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Full text of "Traité de médecine"

UNIVERSITYOF 
TORONTO LIBRARY 

The 
Jason A.Hannah 

Collection 

in the History 

of Médical 

and Related 

Sciences 



Digitized by the Internet Archive 

in 2010 with funding from 

University of Ottawa 



http://www.archive.org/details/traitdemdeci07bouc 



jP^-zJ^ 



TRAITE 



MÉDECINE 



TOME VU 



(le lonie VII comprend : 

Maladies chroniques du poumon, par A.-B. Marfan, médecin des 
hOipiUuix, proresscur abrégé à la Faculté de Médecine (Pages i à 112). 

Phtisie pulmonaire, par A.-B. INIarfan, médecin des hôpitaux, pro- 
fesseur agrégé à la Faculté de Médecine (Pages llô à 58 i). 

Maladies de la plèvre, par Nr.TTEn, médecin des hôpitaux, professeur 
agrégé à la Faculté de Médecine (Pages 585 à 52 4j. 

Maladies du médiastin. par A.-B. Marfan, médecin des hôpitaux, 
professeur agrégé à la Faculté de Médecine (Pages 525 à 544). 



42307. — lirij)riiM..-iio Laiilue, <), nie do l'Imirus. ;i l'aris. 



CHARCOT — BOUCHARD — BRISSAUD 

lîABINSKl - BALLET - 1'. BLOCQ - BOI^ - BRAULT - CHANTEMESSK - CHARRIN — CHAUFFARD 

COURTOIS-SUFFIT - DUTIL — GILBERT - GUKiNARD - L. GUINON - GEORGES GUINO.N 

HALI.IO.N — LAMY — LE GENDRE — MARFAN — MARIE — MATHIEU — NETTER 

ŒÏTINGER — ANDRÉ l'ETIT — RIGHARDIÈRE — ROGER — RUAULT 

SOUiJUES - THOINOT — THIBIERGE - FERNANU WIDAL 



TRAITE 



DE 



MEDECINE 



DEUXIEME ÉDITION 



Piilili('o sous l;i (liroclion 



BOUCHARD 



l'iofessfiur à la Fanillt; de nicijpciiie de Paris 
Momlirc de rinstilut 



BRISSAUD 



Piofcsseur à la Faculté de iiiédeeine de Paris 
Médecin de l'iiripilal Saiul-Aiiloiiie 



TOME VU 



A.-B. MARFAN. NETTER 



AVEC FIGURES DANS LE TEXTE 



PARIS 

MASSON ET 0\ ÉDITEURS 

LIBRAIRES DE l'aCADÉMIE DE MÉDECINE 
12(1, BOULEVARD SAINT-GERMAIN 



1901 



Droits lie tradurlion et tic reproduclion réservés. 



TRAIT fi 

DE MÉDECINE 



(OUE VII 



MALADIES CHRONIQUES DU POUMON 

Par le D^ A -B. MARFAN 

Mùdcriii ili'> lii"i|)il;ui\. pnircs^fui- ;iyic;:(': à la Fanillc de Mt'-ilfciiie. 



CHAPITIU' PREMIER 

/ 

EMPHYSÈME PULMONAIRE(') 



L'emplivsème pulmonaire jxMit èlre diTini un <Hal <le dilatation exces^sive 
et permanente des alvéoles pnlmonaires, acconipaf^né d'nne atrophie des parois 
alvéolaires. 

C'est à Laënnec ([u'on doit la description première et fondamentale de cet 
état morbide. Avant l'inventenr de ranscnllalion, on pent dire cpTil était 
inconnn, bien qne, snivanl Lai'nnec lui-même, cpielques observateurs, Ruysch, 
Valsalva, Baillie, en aient eu des exemples sous les yeux. Andral, Boiiillaud, 
Louis, G. Sée, et de nombreux autents que nous citerons plus loin, ont ajouté 
quelques détails à la description de Laënnec, sans en modifier les grandes 
lignes. 

Laënnec décrivit deux variétés d'emphysème : Vcmphii><ème vésiridairc, dans 
lequel les cavités aériennes sont distendues, élarg;ies, eoid'ondues, mais non 
rompues: et Vemplujsèrne interstitiel ou interlobulaire, dans lequel les cavités 
aériennes sont rompues et où Tair s'infiltre dans le tissu conjonclif interlobu- 
(aire, sous-pleural^ ruédiastinal et sous-cutonr. 

Nous nous occuperons surtout de remphvsème vésiculaire, dont l'emphy- 
sème interstitiel n'est qu'une complication assez rare. 

(') ViLLEMiN, Archives de inéderine, octoljre et novoinl)re Wt.l — Hinofleiscii, Manuel 
dhistologie pathologique (traduction frniirnise). — IIomollk, Kin]thysèino pulmonaire, in Diel. 
Jneroud, 1877. — Clermont, Emphysème puimonaii-e, in Did. Dechambre, article Poumon. 
1880. — G. SÉE, Maladies simi)les du poumon, arlicle Asthme, 1886. — STncMPELL, Traité 
de pathologie spéciale et de thérap., trailuction française, 1888. — H.vnsemanx, Histogenèse de 
l'emphysème pulm. Soc. de méd. de Berlin, 2() avril 18iti). — KoNosriir. SunsiKi, Sur l'emphy- 
sème i)ulm. Virchoio's Archiv., CLVII, 458, 181(0. 

TRAITÉ DE médecine, i' édit. — \'II. ' 

IMARFAK.'i 



MAi.Anii> (:iin(iM(v.i:s in i^oimon. 



Anatoinie pathologique — l'our hion coinpinidio la nalnro de rempliv- 
somo, \o mifiix r;-l «I fii tU't riiv «labortl les lésions, lollos (ju'olles se présenleiil 
dans un cas Ivpitinc. 

Kn iiis|>i'clanl le cadavre, on esl frappé par la distension considéral^le du 
thorax. Si Ton ouvre la ca^e Ihoraeiipie, on eonslale ({iie le poumon, au lieu de 
s'affaisser, comme à lélal normal, lait saillie hors de la poitrine, trop étroite 
pour le contenir: les bords antérieurs, au lieu d'être minces el tranchants, 
sont épais et mousses, et recouvrent plus ou moins complètement le sac péri- 
carditpie. 

Si on exilait le pouuion tle la ])oilriue. on constate (|ue son volume est très 
auj^menlé: le |)oumon emphysémateux ressemble à un poumon fortement 

insufflé. Quelquefois on voit, 
à sa surface, des vésicules 
pulmonaires tellement dila- 
tées qu'elles ressemblent à 
une bulle prête à se rompre; 
pi(iuées avec une épingle, ces 
bulles ne s'affaissent qu'in- 
conq)lètement. Si l'on passe 
le doigt sur la .surface du 
poumon, on éprouve une sen- 
sation que Lacnnec compare 
à celle que donne un oreiller 
de duvet. Si l'on presse le 
parenchyme entre les doigts, 
le tissu reste aflaissé et ne 
^ revient pas sur lui-même: on 
constate aussi que la crépita- 
tion esl bien moindre qu'à 
l'état normal. La mosaïque 
que dessinent, à la surface du 
poumon, les contours lobu- 
laires, est beaucoup plus niar- 

Fk;. 1. — Coiipf il'iiii poiiinrin emiiliysriiialfiix iiijccli'- nu cariniii fiiifi»» (iiio d'ordiu'lirc I 1 COU- 
rl niorili'' «liins le haiiiiie de CaïKiiin («l'après Zicglei'. — Gri>ss. : ' ' 

iilO <liaiii<;(res). 

II. K>|);icc iiili-r<-a|iillairc dihilr avf-c cclliilo (■iiilhrruili's. — Qm (ipnl 
II. Urcliinirc <!ati> la paroi alvéolairr- ((Irliiscciicc primaire i • i » ji r 

•IRpiMn^ei). - c. Vaisseau eapiilaiic. - &. Vaisseau (•a|)illaiie pai't a un Certain dcgrc Q ané- 
..l.lilér/-. - .(. Dé.Inrme eonsi.lé.al.le .laiis la pami alvéolaire j^^Jç ^\^^(. g^y^^ oblitérations 
(ileliisceiirc scroiidaue) avec «lispanliou des capillaires. 

vasculaires, et, d'autre part, 
à l'absence ou au léger degré de l'anthracose, caractère sur lecpiel nous aurons 
l'occasion de revenir. 

Les lésions de l'emphysème sont ordinairement diffuses et occupent la 
presque totalité des deux poumons. Elles ont néanmoins des sièges de prédi- 
lection; elles sont beaucoup plus marquées à la surface du poumon qu'à la 
profondeiM-; souvent l'emphysème se limite aux sommets et aux bords anté- 
rieurs, surtout au niveau de la languette cardiaque du poumon gauche. L'em- 
physème est souvent plus marqué à la base gauche qu'à la base droite, peut- 
être parce que, du côté gauche, le poumon n'est pas soutenu par le foie. 

Qi\:\\\(\ on pi-ali(|iic nnc conpe du poumon, il s'écoule peu de sang, et l'air 




leur de Forgaue esl pâle, ce 
il à deux causes : d'une 



EMl'lIVSKMK l'ULMON'AlIii;. 

s'échappe leiilomoiil, sans ([•('pilalion ; si l'on met un IVagiiienl de lissa dans 
l'eau, il sufiiage sans plonger, ce <pii lient à ce que la densité est diminuée par 
la |)rés('nc(; de l'air en excès. 

En résumé, à \\v\\ nu, les caraclèi-es qui pei'niell<Mil de reconnaître l'enq)iiy- 
sèmo soid : la luniélaclion de l'organe, la perte de l'élasticité, la présence de 
vésicules dilatées, la pâleur du lissu et sa consistance douce. 

Si Ion étudié les lésions de renq)hysèine, suivant le conseil de Laënnec, sur 
un poumon emphysémateux insufllé et desséché que l'on compare à un poumon 
sain également insufflé et desséché, on constate dans le premier une énorme 







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A. HAJ?,-J„NSKI 



FiG. 2. — Coupe d'un |)iiuniiiii ( iii|jiiysrin.il(u.v ikjii injccli!- 
(Marl'an ol Lion). — «, n' . Moiiiiions iv(i-aclos ri'iu-osentaiit 
les vestiges (les cloisons interacineuses. 




FiG. 5. — Celte ligure représenle. 
à un fort grossissement, le nioi- 
fiuon représenté sur la (igure pré 
eédente en a. — On y voit les 
fibres élastiques l'ompucs et en- 
roulées en tii'e-bouclions. 



dilatation des vésicules pulmonaires, et, en regardant à la loupe, on voit que. 
les cloisons qui séparent les Infuwlibula ou les arini sont perforées ou ont 
disparu. 

Avec le microscope, on peut s'assurer qu'il existe deux degrés dans la lésion 
de l'emphysème : dans le premier, il existe une ectasie des infundibula avec 
disparition des cloisons qui séparent les alvéoles disposés en couronne péri- 
phérique; dans un deuxième degré, ce sont les cloisons mêmes qui séparent les 
infundibula entre eux qui se perforent, s'effacent et disparaissent. Ces deux 
degrés s'observent aisément sm- une coupe d'un poumon emphysémateux dont 
les vaisseaux ont été injectés et ([u'on examine à un faible grossissement. 



[marfan:^ 



4 MAl.AltlKS CUIîOMorKS DU lM)rM<)N. 

Ouaiul on oxamino une coupe de poumon empliyséinaleux non injocté, et 
n.N.réo simplement au picm-carmin. on est tout de suite frappé de l'énorme 
dilatation des alvéoles pulniDuaires el de raniincissement des cloisons qui les 
>«parenl. Par places. <>n constate que les cloisons alvéolaires ont complètement 
di-paru el que racinus pulmonaire esl transformé en une cavité ronde sans 
crêtes saillantes. Kn d'autres poinl<. les cloisons inleracineuses et interinfundibu- 
laires sont amincies el renferment un capillaire interrompu; parfois elles sont 
déchirées el leurs fraifinents olVrenl un aspect toul spécial (pie nous avons 
éhidié ave<" M. (1. Lion: les frafi:menls de cloisons déchirées se présentent 
comme des moii^nons rélraclés dont l'exlrémilé libre, renflée en massue, est 
recouverte par ilenx ou trois cellules cpilliéliales (fig. 15), dans ces moignons on 
voil souvent t\i'< libn-s élasliipics ondulées ou spiroïdes (fig. IG). Ailleurs ces 
cloisons ronq)ues, au lieu dcire renflées en massue à leur exlrémité libre, 
se terminent par un pinceau d»^ fibrilles dont la section esl nette. 

.Mais, au poinl de vue hislologi(pie, il importe surtout d'étudier successive- 
menl les lésions des divers éléments constitutifs du parenchyme. 

Les fibres c/a-s/Z^/j/cs sont profondément altérées et leurs lésions ont une 
imporlance considérable. Elles sont amincies et déchirées. La rupture des 
fibres élastiques s'observe facilement dans les cas où l'emphysème s'est déve- 
l<q)pé avec une grande rapidité et avec une grande intensité, comme cela arrive 
dans les cas de dyspnée subite et violente. Dans un fait de ce genre que nous 
avons étudié avec M. G. Lion, la rupture des cloisons interinfundibulaires et 
inleracineuses était facile à observer; par places, ces cloisons étaient représen- 
tées, comme cela vient dètre dit, par une sorte de moignon réfracté au centre 
du<piel étaient des fibres élasti(|ues enroulées en lire-bouchon. Dans ces moi- 
gnons, M. Josué a trouvé des corpuscules, rappelant assez exactement les grains 
d"ami<lon des végétaux, el répondant à ce qu'on a appelé les « corps amylacés » 
du pcjumon; mais leur subsistance ne présentait aucune des réactions de l'ami- 
♦lon('). L'origine de ces corps est inconnue. 

Les Ir^ioJis vu xculf lires, ont été étudiées par divers auteurs, j)articulièrement 
[>ar Isaaksohn et Eppinger. Par suite de la déchirure des fibres élastiques et du 
retrait de celles-ci, les capillaires situés dans les parois alvéolaires sont com- 
primés et lii-aillés; leur calibre diminue et s'eflace; et ils finissent par s'oblitérer. 
Isaaksohn pense que l'oblitération se fait par thrombose de globules blancs, ce 
que nie Eppiritrcr : Klob l'attribue à la ])rolifération des éléments de la paroi. 
I)"après Kindlleisch, il .se formerait, autour des territoires va.sculaires amoindris 
ou su[)primés, une circulation complémentaire; des vaisseaux en arcade, non 
ramifiés, de calibi'c uniforme, uniraient les rameaux de l'artère pulmonaire aux 
veines broncho-pulmonaires. 

E. Wagner, Villemin, Rindfleisch, A. G. Auld(^) ont étudié les altérations de 
Vculothélium pulinoriaire dans l'emphysème; une partie des cellules endothé- 
liales ipii lapissetd les alvéoles disparaît; d'autres subissent la dégénérescence 
granuleuse, pigmentaire ou graisseuse; les granulations graisseuses se déposent 
d'abord autour du noyau. Villemin pensait (pie les altérations de l'endolhélium 
étaient primitives; d'après lui, les noyaux (car il n'admettait pas l'existence 
d'un endothélium pulmonaire), en se tuméfiant, comprimaient et étoutTaienl les 

(M JoscÉ, Corp.s • dits amylacrs » du poumon. Bull, de hi S<,r. ana'.nmupie, df-combic 1896 
p. 8(»(l. La Presse médicale, 14 juillet \^'M, n" 57. T. II. j). 'M. ' 

i*) The Lanrct, 2 décembre 1897». 



l'Mi'insKMi; i'ri,M()\.\ii;i:. '> 

• 'iipill.-iii'cs, ri (•('lie I iiiiH-racl idii. joiiilc à riscliriiiie, favuri^^ait la ruj)lure des 
lilircs (''lasliques. 

A lilic (1(! lésions accessoires, signalons réial <ralroj)]ii(' sclércuse du tissu 
coiijonclir, el riiN pcrlrojtliic des libres nuiseulaires lisses réunies en i'aisccaux 
dans les parois alvi'olaires. Mais celle deridère alh-ral ion, décril(> j)ar Rind- 
lleiscii, n"a pas été retrouvée par Eppini>er. Auld a dt'ciil une névrite des nerfs 
du plexus pulmonaire, visible surtout sur les ranu\auxdu liile. Se fondant sur les 
expériences de r>rown-Se(piard, cpii onl démontré que l'irritation du pneumo- 
gastrique produit leuiphysènu', Auld attribue à ces lésions l'oi'igine de Temphy- 
sème, (pii serait dès lors le résultat dune tropho-névrose. Mais rien ne prouve 
que les altérations nerveuses soient primitives. 

D'après Ilansemann, rcniphysème résulte de l'agrandissement des pores qui, 
Il létal normal, mettraient en communication les alvéoles les uns avec les autres. 
Pour nous, il n'est pas douteux que la lésion primordiale de l'emphysème, c'est 
la ruplurc des fibres élasti(pies. L'oblitération des capillaires s'explique naturel- 
lement par le retrait des fibres élastiques rompues. Les altérations de l'endothé- 
lium, qui n'est plus soutenu par les til)res élastiques, qui est mal nourri par des 
vaisseaux rétrécis, l'agrandissement des pores normaux, sont la conséquence de 
ce processus. 

Les altérations histologiques font comprendi-e les lésions visibles à l'œil nu: 
la rupture des fibres élastiques expli([ue la perte de l'élasticité, la tuméfaction du 
pounuTu et la distension des cavités aériennes; l'oblitération des vaisseaux rend 
conq)le de la pâleur de l'organe. Elles permettent aussi de prévoir quels trou- 
bles l'enqihysème apportera à la fonction respiratoire; la destruction de l'élasti- 
cité troublera les phénomènes mécaniques, particulièrement l'expiration : les 
lésions des capillaires et de l'endothélium diminueront beaucoup l'activité des 
échanges chimiques de l'hématose. 

Allé râlions concomitantes. — L'emphysème s'accompagne presque constam- 
ment de bronchite chronique; en ouvrant les bronches, on voit leur muqueuse, 
épaissie, rouge, injectée et couverte de muco-pus. Parfois il existe un certain 
degré de dilatation bronchique; mais rarement on trouve des eclasies considé- 
rables. 

Les poumons présentent souvent à leur base les caractères de la congestion 
passive avec œdème. L'emphysème peut coexister avec la tuberculose, la sclé- 
rose, et la presque totalité des atTections aiguës ou chroniques des voies resju- 
ratoires. L'emphysème existe rarement avec des adhérences pleurales générali- 
sées, et Louis a remarqué que chez les sujets qui ne présentaient d'adhérences 
qu'à la partie postérieure du poumon, l'emphysème occupait seulement les 
bords antérieurs. 

Dans l'emphysème, le cœur droit se surmène pour compenser l'insuffisance 
respiratoire qui résulte du défaut d'expansion thoracique, de l'oblitération des 
vaisseaux et de l'atrophie de l'endothélium. Aussi, très frécjuemment, l'emphy- 
sémateux meurt-il par asthénie cardiacjue. On trouve alors à l'autopsie une dila- 
tation plus ou moins considérable du cœur droit avec insuffisance secondaire 
de la valvule tricuspide ; et l'on constate aussi toutes les stases viscérales (rein 
cardiaque, foie cardiaque) qui résultent de l'asystolie. 

Tous les diamètres de la cage thoracique sont augmentés; le diaphragme et 
le foie sont abaissés. L'estomac est souvent dilaté. 

Freund a décrit des alléralions des cotes et des cartilages costaux qui leur 

IMARFAN. 



MAI-AOIKS (•.IIHOXIOLES DU POIMON. 

feraionl perdre leur élasticité et les rendraient rigides; il i\ édifié sur cette con- 
statation une théorie pathogénique: remphysème dépendrait d'une « dilatation 
tixe pi-iniilive du poumon », conséquence de la rigidité de la cage thora(i<[ue. 
Mais, outre que ces altérations sont très iilconstanles, elles paraissent à l>eau- 
coup dauteurs des concomitances ou des conséquences de remphysème. 

On a parlé enfin de la fréquence de lathérome artériel chez les emphysé- 
mateux: Chamhers. sur '•Ih^ emphysémateux, a trouvé oi athéromateux. Mais, 
étant donnée la Iréquence de lathérome après un certain Age, celte proportion 
ne nous paraît pas suffisante pour établir une relation entre celte lésion et l'em- 
physème. 

Variétés anatomiques de Temphysème. — Emplujsème sentie (emphysème 
atrojjliitjuc ou à jtetits poumons). — On observe (jucUiut^fois, dans le poumon des 
vieillards, surtout aux sommets, une raréfaction du tissu pulmonaire telle qu'il 
s'y forme des cavités communiquant les luies avec les autres comme les lacunes 
«Tune éponge. Cet état morbide a été signalé par Magendie, décrit par Hour- 
mann et Dechambre. et plus récemment étudié par W. Jenner, Fraentzel et 
Eppinger. Quelques auteurs le considèrent comme le degré le plus élevé de 
l'emphysème vulgaire, comme une atrophie secondaire survenant parfois dans 
les poumons emphysémateux et se traduisant par la destruction très étendue 
«les cloisons et la production de grandes cavités. D'autres, au contraire, pensent 
que cette lésion n'a rien de commun avec l'emphysème, et qu'elle est due à la 
sclérose sénile du sommet du poumon (voyez Scléroses du poumon) ('). 

Emphysème des tuberculeux. — L'emphysème généralisé, tel que nous l'avons 
décrit dans sa forme typique, coexiste très rarement avec la tuberculose chro- 
nique du poumon. On ne l'observe guère que dans la phtisie aiguë granideuse, 
où il constitue d'ailleurs une complication secondaire, conséquence de la 
dyspnée. On a donc pu admettre, avec assez de raison, qu'il existe un certain 
antagonisme entre l'emphysème vulgaire d'une part, et la phtisie chronique 
d'autre part. 

Cependant il est une forme spéciale d'<^mphysème qui accompagne fréquem- 
ment la tuberculose (Gallard, E. Ilirtz, Grancher) : c'est un emphysème partiel, 
situé à la limite des foyers lubcrr-uleux, à la périphérie des cavernes, et occu- 
pant une étendue peu considérable. D'après M. Grancher, cet emphysème 
présente des caractères histologiques spéciaux : l'association des granulations 
tuberculeuses, de la sclérose, de la dilatation des alvéoles avec destruction de 
leurs parois, fait ressembler le tissu d'un lobule pulmonaire à un large réti- 
<ulnm ganglionnaire; aussi M. (Jrancher j)ropose-t-il d'appeler cette lésion 
(iiifihysème réticulé des tiibercideux. Renaul et Bard (de Lyon), dans leurs 
recherches sur la phtisie fibreuse, l'attribuent à l'action de la rétraction cicatri- 
cielle sur des parois alvéolaires. 

Emphysème vésiculoire aigu {distension pulmonaire simple de certains auteurs). 

(') On pcul so demanflor éiraleincnl si les -cas désignés sous le iioin d't'iiijilii/ftcnie excessif 
îipparliennenl )>ien à remphysème. , 

A la Société de médecine interne de Bei-lin, Gullmann a présenté, le 9 mars 1801, un cas 
<!e ce genre provenant d'un asthmatique mort à soi.\ante-<piatorze ans. l^e poumon gauche 
était transformé en une vaste vésicule transjtarenle remplie d'air. Les cloisons inter-alvéo- 
laiies avaient complètement disparu. Fraentzel a rai)pelé (pi'il avait décrit un cas semhlahle 
et que Ponlick, qui en avait observé aussi, considérait cette lésion comme le résultat ri'un 
vice congénital. 



KMI'llVSKMi: l'L I.MOXAIIU:. T 

— Dans l<)\il('s les alï'oclions se compluiuaiil I)nis([iiémoiil d'iuic dyspnée 
inlonsc, ooninie le croup, la broncliile capillaire, la [uberciilose aigu('. rniémie, 
la ra^e, etc., on observe ordinairenienl un emphysème aij^i'u qui (liH'cre un peu 
<le remphysème commun ; il est le plus souvent partiel et disséminé ; les j^roupes 
de lobules dilatés sont plus transparents et plus doux au loucher. Au microscope, 
on conslale Teclasie sim|)le des alvéoles, sans alrophie des çlolî^ons l'I sans obli- 
léralion des capillaires. En raison de ces caraclères, on a voulu le dislinguer de 
Temphysème vrai el le désigner sous le nom de dislcnsion simple du poumon 
(Biermer), ou (^expansion inxpiratoin' pcrtmoioilc (Niemeyer). Il est j)rol)al)le, 
<'n eiïet, (|ue celle lésion peut rétrocéder; mais ilesl également prol)al)le (ju'elle 
peut devenir l'origine d'un emphysème vulgaire. 

Emphysrini' intcrxtillcl ou iulcrlohidnirc. — C'esl ordinairement \ine compli- 
cation de remphysème vésicuiaii'e commun ou dune des variélés précédentes, 
surtout de l'emphysème aigu. II appartient surtout à la premièi-e (Mifancc 
(Roger). Il reconnaît pour cause la déchirure de quehjues alvéoles dilalf's à 
l'excès, déchirure (pie l'on met en évidence sur le cadavre par l'insuftlalion de 
la Iracln-e. Lair pénètre dans le tissu conjonctif interposé aux lobules el y 
forme de petites bulles transparentes, grosses comme un grain de chènevis, un 
pois,unecerise,et (pii s'atTaissent complètement si on les pique avec une épingle. 
L'air peut ensuite s'infdtrer sous la plèvre, où on le retrouve sous forme de cha- 
pelets de bulles que l'on peut faire cheminer par une douce pression (cmp/tî/.sèr/^c 
sous-pl rural). Il peut gagner le tissu cellulaire du médiastin [cmjj/iysème médias- 
linal), passer du médiastin dans le tissu cellulaire du cou et dans le tissu cellu- 
laire sous-cutané [rmphijaènu' sous-cutané), (-et emphysème se reconnaît à la 
crépitation du tissu conjonctif et ne doit pas être confondu avec le développement 
cadavériijue de gaz qui s'observe (pu^lquefois pendant les chaleurs de l'été. 

Étiologie et pathogénie de l'emphysème pulmonaire. — Tout rv qui 
précède montre que l'emphysème est une atï'eclion du tissu élastique du 
poumon. La lésion essentielle de l'emphysème, celle d'où découlent toutes les 
autres, c'est la perte de l'élasticité. 

Comment se perd l'élasticité pulmonaire? Répondre à cette question, c'est à 
cela que se résunu'nl l'éliologie et la pathogénie de l'emphysème. 

Quand une bande de caoutchouc a été trop et trop souvcMit (Hirée, elle perd 
son élasticité; et elle la perd d'autant plus vite que le caoutchouc est de plus 
mauvaise qualité. Pareille chose se passe pour le poumon, organe élasti(iue, et 
l'on reconnaît à l'emphysème pulmonaire deux ordres de causes : 

1" Des causes efficientes, mécaniques, qui mettent en jeu, en la forçant, 
l'élasticité pulmonaire; 

"■2" Des rctuses prédisi)Osanles, (jui tiennent ta la mauvaise qualité des fibres 
élastiques du poumon. 

1' Causes efficientes ou mécaniques. — Ce sont toutes les causes cpii peuvent 
augmenter la pression centrifuge sur les parois alvéolaires et amener ainsi une 
<^listension démesurée des fibres élastiques du poumon. 

Parmi ces causes, nous étudierons d'abord les insj)irfflions forcées^ telles qu'on 
les observe dans la dyspnée. En second lieu, nous nous demanderons si les 
expirations forcées qui sont réalisées j)ar la t(jux el par lelTort peuvent, comme 
beaucoup d'auteurs le prétendent, donner naissance à l'emphysème. 

IMARFAN.'\ 



8 MAl.AltIKS ClIHONiniKS Dl PolMON. 

(a) Empli ijKèi'ii' ins)tirotoi)-('. — Linspii-alion dilato les alvéoles, et quand elle 
esl excessive, quand elle pousse la dilalalion au delà des limites normales, elle 
jieMl amener la rupture des fibres élastiques et créer ainsi reniphysème. C'est 
ce qu'enseiiifnait Laënnec, et cette opinion semble toute naturelle. 

Mais, il V a une trentaine d'années, on cbercha à montrer, comme nous le 
dirons plus loin, ipu' le rôle de l'expiration est prédominant dans la genèse de 
rempbvsème, et l'on relégua au second |tlan. on alla même jusqu'à nier le rôle 
de rinsj>iration. 

Pourtant, l'expérimentation et la clinitpie sont d'accord pour montrer (pu^ 
l'inspiration forcée suflit à lu'ovoquer l'empliysème et (jue peut-être même elle 
est la seule cause mécaniipie d'empbysème. 

E. Hirlz (') place une ligature sur la ti-adiée d'un lapin de façon à rétrécir 
son calibre; l'animal fait des inspirations forcées, et meurt emphysémateux au 
bout d'une huitaine de jours. Ce (pii prouve l)ien que c'est l'inspiration (pii 
provoque l'emphysème, c'est que si l'on coupe le nerf phrénique, c'est-à-dire si 
l'on supprime la contraction du tliaphragme. et si l'on diminue la puissance de 
rins|)iration, l'emphysème ne se produit plus. 

De plus, la clinique nous montre une série de faits où l'emphysème est, à 
coiq) sur, créé par les inspirations forcées. 

Parmi les causes de l'emphysème, il faut citer ïa^tlune au premiei' rang. Les 
accès d'asthme sont des crises de dyspnée dont la cause réside dans une sorte 
de tétanos des muscles inspirateurs qui dilate la poitrine au maximum. Après 
cha<pie accès d'asthme, le poumon reste quelque temps distendu, puis revient 
à son volume normal; mais si les crises se répètent, les fibres élastiques du 
poumon, soumises à une distension trop prolongée, finissent par se rompre; 
les parois des alvéoles, des infundibules, des acines, se perforent, s'atrophient; 
les cavités du lobule se fusionnent et l'emphysème permanent est réalisé Si l'on 
veut bien ne pas oublier que l'asthme se présente en clinique sous des formes 
atypiques, on reconnaît aisément la vérité de cette assertion de G. Sée : que, 
dans l'immense majorité des cas, l'emphysème généralisé reconnaît pour cause 
la névrose asthmatifjue. 

Ce que proiluit rn^lliuie, toutes les affections qui s'accompagnent de dyspnée 
violente ]ieuvent le réaliser. — Ainsi l'emphysème s'observe dans le croup, les 
sténoses du larynx, de la trachée et des bronches, les corps étrangers des voies 
respiratoires, la bronchite capillaire, la broncho-pneumonie, l'embolie pulmo- 
naire, les tiuneurs du médiastin. Il complique toujours la dyspnée des bossus 
(voyez Bronfhite aiguë rommune) (^). Deux fois nous avons observé le dévelop- 
pement d'un emphysème aigu dans la dyspnée nrémique\ un des malades, cinq 
jours après le début des accès dyspnéi(jues, avait un thorax tellement élargi 
qu'il ne pouvait plus boutonner les premiers boutons de son gilet. Dans les 
affections aortiques, la dyspnée paroxystique qui s'observe quelquefois peut 
entraîner le développement de l'emphysème : nous avons vu la lésion se déve- 
lopper avec une extrême rapidité et une grande intensité chez un homme qui a 
vécu quelques jours après la rupliu-e d'un anévrysme de l'aorte dans le 
péricarde et qui présenta pendant ce temps luie dyspnée formidable. Les 

(') E. Hifrrz. Do IVmphysrmf pulmoii.'iiro chez les liihoiTMleux; 77/è.sc de Paris, 1878. 

(*) Vovfz aussi : Sottas, De l'iiitluencc dos déviations vcrlébrales sur les fonctions de la 
respiration et de la oiicnlation; Tlicse de Paris, 1805. — Dk \'i';sia\, Étmic sur In patholoi>i(> 
du poumon et du cœur clioz les bossus; Thèse de Paris, 1884. 



KMI'IlVSKMi; l'I I.M()\AII!K. '.» 

(lyspiK'cs iis|»li\ xiciiH's. en |);ul iculicr colles quOii obsci'vc dans liiiloxicalioii |)ai' 
l'oxyde de carbone el par le i^a/. des fosses d'aisances, celles qu'on observe à la 
p«M'i()de al^ide du choléra, |ieii\('nl aussi créer renipbysème. 

Lenipliysème expériiuental (pii succède à la section des neri's pneiunogas- 
triques (Longel, Claude liernard) esl encore un emphysème inspiraloire, dû aux 
elTorls (pu* l'ail l'animal |)0ur respirer : suivant Claude Bernard, laniinal. privé 
de la sensibilité pulmonaire, ne sait plus limiter ses efVorls respiiatoires à la 
capacité de son |)ounu)ii. 

On a accusé les alleclions du nez et du rhino-pharynx (rhinite chroni(jue, 
végélations adénoïdes) d'engendrer l^nuphysème ('). L'cjrigine nasale ou naso- 
l)hai-yni>ée île renq)hysème est contestée par Virchow et Baginski. Ces auteurs 
l'on! remarcpier ([ue les enfants atteints de sténose nasale et obligés de respirer 
par la boucdu' présentent doixlinaire un thorax très étroit et non une poitrine très 
dilatée. Celte remarque est juste. Mais il faut ajouter que les sujets atteints de 
rhifiile chronique ou de végétations adénoïdes sont parfois des aslhmaticpies 
et ("est dans ces cas qu'on renconti'c l'emphysème. C-elui-ci ne dépend pas de 
la lésion des i)remici'es voies; il dépend de l'aslhme (pii la compHipic. 

Tous les emphysèmes que nous venons de citer sont des empliijsèrnea inspiro- 
/o//('.s ibjspnéiques. Il nous reste maintenant à signaler une dernière variété 
d'emphysème inspiratoii'c auquel on donne le nom d'emphysème supplémen- 
taire, compJinnenlaire ou vicariant (Andral, Rokitanski, Gairdner, Williams, 
Nicmeyer). La plupart des lésions pulmonaires qui ont pour elîet de rendre le 
parenchyme imi)erméable à l'air en un point déterminé (atélectasie, pneumonie, 
l)roncho-pneumonie, scléroses, infarctus, tuberculose, etc.) peuvent produire 
lemphysème en déterminant l'expansion forcée des lobules qui sont restés per- 
méables. En elTet, la masse dair inspirée trouve devant elle un espace plus 
étroit (pTà l'état normal; les parties malades ne se laissent pas pénélrei'. 
et les parties voisines subissent une dilatation compensatrice. La plupart des 
emphysèmes chronicpies partiels et des emphysèmes aigus sont des emphysèmes 
complémentaires. 

(b) Emphysème dit expiratoire. — Les deux grandes causes d'emphysème 
qui nous restent maintenant à étudier sont la toux et Veffort. La toux, intense, 
répétée, quinleuse, est une cause d'emphysème; c'est un fait d'observation 
journalière. Ainsi, la IjronrlrUe chronifjue, la coqueluche et toutes les alTections 
où la toux est le phénomène dominant se compliquent facilement d'emphy- 
sème. 

Toutes les professions qui nécessitent des efforts considérables et souvent 
répétés disposent aussi à l'emphysème; les portefaix, les joueurs d'instruments 
à vent, les souffleurs de verre, les boulangers sont très sujets à l'emphysème. 

Daprès (pielques auteurs, ces deux actes, la toux et l'etTorl, engendreraient 
l'emphysème suivant un mécanisme différent de celui (jue nous venons d'étudier 
pour les emphysèmes inspiraloires; ils agiraient surtout en mettant en jeu les 
forces expirai rices. 

Examinons le mécanisme invoqué en pareil cas. 

(a) La toux est une expiration spasmodique avec occlusion incomplète de la 
glotte. Dans la toux, il y a donc augmentation de la pression de l'air intra-pul- 
monaire; et cette pression est très forte, disent ^^'aters, Jenner el Jaccoud ('), 

(') J. CorsTEAC, Rôle de robsliiiction dos fosses l'.asnles dans la palliooénie do roniphy- 
sème puimonairo; 77(èse de l'nris, IStX ISOi), iv i.Vi. 



10 MALADIES ( .1IR( »MOl KS DL' P()UMON. 

t|iii ont soulonu la Ihrorio cxpiraloirr ; los expériences; de Doiidei's, Hulcliinson 
et Meiulelsst>lin oui montré (jue, conlrairemenl à ee que croyail Laënnec, les 
forces expiratrices sonl bien supérieures aux forces inspiratrices. 

Mais, à notre avis, il est un point cjui n"a pas été assez mis en lumière : c'est 
(|iu' VaiKjnienlation de la prcf^xion yazeuse intra-pulmonaive ne peut agir sur les 
/tb/-es élastiques que si celles-ci sont déjà distendues par rinspiratiun; si elles sont 
^'u (Hat de relâchement^ comme cela a lieu dans C expiration^ F augmentation de 
pression de l'air ne peut avoir d'autre effet que de vider les vai-^seitux, mais non 
d'amener une distension des fibres élastiques. 

Cette remarque permet de conclure que la toux ne provoque pas l'emphysème 
en mettant en jeu les forces expiratrices; et par suite que cet acte tloit agir, 
comme la dyspnée, par l'intermédiaire des forces inspiratrices. Et ne sait-on 
pas, en elTet, comme Ta dit M. Potain, que les inspirations forcées précèdent et 
suivent les accès de toux (exemple : la coqueluche); et ne peut-on pas ajouter 
(jne les alïections qui engendrent la toux se compliquent souvent avissi -de 
dyspnée plus ou moins consciente, mais (jui force les malades à exagérer les 
inspirations? 

Enfin la plupart des bronchites chroniques qui engendrent l'emphysème ne 
«ont que des formes méconnues de l'asthme. 

(6) Les partisans de la théorie expiratoire se sont apj)uyés aussi sur l'emphy- 
sème par effort. Sur l'eflbrt, la physiologie nous apprend ceci : les muscles ont 
besoin de prendre sur le thorax un point d'insertion fixe; pour cela, le sujet fait 
une inspiration profonde, puis ferme la glotte, et enfin met en jeu les forces expi- 
ratrices: il en résulte une rigidité de la cage thoracique qui est le but cherché. 
LefTort terminé, il se produit une expiration rapide et forte. Dans ce cas, il 
n'est pas contestable que les forces expiratrices contribuent non seulement à 
exagérer la pression intra-thoracique, mais encore à surdistendre les fibres élas- 
tiques, puisque celles-ci sont déjà en état de distension inspiratoire. Mais les 
forces expiratrices se sont ajoutées aux forces inspiratrices dont elles n'ont été 
que l'adjuvant. 

Ainsi, en étudiant la toux et l'effort considérés comme les deux grandes 
causes de l'emphysème dit expiratoire, nous voyons que ces deux actes pro- 
voquent l'emphysème par les forces inspiratrices et non par les expiratrices. En 
résumé, il n'y a qu'une cause mécanique d'emphysème, l'exagération des forces 
inspiratrices. 

En terminant, il faut répondre à deux arguments invoqués en faveur de la 
théorie expiratoire. Le premier est tiré de ce qui se passe dans les hernies du 
poumon : dans les hernies du poumon à travers les plaies pénétrantes du thorax, 
c'est pendant l'expiration que l'organe hernie grossit, tandis qu'il diminue de 
volume pendant l'inspiration; on y voit la preuve que c'est l'expiration qui 
refoule le poumon vers les j)arties les moins résistantes de la paroi thoracique. 
En réalité, ce phénomène s'explique très naturellement : dans rins|)ii-ation, la 
hernie i-enlreen ])arlie dans la cavité thoracique agrandie et la tumeur extérieure 
s'amoindrit : le |»hénomène inverse se passe dans l'expiration. Il n'y a rien là ni 
pour ni contre la théorie inspiratoire. 

En second lien, on semble dire cpie la théorie expiratoire jieut seule expliquer 
la localisation fréquente de l'emphysème au sommet cl au bord antérieur du 
poumon. Le sommet est la région au niveau de la(|uelle la paroi thoracique 
offre le moins de l'ésistance: les bords antérieurs sonl les régions pulmonaires 



i;mi'1ivsi;mi: rn. M(»\.\ii!i;. ii 

<jui coiiluMincnl jioi-inalcinciil le moindr»' volume dnii'. Il csl ccrlaiii (jue c'csl 
en ces }){)ints que rau<»inoul;ili()ii de la pression de l'air iiitra-pulmonairo aura 
son maximum (reflet : mais ((da se |)ioduiia aussi hieii dans Tiiispiralion lorcéi; 
tjue dans rexpiralion forcée. 

'■l'' Causes prédisposantes. — La dyspnée, la toux. relTort, soni h's causes 
niécani(pu's de rempliysème ; mais ces causes mécaui(iues ne sonl i)as surii- 
-sanles pour eni?en<lrer celle lésion; Ions les lousseurs. tous les dyspnéiques ne 
présentent pas (rempliysème. De plus, nous savons (pie le (lei>ré de la lésion 
n'est pas toujours en ra[)j)orl avec la violence de l'action mécani(pie. Enfin, on 
a soutenu (pion pouvait devenir emphysémateux sans avoir ét('' jamais tous- 
seur, dyspnéique, ou sujet par piol'ession à relïorl répété; c'est un |)oint (jue 
nous examinerons dans un instant, en nous demandant s'il existe un empliysème 
essentiel. Mais tout cela ne prouve-t-il pas que, dans la i>enèse de l'empliysème, 
il y a autre chose (jne des causes mécaniques? — II faut donc admettre une 
pré'lixpoxition. Tout ce que nous avons d('jà dit nous montre (|ue cette cause 
prédisposante réside dans une débilité spéciale des fdDres élastiques. Plus cette 
4lébilité est grande, moins les causes mécaniques auront à intervenir pour 
j-éaliser l'emphysème. 

Dans quelques cas, cette débilité des fibres élasti(jues peut être attribuée 
à Vhérédité (Louis, Waters); Jackson a montré que FhéiV'dité était souvent 
directe : en comparant les antécédents héréditaires de 28 sujets emphyséma- 
teux et de 50 individus qui ne l'étaient pas, il a trouvé '20 fois l'emphysème 
<lans la première série, et 7» fois seulement dans la seconde. L'hérédité peut 
agir par transmission indirecte; chez les ascendants ou les descendants du sujet 
emphysémateux ou sur le sujet lui-même, on observe des coexistences morbides 
(jui permettent de dire que l'emphysémateux est un sujet à nutrition ralentie; 
même quand il ne s'agit pas d'un aslhmali(iue vrai, on peut trouver, dans la 
famille du malade, du rhumatisme chronique, de l'eczéma, des lithiases, des 
hémorroïdes, de la migraine, de l'obésité, de la goutte. La débilité des fibres 
élastiques du poumon peut donc être un des attributs de ce (ju'on appelle 
l'arthritisme. 

D'autres fois, on ol)serve la coexistence de l'emphysème avec la dllotation de 
restomac. Ne peut-on admettre que la débilité des fibres musculaires lisses de 
l'estomac qui a permis à la dilatation de se développer est l'analogue de la 
débilité des fibres élastiques du poumon qui permet à l'emphysème de se 
produire? 

On a aussi accusé Yalcoolisme (Magnus Huss) et le tahcujl^ma (Bonne- 
maison) (') d'être des causes d'emphysème. 

La résistance des fibres élastiques peut être diminuée par une lé=<ion bronrho- 
pulmonaire antécédente. Hertz a cité le cas d'un musicien de régiment qui, 
après avoir longtemps exercé sa profession sans aucun trouble des voies respi- 
ratoires, devint très vite emphysémateux lorsqu'à la suite d'une pneumonie il 
se remit à jouer du cornet à piston. L'emphysème partiel des tuberculeux est 
favorisé probablement par des conditions analogues. Grawitz a montré que 
lorsqu'on provoquait chez les lapins l'œdème pulmonaire expérimental, les 
cloisons interalvéolaires s'atrophiaient rapidement dans les parties œdé- 

(') BoNNEMAisox. Esxnis de clinique médirale, 187}, Toulouse, p. '210. 

IMARFAN.'] 



l\» MALADIES CIIROXiniKS DU POUMOX. 

malit''e<î(')- Cet autour décril donc un eniphvsènie liydropiquo qu'il classe à 
côté do colui tiuil appelle reniphysème inllanimaloire cl do celui auquel il 
donne le nom d'emphysème alropliique sénile. 

On a su|>poso que la diuiinulion de résistance des fibres élastitjuos résultait 
quelquefois, particulièrenient chez les vieillards, dos altc}r(tio)is atltéronmteuscs 
'/ex vai'iseaux imliitonairc^. Kiili'c autres. Boy-Tessier, dans ses recherches 
sur le poumon canliaque. aurait constaté que romphysènie coexiste souvent 
avec une endopériarlérite des vaisseaux de l'artère pulmonaire et des artères 
bronchiques. Cornil et Ranvier ont cherché en vain ces altérations dans les 
poumons emphysémateux(-). Nous n'avons pu les découvrir dans le poumon 
em[>hysémaleux d'un homme (pii pourtant avait un anévrysme do l'aorte. 
Cependant M. Huchard parle couramment de l'emphysème comme d'une 
conséquence directe et habituelle de rarlério-sclérose. C'est, en somme une 
cpiostion non encore résolue et qui appelle des examens nombreux et métho- 
diques!''). 

Enfin quelques auteurs admettent l'existence d'un emphysème essentiel, c'est- 
à-dire d'un emphysème se développant sans l'intervention des causes méca- 
niques, uniquement en vertu d'une prédisposition native. Virchow a soutenu 
récemment que celte forme d'emphysème existait réellement, tout en faisant 
remarquer qu'elle est rare. Virchow a une manière originale de comprendre 
l'emphysème essentiel; pour lui, il s'agit là d'une lésion presque congénitale: 
c'est une infirmité plus qu'une maladie; elle est la conséquence d'un processus 
lacunigène du poumon, analogue à celui qui provoque la formation de lacunes 
dans le grand épiploon. Le grand argument de Virchow est celui-ci : ce qui 
prouve bien que l'emphysème date de l'enfance, c'est la couleur blanche du 
poumon emphysémateux, c'est l'absence ou le faible degré de l'anthracose; 
l'infiltration de poussières charbonneuses ne commence à apparaître que vers 
l'âge de cinq ou six ans: donc la lésion emphysémateuse s'est développée 
antérieurement à cet âge: chez l'emphysémateux, en effet, l'insuffisance de 
l'inspiration est une condition défavorable au transport des poussières. L'inté- 
ressante remarque de Virchow ne prouve pas l'origine congénitale de l'emphy- 
sème, elle prouve seulement qu'il peut se produire avant a ou G ans. El puis les 
poumons emphysémateux ne sont pas toujours aussi dépourvus d'anlhracosc 
que le soutient \'irchow. Pour ma part, toutes les fois que j'ai rencontré l'em- 
physème chronique généralisé, j'ai presque toujours trouvé une des causes 
que jai mentionnées : l'asthme le plus souvent, une tumeur du médiastin, une 
infection aiguë des voies respiratoires. 

En résumé, dans la généralité des cas, la prédisposition existe; mais sans les 
causes mécaniques (dyspnée, toux, effort), l'emphysème ne se développerait 

(') Gr.wvitz, Société des médecins de Griefswald, février 1892. 

(*) CoRML et R.\NViKR, Manuel d'Iiist. palli., t. II, \>. '.UJ. 

(') Ln qiieslion de lo sclérose des artères pulmoiiaii'cs et hroncliiques, dont nous nvons 
déjà dit un rnot en étudiant renil)f)lie et l'apojilexio jiulinonairos, est encore fort obscure, 
(letle lésion parait en somme fort rare; les vaisseaux du ]K)umon semblent érliaijpcr aux 
déterminations de rarlério-sclérose. — Cependant leur iinnuinité n'est pas absolue. Voici 
deux faits qui semblent le j»rouver. — Anohkw (;t..\iM< a vu deux cas dliémo|)lysic mortelle 
chez des vieillards <jui avaient seulement de l'emphysème avec des alléialions des pelils 
vaisseaux du iioumon: Util. uied. Jouni., j). '.M)!i, lX8!t. Remarquons en passant la coexistence 
avec l'emphysème: cette coexistence était ^leut-èlre fortuite.— Dcclos (de Tours) a signal.- 
ries hémoplysies répétées chez des artério-scléreux qui présentèrent plus tard de la lu'phrilc 
interstitielle. 



KMI'lIVSKMi: l'LLMOXAIlîi:. \7, 

pas. Il est donc parrailcmeiiL inulilc (roppo^ci* une lluhjric nulntivc à une 
tht'oric mécanique. Tout ce qui précède monire (pie rcinphysème résulte le plus 
souvent de la conjuijfaison de laelion méeani(pu' et du trouble nulrilif. 

L'emphysème est plus IVèqucnt dans le .srxv ninxcu/iii (pic dans le sexe l'émi- 
iiin; sa IVéquence et son degré s'accroissent à mesure que la vieillesse approche, 
dépendant il n'est pas rare chez Voifanf: l'emphysème du premier ùii:e peul 
èlre attribué à diverses causes : à l'asthme infantile, aux alTeclions naso-pliarvn- 
s:ées, à l'adénopathic trachéo-bronchique, au rachitisme et à toutes les bron- 
chites intenses et de longue durée; peut-être, dans certains cas, a-t-il {"origine 
congénitale indi(piée par Virchow. 

Antagonismes. — Louis, Hokilanski, Frey.ont admis l'antagonisme de la 
'nher<'uli»ie et d(^ l'emphysème. Cependant La('nnec et beaucoup d'autres ont 
montre que la coïncidence entre les deux aiï'ections n'est pas rare. Nous avons 
déjà cherché à expliquer cette divergence d'opinions. L'emphysème qui coexiste 
avec la tuberculose est ordinairement un emphysème partiel, consécutif aux 
lésions bacillaires. .Mais, en somme, il est fort rare que la tuberculose se 
développe dans un poumon antérieurement atteint d'emphysème généralisé, 
soit que l'insuffisance de l'inspiration soit une condition défavorable au 
transport des bacilles('). soit (jue l'état exsangue, atrophique, du poumon 
emphysémateux ne soit pas favorable à l'évolution de la tuberculose (-). 

Houillaud et Oppolzer ont aussi affirmé l'antagonisme de l'emphysème et des 
cardiopathies. En réalité, l'emphysème, rare dans les afï'ections mitrales, est 
assez fréquent dans les alTections aortiques, sans qu'on en puisse donner, à 
riieure actuelle, une bonne l'aison. 

Symptômes. — L'emphysème peul se développer rai)idemenl, ((tuime cela 
s'observe dans les dyspnées intenses survenues brusquement (dyspnée uré- 
mique ou aortique). JMais en général son développement est lent; et, avant 
d'être franchement emphysémateux, le sujet a ét(' longtemps malade. Tantôt 
l'emphysème se développe progressivement chez un sujet qui tousse depuis 
l'enfance; tantôt il apparaît chez un asthmatique (jui a déjà eu des accès 
d'asthme en nombre plus ou moins considérable. Dans ce dernier cas, il est par- 
fois assez difficile de rapporter l'emphysème à sa véritable cause. L'asthme est. 
comme le disait Lasègue de la migraine, une maladie qui vieillit et qui, en 
vieillissant, perd la netteté de ses caractères primitifs; après avoir eu plusieurs 
accès d'asthme typiques, l'asthmatiipie devient un emphysémateux Ijronchi- 
lique; il n'a plus de dyspnée paroxystique, mais une dyspnée moins intense 
et plus constante; il n'a plus, en un mot, que la dyspnée de l'emphyséma- 
teux: ce n'est qu'en scrutant le passé du malade, en lui demandant s'il a eu 
naguère des accès d'asthme, qu'on parvient à découvrir la véritable origine 
du mal. 

Quoi qu'il en soit, l'emphysème, une fois constitué, se reconnaît aux signes 
que nous allons décrire. 

(*) Hanau, Bellr'irje zur Patli. der Lungcikninklicitei). — Zeitschr. f. klin. Med.. Band XII, 
p. 1 à 5. 

(-) La question des rapports de reinphysèiiie et de la tuberculose a été (Hu.liéc très coin- 
plèlemenl par M. Potoin, au point de vue ctiologirpie et clinique, dans une leçon de la 
Idnainc incdicule, l.SL'O, n' '29, \}. '2Ô7. 

[MARFATt '\ 



Il MALADIFS CHRONIOUES DU l'OlMoV. 

Commo tvpo tir celle desi riplion nous proiuhoiis ItMiiphysènu' chronique, 
généralisé, commun, ordinairenienl associé à la ln'onchilc chroniiiue, tel qu'il 
se présente, par exemple, à la suite de l'asthme. Nous laisserons de côté l'em- 
phvsème des tuberculeux. rem})hysème des vieillards, l'emphysème ai£»u; dans 
ces variétés, les symi)lùmes de l'emphysènu' sont associés à d'autres sym- 
ptômes; celle association leur donne une physionomie spéciale; on doit donc les 
décrire avec la maladie génératrice. 

Symptômes fonctionnels. — Le symptôme principal de l'emphysème est la 

Déjà tout riiabitus du malade trahit la difficulté de la respiration et de la cir- 
culation : le visage est pâle dans son enseml)le, mais les pommettes sont colo- 
rées et vascularisées; les lèvres sont violacées, les yeux injectés et brillants. La 
déformation thoraci((ue engendre une attitude spéciale qui contribue encore à 
donner au malade un aspect caractéristique : le cou paraît raccourci et élargi, 
le dos est voûté, les épaules sont proéminentes, la poitrine est bombée. L'em- 
phvsémateux marche lentement, les bras écartés du corps; il est sobre de mou- 
vements et de paroles, car, pour lui, respirer est la grande afTaire. 

Dans l'emphysème, dit Laënnec, « la gène de la respiration est habituelle, 
mais elle augmente par accès qui n'ont rien de régulier pour le retour et la 
durée: elle s'accroît par l'efTet de toutes les causes qui influent sur la dyspnée, 
quelle que soit la lésion à laquelle elle est due, comme le travail de la digestion, 
les vents existant en grande quantité dans l'estomac ou les intestins, la conten- 
tion d'esprit, l'habitation des lieux élevés, les exercices pénibles, l'action de 
courir ou de monter, et surtout l'invasion d'un catarrlie pulmonaire aigu ». 

Si l'on regarde respirer le malade, on voit que l'inspiration est courte, limitée, 
pénible, et se fait d'un seul coup ; l'expiration est au contraire longue, très pro- 
longée. Comme l'a fait remarquer G. Sée, c'est dans l'etrorl expiratoire que 
réside la dyspnée de l'emphysémateux (*). Cela se comprend aisément: l'élasticité 
du poumon est une des grandes forces expiratrices; comme elle est perdue, 
toutes les autres forces expiratrices entrent en jeu et exagèrent leur action. Le 
nomr)re des respirations est normal; il ne s'exagère que dans les cas graves. 

La dvspnée continue de l'emphysème résulte de deux causes : l'insuffisance 
de l'apport sanguin et l'insuffisance de la pénétration d'air dans le poumon. 
L'insuffisance de l'apport sanguin, conséquence de l'oblitération des capillaires, 
diminue considérablement le champ de l'hématose. L'insuffisance de la ventila- 
tion pulmonaire, qui aboutit au môme résultat, est amplement démontrée par 
les appareils de physiologie : le spiromètre, le pneumomètre, le pneumographe 
ou le stélhographe. 

Le sipiromèlre, quel que soit celui que l'on adopte (-), permet de mesurer la 
capacité vitale du poumon, c'est-à-dire le volume d'air que peut expulser une 

(•) Choz I';islhmalif|i]o, iiondanl l'accès, la dyspnée réside dans l'elTorl ins|»iraloire. Chez 
le cardiaque, la dysiim-e est mixte, à la fois inspiratoire et expiratoire (G. Sée, cité par 
Laveuan et Teissieh;. 

(*) Les spiromètres employés ont beaucoup varié. Nous ne pouvons ici donner la descrij)- 
lion de ces ajipareils. Nous renvoyons aux grands Traités de l^hysiologie et aux auteur.-^ 
suivants : IIomolle, article Emphysème du Diriionnaire de Jnrroud. — Cap.let, article 
Resimhation du Dictionnaire de Declnnnhre. — Heciit, artiide Spiromètre du Dirlionnnirc de 
DerliandJre. — Joal, Hecherches spirométriques dans les aflertions nasales; Revue de lanjn- 
fjfjlufjic, n" 8 el il, 1890. Joal décrit ici un spiromètre imaginé par lui et qui parait très 
commode. 



l'MlMIVSHMi; l'I I.MoNAIIU:. 15- 

oxpiralion maj-uiid iipirs iiiic inspiriilion Diaxiina (Iliilcliinson). A rélal 
normal, la capacité vilalc du |)oiiin()ii csl <lc .") à 4 litres chez rhoinmc, de 2 à 
r> litres chez la l'emnie; chez remphyséinaleux,elle est très diminuce, elle lombc 
à 2 litres el 1 litre. Avec Viowpnotjrttphc ou xjuroDièln' (''rrivanl de Bcrg-eon et 
Kasiiis, (pii n'est (piuii spiromètre perfectionne pennettant (riiiscrire les résul- 
tats sur une hande de papier, on aboutit aux incnies conclusions. Les dimen- 
sions du thorax étant acci'ues, et la ca[)acité vitale diminuée, on peut en déduire 
que Vair résitlnnl ou inactif est en plus forte proportion. 

Le pneumomèii'c de Waldenburg j)ermet de déterminer la pression sous 
la(iuelle l'air est inspiré et expiré. A l'état normal, la pression expiratoire est 
toujours plus forte (pu' la pression inspiratoire. Dans l'empliysème pulmonaire, 
la pression expiratoire diminue et est souvent dépassée par la pression inspira- 
toire, de façon à réalisiM- une formule inverse de la normale. 

Le pneunhHji-aphc de ^L^rey, le xlrlhofp'apJie de Riegel, sont des appareils des- 
tinés à représenter g'raphiquement les mouvements respiratoires: les courbes 
respiratoires obtenues chez les emphysémateux montrent que la ligne inspi- 
ratoii'e est plus verticale et plus courte, et la ligne expiratoire plus oblicjue et 
plus longue (prà l'étal normal. Marey a remarqué que la courbe respiratoire 
des emphysémateux ressemble beaucoup à celle qu'on obtient chez les animaux 
aux(|uels on a sectionné le nerf pneumogastrique. 

En somme, tous ces procédés démontrent (pie l'élasticité pulmonaire est très 
amoindrie et que la ventilation respiratoire est insuffisante. 

L'insuffisance de la ventilation retentit d'aileurs sur la circulation du pou- 
mon dont l'aspiration thoracicpie est un facteur important; elle empêche donc, 
dans une certaine mesure, l'arrivée du sang aux capillaires du poumon et ajoute 
ainsi ses effets ta ceux des lésions vasculaires. 

On com})rend à quel degré toutes ces conditions doivent troubler l'hématose, 
et l'on s'expli(|ue aisément que Geppert, étudiant les échanges gazeux pulmo- 
naires dans l'emphysème, ait constaté une diminution notable de la consomma- 
tion d'oxygène et du dégagement de l'acide carbonique. De cette insuffisance 
de l'hématose résultent des troubles de nutrition par combustion incomplète de 
certains produits; on retrouve dans l'urine un excès d'acide urique (Parkes et 
Rankc), de l'acide oxali([ue et de rallanloïne (I^ehmann). 

La dyspnée est presque l'unique symptôme fonctionnel appartenant à l'em- 
physème : la toux et V expectora lion relèvent de la bronchite concomitante. La 
toux est quinteuse, fatigante; les crachats sont muqueux ou muco-purulents 
suivant l'état des bronches, ou perlés s'il existe de l'asthme. D'après Zahn, c'est 
surtout dans les crachats de la bronchite accompagnée d'emphysème que l'on 
constate des cori)s arrondis ou légèrement anguleux, à stratifications concen- 
triques, et aux{[uels on a donné le nom de corpuscules amylacés. 

Signes physiques. — L'inspection révèle une série de particularités qui 
démontrent l'existence d'une (filotation t/iorarique plus ou moins marquée : la 
poitrine est déformée, sa voussure antérieure est exagérée; elle est bombée, 
globuleuse; les creux sus et sous-claviculaires sont effacés : la saillie des clavi- 
cules est à peine appréciable: le sternum est i)rojeté en avant; les espaces inter- 
costaux sont larges et saillants; la partie inférieure du thorax est souvent 
rétrécie, probablement en raison des contractions violentes des muscles expira- 
teurs. La déformation thoracique est bilatérale ; mais elle est souvent plus 

IMARFANI 



MAI.ADIKS CIIROXinurS DU POl'MoX. 



inar<nu'M* à miroite ([uà liauclio. Les nicnsurnlioiis lailos avec le njrtninèliv de 
W'nillez ne font nue conlirmer les résiillals de rins|)eclion. 

Les vibrations thoniciques sont normales ou alïail)lies en raison de raltéralion 
du parenchyme pulmonaire et de la risfidilé de la cai^e lli()raci(|ue. 

Le son ilc j)ercus'<ion est exai:(éré. parl"ois même il est lym|)ani(iue. Par la per- 
cussion, on constate aussi que les limites des poumons sont i)artout reculées; 
en arrière le son pulmonaire atteint les dernières côfes; en avant il peut atteindre 
les septième et huitième côtes, tandis (pià l'état normal il sarréle au niveau de 
la sixième côte. Au niveau des bords antérieurs du poumon, la sonorité pulmo- 
naire dépasse aussi ses limites habituelles; elle empiète sur la malité cardia(|ue, 

(jui est parfois très réduite. Dans 
quelques cas excej)tionnels, le son 
de percussion, au lieu d'être grave 
et sonore, tend à s'élever et à devenir 
presque mat; cela ne s'observe que 
dans les emphysèmes très marqués, 
où la tension intra-pulmonaire est 
excessive. 

A VansciiJldlion , l'inspiration osl 
obscure, courte, peu moelleuse, dif- 
ficile, comme /nouée; l'expiration est 
]jrolon<jée; elle devient plus longue 
que l'inspiration, ce qui est le con- 
traire de l'état normal. 

Presque toujours, aux signes que 
nous venons dénumérer, et qui ap- 
partiennent en propre à l'emphysème, 
s'ajoutent les signes de la bronchite 
chronique; on entend partout des 
lâles ronflants et sibilants, et parfois, aux bases, quelques râles sous-cré- 
|)itants: cette bronchite, qui accompagne presque toujours l'emphysème, a 
des origines diverses : tantôt elle a précédé l'emphysème dont elle a été la 
cause par les efforts de toux et la dyspnée qu'elle a provoqués; tantôt bron- 
chite et emphysème sont les effets concomitants de l'asthme; tantôt enfin la 
Ijronchite a été la conséquence de l'emphysème. Nous avons montré qu'en 
raison des communications qui existent entre les veines bronchiques et les veines 
pulmonaires, toute affection qui, comme l'emphysème, rétrécit le système vas- 
<nlaire du poumon, peut avoir pour effet d'engorger les bronches. Ainsi la 
bronchite et l'emphysème peuvent s'engendrer réciproquement; de leur associa- 
tion résulte donc un cercle vicieux, l'une des deux affections entretenant et 
aggravant l'autre. On s'explique ainsi la fréquence de ce syndrome : cmjihysâmc 
puhnono.ire avec hroncliife chronique. 

L'examen des autres organes montre (pielques particularités intéressantes. 
Le foif est abaissé du côté droit, et la rate du côté gauche. X.^cxtuniar, abaissé 
aussi, est distendu ou dilaté; le creux épigastri({ue est effacé et r('m[)lacé par 
une saillie; des troubles dy.speptiques s'observent en même temps (appétit 
affaibli, crampes d'estomac, renvois gazeux, régurgitations acides). D'après 
^Hielmonski, l'origine de ces troubles réside, comme pour les affections cai-dia- 
ques, dans la stase veineuse de l'estomac (jui diminue la sécrfHion gaslriipie 




FiG. 4. — Thorax d'un empliysomatca.v aslliinaliquc. 
(b"y|)ros une pliotofri-aphie.) 



KMIMIVSKMI-: ITUIONAIIU:. iî 

(h\l)()(lil(iili,v<lrii'). Mnis il csl soiivciil diriicih' de siivoir si rcl ('l;tl dyspoplique 
est îinh'iirur ou postérieur au développement de remphysème. Les paroxysmes 
dvspnéit|U('s sonl <iuolf|uerois causés parles troubles gastriques; au moment de 
la diyestiou, l'estomac se remplit de gaz et comprime le diaphragme, ce qui 
engendre un accès de dyspnée (pseudo-asthme d'origine gastrique). Chez l'em- 
phvsémateux, l'inleslin est souvent l'rappé d'atonie: la constipation et les 
liémorroïdes sont fréquentes. D'après Eshach, la déformation hippocraliquc des 
doigts, si commune dans toutes les maladies des voies respiratoires, est rare 
dans l'emphysème (1 fois sur 0). 

Évolution de l'emphysème. — Dilatation du cœur droit. — Défaillance car- 
diaque. — L"euq)hyscmc est une maladie incurable, dont la marche est pro- 
gressive. 11 peut néanmoins durer longtemps sans troubler sérieusement la 
santé : « La maladie commence souvent dans l'enfance, peut durer un très 
grand nombre d'années (M nempéche pas le malade d'arriver à un âge avancé, 
quoique la complication fâcheuse, (ju'une respiration habituellement impar- 
faite établit relativement à toutes les maladies intercurrentes un peu graves, 
paraisse devoir rendre la probabilité de durée de la vie beaucoup moindre. » 
(Laënnec.) 

Une des causes d'aggravation, ce sont les poussées de bronchite aiguë qui 
surviennent si souvent; la toux et la dyspnée deviennent plus intenses et hâtent 
les progrès de la lésion emphysémateuse. 

Puis, un jour vient où des troubles cardiaques se montrent. Dès que la lésion 
emphysémateuse est constituée, le cœur droit a un surcroît de travail considé- 
rable ; il est obligé de surmonter l'obstacle qui résulte de l'oblitération des capil- 
laires du poumon; il faiblit dans cette tache, et d'autant plus facilement que ses 
elTorts ne sont plus secondés par l'aspiration thoracique, qui est insuffisante. 
Aussi, très rapidement, il se laisse distendre. La dilatation du cœur droit est la 
règle dans l'emphysème; elle n'est pas toujours appréciable par la percussion, 
car les bords antérieurs du poumon emphysémateux recouvrent en grande 
partie la région cardiaque; mais il est un signe qui ne manque presque jamais 
chez les emphysémateux, et qui indique la dilatation du cœur droit, ainsi que 
l'hypertension veineuse qui l'accompagne, c'est la turgescence des venies jugu- 
laires. Enfin arrive la défaillance du cœur; la phase cardiaque succède à la 
phase pulmonaire du mal: aux signes de la dilatation du cœur droit se joignent 
ceux de l'insuffisance tricuspidienne : pouls veineux, jugulaire et hépatique, 
souffle tricuspidien syslolique, œdème des malléoles, stases viscérales, oligu- 
rie, etc. En même temps, la dyspnée augmente considérablement. Le repos et les 
toniques du cœur peuvent conjurer le danger des premières crises; mais il 
arrive un moment où la contractilité cardiaque ne peut plus être stimulée, et 
l'asphyxie progrest^ive emporte le malade au milieu d'un complexus semblable à 
celui qui accompagne la fin des maladies du cœur. C'est ordinairement par le 
cœur que meurent les emphysémateux. 

Complications. — L'évolution que nous venons de retracer peut être inter- 
rompue par une maladie intercurrente. Une bronchite capillaire^ une broncho- 
pneumonie peuvent se développer, et ces affections revêtent chez l'emphyséma- 
teux un caractère de gravité considérable; elles apportent un nouvel obstacle 
à l'hématose et entraînent facilement l'asphyxie. Le poumon emphyséma- 

TUAITÉ DE MÉDECINE, 2'^ édlt. — VII. - 

IMARFANl 



n MALADIES r.HHONIOLKS DU POl M()X. 

ïeiix olVre en oll'ol un oxeniplo de ces apliludes fonctionnelles reslreinles (jne 
M. Polain a éliuliées sous le nom de iitéio})ra(jii'>i fouctioxncllcs et <|ui jouenl 
an si grand rôle en palhologie. 

Parmi les complications propres à remphysôme, il laul ciler le pneumo- 
thorax el lemphysème inlerlobulaiie. 

Le pneumothorax survient à la suile de la rupture dune vésicule emphyséma- 
teuse sous-pleurale; il est en général bénin et guérit assez rapidement; cela 
lient probablement à la pureté de Tair qui pénètre dans la plèvre; cet air est 
privé de microbes cpiand lemiiliyscme n'esl pas compliqué d une lésion pulmo- 
naire inflammatoire ou tuberculeuse. 

L'emphysème interstitiel se produit à la suite de (juintes de toux violentes 
(coqueluche), de cris, de convulsions, particulièrement chez les jeunes enfants; 
quelquefois il reconnaît pour cause des efforts violents, tels (jue ceux d'un 
accouchement laborieux (Hautcœur). L'emphysème interstitiel est difficile à 
reconnaître. Laënnee regardait comme prest[ue caractéristique un raie crépitant 
sec à grosses bulles. 

L'infiltration aérienne du médiastin aurait pour signe, d'après F. Mûller, 
l'effacement des espaces intercostaux; la disparition de l'impulsion du cœur et 
du choc de la pointe; à la percussion, une sonorité anormale jemplacant la matité 
cardiaque; à l'auscultation, une crépitation, synchrone à la systole cardiaque, 
perçue dans toute la région du cœur et seulement dans cette région. Dans un 
cas, M. (jalliard n'a observé aucun de ces signes, mais seulement l'exagération 
<le la dyspnée ('). D'ordinaire l'emphysème du médiastin est latent; on ne le 
reconnaît qu'indirectement, lorsque l'infiltration gazeuse devient sous-cutanée; 
on observe alors la tuméfaction et la crépitation caractéristiques, d'abord au 
Gou, particulièrement au creux sus-sternal, puis à la face et à la partie supé- 
rieure du thorax, enfin dans toutes les régions du corps. L'emphysème sous- 
cutané est très grave; sur 21 cas, Roger en a relevé 17 mortels. 

Pronostic. — L'emphysème est une maladie incurable, mais compatible avec 
un état de santé assez satisfaisant et même avec une longue vie. 

Abstraction faite des complications et des coïncidences morbides qui aggra- 
vent évidemment beaucoup l'état du malade, le pronostic dépend de l'âge du 
sujet, de sa tendance à contracter les bronchites, de l'état de son cœur et de ses 
vaisseaux, et enfin du degré de la lésion. Le degré de la lésion peut être appré- 
cié à l'aide du spiromètre; d'après Waldcnburg, le pronostic est fâcheux si la 
capacité vitale est diminuée de moitié ; il est tout <à fait défavorable quand elle 
descend au-dessous de la moitié du chiffre normal. Récemment, M. Lermoyez 
a rapporté une observation très étudiée qui montre bien l'importance de la spi- 
rométrie à ce point de vue ; son malade présentait à l'auscullation les signes 
d'un emphysème ptilmonaire très marqué : à gauche, silence respiratoire presque 
comi)let, la i-espiration ne reparaissant qu'au bile; adroite, murmure vésiculaire 
faible, et expiration très prolongée; or, le malade n'éprouvait aucun trouble 
fonctionnel, surtout pas de dyspnée; on recherche alors la capacité respiratoire 
du malade : on la trouve normale. M. Lermoyez pense que, dans ce cas, l'emphy- 
sème était limité à la surface du poumon, et s'étendait très peu en profondeur. 
L'oreille fait donc le diagnostic, mais c'est le spiromètre qui fait le pronostic (-). 

(') Société médicale des hôp., 17 mars 1893. 
(*) France médicale, 1801, n" 41, p. Oil. 



KMl'lIVSKMI-: l'ULMoXAIiîi;. lî» 

Diagnostic. — !.<• di.ii^iioslic <lr l"('iin)hys('nH' gcMirralisc, l('|(|iio nous vouons 
<le le (lécriio, ne piôsciilc pas do dirticulté. Laënncc considérait comme presque 
oanicl('>risli(|ii<» rassocialion (U^ doux signes : roxai^éralion du son (\o poi'cussion 
el rall'aihlissomont du ninruiuro vésiculaire. Ajoulons-y la (N'IVuinalion do la 
poitrine, ol nous aurons une liia<lo symptomali(pu' ([ui pciinollra d'ôlahlir un 
<liap:noslic proscpie cerlain. 

(.lepoiulant il osl unoalToclion où Ton rencontre ces trois signes, c'est le pneu- 
mothorax. Mais le pneumolliorax a un début hrusrpu^ ol il est unilatéral; il s'ac- 
oompagne do l'abolition des vil)rations vocales et de bruits à consonance 
niélalli([ue (pii l'ont défaut dans l'oniphysème. yVn'aiblie seulement dans Tem- 
physème, la res|)iralion est comi)Ièlomont abolie dans le pneumolliorax. Enfin 
les condilions éliologiques du pneumothorax viendront encore faciliter le 
diagnostic. 

Dans les cas de compression de In trachée et des grosses hronrJiex, on peul 
observer une exagéralion de la sonorité et la diminution du murmure vésicu- 
laire : mais dans ce cas, il n'y a pas de dilatation du thorax, et l'existence du 
tirage ol du cornage achèvera de lever tous les doutes. 

Clorlaius sujets semblent avoir une hi/perfrophie congénitale ou compensatrice 
du poumon : leur Ihorax est dilaté, les limites du poumon sont reculées; mais 
le murmure vésiculaire n'est pas affaibli et la capacité respiratoire esl 
normale ('). 

Quand on constate les signes de l'emphysème, il faut toujours se demandei- 
s'il s'agit d'un emphysème vrai, définitif, ou bien d'un emphysème aigu, souvent 
curable, comme cela s'observe dans la coqueluche et la bronchite capillaire. 
L'évolution de la maladie peut seule lover tous les doutes. 

A la phase cardiaque ou hydropicjue de l'emphysème, il est parfois malaisé de 
reconnaître Torigine des accidents : ce n'est qu'en consultant l'histoire du 
malade qu'on parviendra à découvrir si les troubles asystoliques sont la consé- 
quence dune affection du cœur proprement dite, d'une lésion rénale, ou de 
remjjhysème. 

Les véritables difficultés ne résident pas dans le diagnostic de l'oiuphysèmo 
lui-mémo, mais dans la recherche des causes du mal et des affections concomi- 
tantes. 

En cas d'emphysème, il faut d'abord chercher l'aslhme. Or celui-ci n'est pas 
toujours facile à découvrir; il est souvent larvé; il se présente souvent sous la 
forme d'un bronchite sibilante, avec oppression assez vivo qui dure dix à douze 
jours et dont la nature est ordinairement méconnue. Nous sommes convaincus 
aujoiu-d'hui que les doux tiers au moins des emphysèmes généralisés relèvent 
de la névrose asthmaliquo. 

D'aulro part, l'emphysème est lui-même un obstacle au diagnostic des affec- 
tions concomilanlos; il masque souvent d'autres altérations; en particulier, la 
phtisie qui coexiste avec l'emphysème est souvent fort difficile à découvrir par 
les signes slélhoscopiquos. Mais, en cas de doute, la recherche des bacilles dans 
les crachats permettra do reconnaître la tuberculose. 

Traitement. — I. Prophylaxie et hygiène. — Le médecin doit d'abord chov- 
<A\ev k préeenir le développement de l'emphysème chez les sujets prédisposés. 

(') Haasler seml)lc avoir démontré expérimentalement qu'il existe une liyperlropkie 
A'ompenAntrice des pnumona {Vu'chov:'s Archiv. Bd CXXVIII, Ilell '>). 

IMARFAN.J 



20 MALADIES CIIRONIOUKS DU l'Ol MOX. 

asllimaliquos ou l)ronchitiqucs. Dans raslhmc. aitémior aulaiil que possible 
l'inlensilé des paroxysmes ilyspnéiques par les uioyeus exposés plus haut, el 
enipèeher le retour des paroxysmes en soumellanl le palient à la cure iodurée 
lony^lemps continuée : telles sont les médications cpii permettront de lutter 
conlre le développement de l'emphysème. Dans la l»roncliile chronique, on 
atteindra le même but en usant de toutes les luétiiodes curatives énumérées 
plus haut el surtout en calmant la toux. 

Les sujets prédisposés à lemphysème el les emphysémal(Mix doivent être 
soumis à une /lytjiènc sévère dont Ilomolle trace ainsi les règles : 

« Ils doivent porter des vêtements de laine et se tenir en garde conlre toutes 
les variations brusques de la température. Ils doivent éviter de sortir par les 
grands froids, par les temps de brouillard, de ]>luie froide ou de bise. Le seul 
moyen, pour beaucou|) d'entre eux, d'échapper aux bronchites interminables et 
aux causes daggravation de leur mal. sera de garder strictement la chambre, 
dès que la teiupéralure s'abaissera au-dessous d'un certain degré, variable avec- 
la susceptii)ililé de chacun, ou, s'il est possible, d'émigrer l'hiver dans un climat 
tempéré où l'atmosphère soit peu agitée et sans sécheresse ; dans ces lieux 
mêmes, ils auront à se prémunir contre les vicissitudes atmosphériques. En été, 
ils séjourneront avec avantage dans les forêts de pins. Les professions trop 
pénibles el les exercices du corps qui exigent de grands efforts seront aban- 
donnés d'une façon définitive ou temporairement, à la suite des affections 
aiguës des voies respiratoires qui pourraient laisser persister après elles une 
prédisposition à l'emphysème. L'hygiène alimentaire même sera surveillée, la 
nourriture sera substantielle, mais en quantité modérée el de digestion facile ; 
les repas du soir seront peu copieux; quelques préparations légèrement purga- 
tives empêcheront la constipation habituelle. » 

IL Traitement palliatif ou curatif. Aérothérapie. — L'anatomie pathologique 
nous apprend que la lésion de l'emphysème chronique est irréparable; ce sérail 
donc en vain qu'on rechercherait la guérison absolue de la maladie. Pourtant 
il existe une méthode qui donne parfois des améliorations telles que l'on peut 
les considérer comme des guérisons; cette méthode, née en France] et adoptée 
aujourd'hui en Allemagne, c'est V aérotJié rapie {^) . 

Par celle méthode de traitement, on se propose de faire inspirer le malade 
dans l'air comprimé, ou de le faire expirer dans l'air rairfié, ou surtout, ce qui 
est l'idéal, de combiner les deux pratiques. La physiologie pathologique de 
l'emphysème jiermet de comprendre aisément dans quel but on cherche à 
réaliser ces deux points. Deux procédés ont été employés : 1" le bain d'air 
comprimé simple; 2" la ))neumolliérapie. 

Les premiers essais dans celte voie datent de Junod (lX5ô), de Gh. Prava/. 
(1857) el de Tabarié (1858). Ces médecins plaçaient les malades dans un bain 
fTair comprimé, c'est-à-dire dans une grande cloche où l'air était refoulé et 
comprimé à l'aide dune pompe, un manomètre différentiel faisant connaître au 
dehors la pression intérieure. Le bain d'air comprimé durait une heure ou une 
heure et demie avec un excès de pression de 50 centimètres de mercure. Après 
le bain, les inspirations augmentent d'ampleur, le nombre des respirations 
diminue, la durée de rexi)n'alioii est prolongée, la capacité pulmonaire est 

(*) Labadie-Lagrave, Acvolhèrapie; ]Gnzetle hebdoin., 1874. — Voyez aussi IIomolle, loco 
citato; Jaccoud, Clinique de la Pitié, t. I, [). 185; Dujardin-Beau.metz. Diclionnaire de lliéra- 
peuliqttc : arliclo AÉnoTiiÉiiAPit. 



EMPHYSKMI-: PULMONAIRE. 



21 



accrue, l'urée esl excrétée en plus grande ahondance. Apré^ ^ini;■| séances, 
ressournement a presque disparu et ramélioralion est très considérable. 

Les heureux ell'ets des l)ains d'air comprimé sont dus, d'après lîiermer, à 
divers facteurs: l'air comprimé l'acilile l'inspiralion; jiar la |)r('ssion (ju'il 
exerce à l'extérieur sur le thorax, il iacilite aussi l'expiration; il facilite la circu- 
lation dans les veines bronchiques; enfin il facilite l'absorption de l'oxygène et 
soulage ainsi la soif d'air qu'ont les emi)hys(''niateux. 

Hien (|ue des succès assez nondjrcux aient été rapportés [)ar les partisans i\v 
la méthode, on reconnaît pourtant cpie le l)ain 
d'air comprimé échoue assez souvent. On a 
aussi objecté ([uejoin de favoriser l'expiration, 
il l'empêche dans une certaine mesure, et cpiil 
l)eut ainsi conq)r()meltr(>rélaslicil('' du poumon, 
tléjà alVaiblie. 

La piiriiii)()llié)-(ij)ie proprement dite a été 
imaginée* par Ilaidvc, en 1870, j)our obvier h 
ces inconvénients. Elle consiste à faire inspircn* 
dans l'air comprimé et à faire expirer dans l'air 
raréfié. Mais l'appareil de Hanke était défec- 
tueux et l'on emploie aujourd'hui les appareils 
de Waldenburg, de r3iedert et de M.- Dupont, 
plus ou moins modifiés. 

L'appareil de Waldenburg est transporlalde : 
il se compose essentiellement de deux cylindres 
de métal, concentriques, hauts de I mètre; le 
cylindre externe est ouvert en haut et contient 
de l'eau; le cylindre interne est ouvert en bas 
et sert de récipient à l'air; il porte à sa face 
supérieure deux ajutages dont l'un s'adapte à 
un manomètre, et dont l'autre est muni d'un 
tube de caoutchouc à l'extrémité duquel se 
trouve un masque ou un embout nasal. Le 
cylindre extei-ne porte trois liges de fer garnies 
de poulies à laide desquelles on peut élever le 
cylindre interne. Un robinet établit ou inter- 
rompt la communication entre le cylindre in- 
terne et l'air extérieur. L'air qui est contenu 
dans le cylindre interne peut être comprimé ou 
décomprimé suivant qu'on charge de poids soit 

le couvercle, soit l'extrémité des cordes. On comprend comment, à l'aide de cet 
appareil, on peut à volonté faire inspirer le malade dans l'air comprimé ou le 
faire expirer dans l'air raréfié, ^^'aldenburg conseille de faire inspirer pendant 
5 à 10 minutes dans l'air comprimé, l'expiration se faisant à l'air libre; puis, 
après un repos de 5 minutes, de faire expirer dans l'air raréfié. A la lin, il 
revient à quelques inspirations d'air comprimé. La séance dure de 20 à 
50 minutes; on peut en faire une ou deux par jour. La compression et la 
décompression de l'air doivent être progressives; la compression est d'abord de 
1/60 d'atmosphère et on l'élève jusqu'à 1/50 et 1/iO; la raréfaction est d'abord de 
1/80 d'atmosphère; puis on la pousse jusqu'à 1/iO et l/r»5. 




FlG 



,. — Appareil ariiilliri;ipi(ivie 
ihi D' Maurice Dupmil. 



IMARFAN.'i 



:•> MALADltlS CHRONIQUES DU POUMOX. 

L'apparoil de Wirdvvi esl un sac de cuir semblable à un harmonica cvlin- 
dii(inc. haut de 5(1 cenliuu''lres, lar^e île 22 cenlimèlres, fermé à ses deux exlrc- 
milés par deux plaques de bois. Si Ion attache des poids sur la l'ace intérieure, 
lair se raréfie; si on les place sur la face supérieure, Tair est comprimé. 

M. Maurice Dupont a imagfiné un ing^énieux appareil, dont nous donnons ici la 
ligure et qui permet, pour iciw mcnic respiration, de faire rinspiralion dans 
lair comprimé, et lexpiralion dans l'air raréfié. Gel appareil fonctionne au 
moyen d'une pression d'eau de 10 mètres environ. Il se compose d'un cylindre 
de cuivre de I m. 20 de hauteur. Un tube supérieur le relie à la prise d'eau; un 
tube placé en arrière sert à l'écoulement de l'eau qui ne fait que traverser 
l'appareil. En avant de l'appareil, on voit deux tubes réunis en fer à cheval et 
(pii communi(|uenl avec un troisième tube portant le masque destiné à être mis 
sur la bouche: le tube de gauche, qui porte un petit robinet, fournit l'air 
raréfié; le tube de droite, qui porte une petite étuve à lampeàalcool, fournitl'air 
comprimé (l'étuve est destinée à échaufïer l'air ou à le charger de vapeurs 
médicamenteuses, quand on le désire). Par un simple déplacement du tube 
médian à droite ou à gauche, la bouche est en communication avec l'air raréfié 
ou l'air comprimé. Le robinet situé sur le tube de gauche, suivant qu'il est 
plus ou moins ouvert, permet de régulariser la pression de l'air raréfié; en modi- 
fiant l'ouverture du robinet d'eau, on augmente ou l'on diminue à volonté la 
pression de l'air comprimé ou de l'air raréfié. Le manomètre à mercure, situé 
dans les branches du fer à cheval, indique successivement la pression de l'air 
comprimé et de l'air raréfié; la différence de pression ne doit pas dépasser 5 cen- 
mètres en plus ou en moins. 

Les partisans de la pneumothérapie ont exalté ses effets bienfaisants. Aux 
conséquences favorables de l'inspiration dans Fair comprimé que nous connais- 
sons déjà, s'ajoutent celles de l'expiration dans l'air raréfié; l'air résidual 
<liminue et le poumon se rétracte mieux, comme le démontrent les courbes 
respiratoires. 

iMais on a adressé un reproche aux appareils pneumo-thérapiques : l'expira- 
tion dans l'air raréfié a pour effet de congestionner la muqueuse bronchique 
et même de provoquer des hémoptysies. Aussi quelques auteurs, Lange et 
Pircher entre autres, ont proposé de revenir au bain d'air comprimé, mais en 
faisant expirer les malades à l'air libre. M. M. Dupont, peu partisan, lui aussi, 
des trop grandes différences de pression, se sert surtout du bain d'air comprimé, 
et il fait expirer le malade, grâce à un mécanisme particulier adapté à la 
cloche, dans un air moins comprimé que celui de l'inspiration, mais néanmoins 
à une tension supérieure à celle de l'air extérieur. 

Gerhard t a proposé de venir en aide à l'expiration par la compression du 
thorax; les deux mains d'un assistant sont appliquées sur les parties inféi'ieures 
et latérales du thorax, et compriment pendant l'expiration (une séance par jour 
(\r^t à 10 minutes). A ce propos, Slriiiripell raconte (pi'un de ses malades s'était 
fabriqué avec deux planciieltes appli(juées sur les parois latérales du thorax, et 
(h)nt les deux bouts postérieurs étaient attachés et fixés avec une corde, un 
appareil très simple pour se comprimer lui-même le thorax; les planchettes 
étaient assez longues en avant; le malade ramenait les deux bouts antérieurs 
l'un vers l'autre au moment de l'expiration. 

On |)eut aider les effets de l'aérothérapie par l'emploi des douches chaudes et 
des frictions sur le thorax, prali(iues qui augmentent rami)liation pulmonaire. 



ATKI.ECTASΠPULMONAIIU- . 27. 

Les rontre-'uiiHcdlhms de rarrothérapie soni la srnililé, les cardiopalliics, les 
fongeslions iMiImoiiaires, la tendance aux liénH)])lysies, le soupc-on de liihercu- 
Jose; eependanl. nous le dii'ons |)lus loin, le hain dair comprimé pcul élre 
conseille au tléhul de ccrlaines l'onues [)arliculières de phtisie. 

En dehors de l'aérollicrapie, existe-t-il un traitement physiologique de 
l'emphysème? Les inhalations d'oxygène donnent de bons résultats en cas 
d'insuffisance de l'héinatose, mais elles ne sont cpi'un palliatif temporaire. 
M. A. Renaut a préconisé les lavements d'acide carl)onique par la méthode de 
lîergeon (de Lyon); cette pratique aurait pour elïet de favoriser les échanges 
gazeux au niveau du poumon ('). 

Ouant aux médicaments internes considérés comme des spécifiques, leurs 
cIVets sont très incertains. Nous citerons : les vomitifs (LaT-nnec, Piorry), 
lopium (Louis et Prus), la noix vomique (Stokes, Martin), la lobélie enflée, 
l'arséniate d'antimoine associé ou non à la morphine (Koch). 

111. Traitcrm-nl ^i/m])fomaticjue. — C'est à atténuer les symptômes ou à 
traiter les complications que le médecin est obligé le plus souvent de se borner. 
Mais, même dans ce champ limité, son rôle est considérable. 

C4ontre la ]»ronchite et la toux qui l'accompagne, on mettra en œuvre tous les 
moyens indiqués plus haut. Contre la dyspnée, Laënnec conseille la poudre 
fraîchement préparée de belladone ou de datura, à la dose de 0,02 à 0,05 centi- 
grammes. On pourra aussi se servir de l'opium ou de la morphine. Contre la 
dyspepsie flalulente, cause fréquente de crise pseudo-asthmatique, nous recom- 
mandons l'usage interne de la teinture d'iode (5 à 6 gouttes dans un peu de vin 
à chacun des deux principaux repas). 

Contre la dilatation du cœur droit et les stases viscérales qui en découlent, le 
repos et l'usage des toniques du cœur (digitale, caféine, strophantus, etc..) 
seront ordonnés. La révulsion thoracique (ventouses sèches ou scarifiées, vési- 
catoires) rend de grands services en cas de congestion pulmonaire. 

Si le médecin, dit Homolle, sait répondre à des indications souvent complexes^ 
et varier sa thérapeutique suivant les besoins, il pourra, dans bien des cas, 
rendre tolérable, et presque facile, une existence qui, sans son intervention, 
serait entravée ou tourmentée par des accidents pénibles et souvent menaçants. 



CHAPITUE II 
ATÉLECTASIE PULMONAIRE 



On donne le nom d'atélectasie, de coUapsus pulmonaire, (ïétal fœtal des pou- 
mons, d'aplasie pulmonaire, de carnification (bien distincte de la carnisation de 
la broncho-pneumonie subaiguë ou chronique), à l'état du poumon qui résulte 
de la disparition de l'air dans les alvéoles. La plupart des états atélectasiques 
ont été décrits en diverses parties de ce Traité; on trouvera ailleurs, en particu- 
lier aux articles Broncliite capillaire et Broncho-pneumonie, la description des 



(') Soc. niéd. dfs linpll.. 1887, '28 janvier. 



IMARFANi 



il MALADIES (lIRONinUKS DU POUMON. 

varaclères analoiiiiquesde l'étal fœtal. Nous nous bornerons à donner ici. à litre 
de récapiUilalion. une revue sommaire des états atélectasiques. 

On doil distinguer plusieurs espèees d'atéleclasie : 

1" L'dti'leclaaii' pubnonaire normale du nouveau-né (jiii n'a pas rcxpirr. — 
Avant la naissanee, les poumons ne renferment pas d'air; ils sont atélectasiques; 
mais, dès la première inspiralion, les alvéoles se déplissent, et les poumons se 
remplissent dair: répilhélium des alvéoles, dabord euluque, s'aplalil peu à peu 
et devient enfin l'endothélium du poumon. On sait quelle importance les méde- 
fins légistes attribuent à latélectasie quand il s'agit de savoir si un nouveau-né 
a respiré ou non. 

iî" L'a(i''lecla>iie pulnionalrc pnt/iologiiji'e du nouveau-né. — Lorsque le nou- 
veau-né est atteint de débilité congénitale, lorsquil est né avant terme, lorsqu'il 
a soulïerl pendant l'accourhemenl, on le voit, malgré des efCorls respiratoires 
assez glands, se refroidir et présenter une cyanose généralisée avec œdème dur 
(cyanose du nouveau-né); à l'autopsie, on trouve de l'atélectasie en divers points 
du poumon, surtout aux bases et aux bords antérieurs. On a attribué cet état 
au déplissement incomplet du poumon, par suite de la faiblesse des muscles 
inspirateurs. La cyanose du nouveau-né doit être traitée par l'insufflation pul- 
monaire, les bains chauds, les frictions stimulantes, les inhalations d'oxygène. 
Nous avons vu que, d'après Heller, l'atélectasie du nouveau-né peut devenir 
l'origine d'une sclérose pulmonaire avec dilatation des bronches ('). 

"ô" L'atélectasie physiologkiice des sujets qui sont restés longtemps dans le décu- 
bitus dorsal. — Quand on ausculte un sujet sain qui est resté un certain temps 
couché sur le dos, on entend parfois aux bases du poumon, et en arrière, des 
lAles crépitants secs qui disparaissent après une forte inspiration (râles de 
déplissement). La présence de ces râles indique que, dans la position couchée, 
les parties déclives du poumon se sont aplaties, que les parois des alvéoles se 
sont accolées, en un mot, qu il s'est produit un peu d'atéleclasie. 

4" L'atélerJasie marastique. — C'est à un mécanisme analogue qu'il faul attri- 
buer l'atélectasie des parties postéro-inlérieures du poumon qui s'observe dans 
les maladies aiguës de longue durée, comme la fièvre typhoïde, et dans toutes 
les maladies chroniques qui nécessitent un long séjour au lit. La mauvaise ven- 
tilation des poumons, due à la faiblesse des muscles respirateurs, et le décubitus 
dorsal prolongé, sont les causes de cet état, lequel s'associe ordinairement à la 
congestion passive. 

5" L'atélectasie par obstruction des petites bronches. — Cette variété a été 
décrite complètement aux articles Bronelio-pneunionie et Bronchite capil- 
laire. 

6" L'atélectasie pmr compression est celle qui résidle de la compression directe 
du parenchyme pulmonaire, soit par un épanchement pleural {^), soit par un 
épanchement |iéricardi(pie, une tumeur du médiastin, une tumeur abdominale, 
une ascite, une lympanite, etc. — Chez les bossus, la partie convexe du rachis 
rétrécit la moitié correspondante du thorax, et empêche le déplissement complet 
du poumon du même côté; il en résulte de l'atélectasie. 

Lors(|ue ratélectasie dure longtemps, répilhélium pulmonaire desquamé 
s'atrophie: les capillaires s'affaissent, les artérioles sont atteintes d'endartérite 
oblitérante; les bronches s'oblitèrent aussi; les parties malades ne peuvent 

(•) W. FnANCKE, DeiUsHics .ir-fliiv fur Iclin. Mecl. B<1 UII, Ilofl 1-2. \>. 12.'.. 20 ocl. 1893. 
(*) Laën>kc, p. r>i5, (\c VÈdilion de la Faculté. 



s(:m':i5()Si:s du poimon. -2:> 

plus (Hre iiisulllres et elles linisscMil j)ar se liausformer en lissu libreux ('). 
Ouaiul les lésions de raLcleelasic onl IVappé toul un poumon et qu'elles 
restent définitives, on peut voir, si le sujet est jeune, l'autre poumon subir 
une hyperh'Oj)liie co p(>nsa(rire coiisidérahle : c'est ce (|ui a été observé par 
Schucliart (- 



CHAPITHE ll[ 
SCLÉROSES DU POUMON 

(PNKIMONIES CUUONIOUEP, CHIRUOSES DU POUMOn) 

On désigne sous le nom de sclérose pulmonaire la Iranslormalioii de parties 
plus ou moins considérables du poumon en un lissu fibreux adulte, cest-à-dire 
en un tissu grisâtre, résistant et rétractile comme le tissu inodulaire des cica- 
trices. 

La sclérose n'est pas, à proprement parler, une maladie; c'est un aboutissant. 
Si l'on pouvait exposer la })alhologie de chaque organe en suivant l'ordre éco- 
logique, ce chapitre pourrait ne pas exister. Mais il y a toujours un très grand 
intérêt à étudier, dans ses elï'els et ses symptômes communs, une lésion qui est 
la résultante commune de processus dilTérenls. Il y a intérêt aussi à montrer, 
dans un même chapitre, les variétés que présente cette lésion suivant la cause 
qui l'a produite. 

Les scléroses du poumon sont <;////)<-se.s ou circonscrilcx. Les scléroses circon- 
scrites se développent à la suite d'une foule de lésions locales, telles que plaies 
de poitrine, corps étrangers introduits dans les bronches, abcès du poumon, 
infarctus, foyers gangreneux, kyste hydatique et néoplasmes divers. Le dévelop- 
pement de ces scléroses ofïre un cas particulier de cette loi générale qui nous 
montre que, dans tout organe, les parties frappées par une lésion de longue 
durée s'isolent du tissu normal par une sorte d'enkystement fibreux. Comme 
l'histoire de ces scléroses est subordonnée à celle des lésions qui leur ont donné 
naissance, nous ne nous en occuperons pas ici. Dans ce chapitre, nous n'aurons 
en vue que les scléroses diffuses qui sont habituellement le reliquat de phlegma- 
sies sid)aiguës ou chroniques des voies respiratoires. 

L'histoire des scléroses pulmonaires diffuses a été très obscure jusqu'en 1S7S, 
époque à laquelle parurent les leçons de M. Charcol, résumées par ^L Balzer('). 
^L Charcot isole nettement diverses formes de sclérose pulmonaire, distinctes 
par leur étiologie, par leurs caractères anatomiques, et, dans une certaine 
mesure, par leurs symptômes. Mettant à part les scléroses consécutives à l'inha- 
lation des poussières (pneumokonioses), il distingue trois formes de sclérose 
pulmonaire : 

1° La sclérose lobaire, consécutive à la pneumonie lol)aire aiguë, dont il faut 

(') DuMN. Lésions analoiiiiques do la compression pulmonaire; analysé dans la Revue des 
Kciences médieales de H'Ojem, t. XXX. p. 515. 
(*) Sciiucii.\BDT, analysé dans la Reçue des >iriences mcdirafes de llnijeni, t. XXX. p. IOj. 
{'■) CiiAncoT, (lùu'res ronijilrles, l. V. 

IMARFAN.'i 



l'f) ]SIAL\1>IES C.HnOXIOlES DU POLMON. 

rapproi-hor la sclrroso inipalu(li<|uo dôcrili' par M. Lancoreaux et M. Laveian('); 

"2" La sclérose broncho-pjilinonaire avec dilalalioii des bronches, consécutive 
à des broncho-pneumonies aigfuës ou subaiguës : 

r»" La sclérose dorigine j)leuré(i(pu» ou j)leur()ii:ène. 

Cette division a été acceptée par MM. Uegindjeau(-) et Balzer(^). Elle a servi 
de base au substantiel exposé de M. Henri Barlh dans le Dictionnaire encyclo- 
péiJii/ueC'}. 

Nous décrirons successivement les trois formes isolées par M. Charcot. Mais 
nous remarquerons, avec M. IL Barth, que ces trois formes (surtout la '2" et 
la T)") ne sont pas toujours aussi nettement délimitées que le voudrait la descrip- 
tion didactique, et que, souvent, on rencontre des cas mixtes dont les lésions 
semblent indiquer la combinaison de deux éléments morbides. 

Après cette description, nous signalerons quelques formes de sclérose pulmo- 
naire, i-ares ou mal connues. Les pneumokonioses feront l'objet dun chapitre 
ultérieur. La sclérose pulmonaire d'origine cardiaque (poumon cardiaque) a été 
déjà décrite à l'article Congestion pulmonaire. M. Letulle a proposé d'isoler 
dans un groupe spécial ce qu'il appelle les scléroses toxiques. « Pour ce qui est 
du poumon, qui est un émonctoire aussi et non des moins importants, les dilTé- 
rents poisons, connus ou inconnus, circulant dans le sang ou la lymphe ou même 
.^éliminant par les voies respiratoires (alcools, essences, plomaïnes, toxines), 
jouent incontestablement le même rôle toxique pathogénique qui leur est 
accordé au sujet de la pathologie du foie, des reins, de la peau, des centres 
nerveux, des nerfs périphériques. » Ainsi, les intoxications chroniques (alcoolisme 
chroni<jue. saturnisme, hydrargyrisme), les toxi-infections, les auto-intoxications 
(goutte, diabète, néphrites chroniques) seraient susceptibles de provoquer des 
scléroses du poumon. Le principal caractère clinique de ces scléroses toxiques 
serait de se développer lentement et de nêtre pas le reliquat d'une inflammation 
aiguë ou subaiguë de la plèvre ou du poumon. Mais un pareil groupe ne pourra 
être admis que lorsque nous connaîtrons mieux la pathogénie des scléroses en 
général, et de celles du poumon en particulier. Jusqu'à plus ample informé, 
nous nous en tiendrons à la classification anatomique représentée dans le tableau 
suivani : 

1. c„iA.. ,. l'i 1 1 1 • ( Sclérose lobaire consécutive à la pneumonie aiguë 

1' scléroses debulanl i)ar la i)aroi \ ,. , x n- i j- 

alvéolaire ] tranche ou à 1 impaludisme. 

r Sclérose lulntlaire des pneumokonioses. 

/ Scléroses consécutives aux broncho-pneumonies 

')o ciA-^^^^. ,...: 11 I 1 11 i aiffuës ou subaiffuës de la yrippe, de la rou- 

Z" scléroses fjui debulenl ]tar les bron- \ i ■ ^ 1 1 ' 

ches et s'accompagnent de dilata- * .. f!**^'^' ®^<^- . 

lion bronchique. 'i &cl<?'"<'>^es consécutives a la phtisie et a la syphilis 

/(.;^.iA../^^wi,^ I ,. .,,1 ,1 • X # pulmonaires. 

(scléroses broncho-pulmonaires.) / r. ', - i • ■ i . j i i 

' ' 1 Sclérose ardoisée du sommet du poumon chez le 

\ vieillard. 

f Sclérose d'origine pleurale ou pneumonie chro- 

Z" Scléro.scs <|ui débutent demblée par \ nique pleurogène (origine lymphatique). 

le tissu interlobulairc ) Sclérose du poumon cardiaque (origine veineuse 

\ et lymphatique.) 

(') I-.WKKAN. Traité des firvres jiabixlres, 1884, et Dull. de la Soc. iitédic. des liùpitaux, 187U 
cl 1894. 

(*) Regi.miie.\l'. Les pneumonies chroniques: Th. d'a'jr.. 188<.t. 

('; Balzkh, Pneumonies chroniques; Did. de Jaeroud, t. XVIII. 

(*) Voyez aussi : Dcc.xstkl, Scléroses i)ulmonaires; Soc. méd. des hôp., 1884. — G. Sée,. 
Maladies simples du poumon. — Lf.tille, Les scléroses pulmonaires; Gkz. hehd., I8l>0. 
n" 3(). et Traité de l'iriflaminalion, p. ."»4I. 



SCLliKOSKS DU l>ULMO\. 27: 

I 
SCLÉROSE LOBAIRE 

La sclérose lobaire esl une dos Icrminaisons possibles, (|ii()i(nie très lares, de 
la piieunionie aigiu' fihrineiise: elle s'observe environ une Cois sur cent. Celle 
lei-niinaison, signalre par Andral, ('honiel, fîi-isolle, Re(piin, Hesebl et Traiibe, 
a élé bien mise en liiniièi-e par M. CJiarcol dans sa tbèse dag-régation de 1800. 

Étiologie. — La sclérose lobaire succède à la pneumonie fdjrineuse, soif 
(piand celle-ci s'est prolongée, soit lorstju'elle récidive souvenl au même point. 

a) On sait qu'il est des cas où la résolution locale d'une pneumonie aigu«' 
(c'est-à-dire la liquéfaction de l'exsudat et sa résorption) ne s'opère que très- 
lard, mais où elle linil par s'opérer tout de même. II esl daulies cas où l'exsudat 
persiste définitivement et où le tissu pulmonaire subit à la longue une transfor- 
mation fdn'euse. On voil alors la fièvre cesser momentanément et les signes 
physiques persister indéfinimenl. 

Pourquoi celte absence de résolulion? Toute cause de débililalion semble 
enlever à l'organisme le pouvoir de résorber les exsudais alvéolaires: c'est 
ainsi que la sclérose lobaire se produit lorsque la pneumonie a frappé un indi- 
vidu âgé, ou alTaibli par une afTeclion chronique (albuminurie, paludisuîe, 
ahîoolisme). ^L Laneereaux a particulièrement insisté sur la fréquence de la 
sclérose lobaire dans le paludisme. D'autre part, M. Bret (de Lyon) pense que 
la cause de ce processus si spécial réside dans l'essence même de la maladie el 
ressortit à une modalité particulière des agents infectieux de la pneumonie ('). 

b) La sclérose lobaire peut succéder aussi à des pneiiinome>> aiguës réci- 
((ivantcs. On sait que, chez certains sujets, on peut observer, et cela dans le 
même point du poumon, un nombre indéfini de pneumonies aiguës. M. Charcot 
a observé, chez une vieille femme de la Salpêtrière, huit pneumonies en quatre 
ans. Les récidives se font presque toujours au même point, et, bien que leur 
durée soit souvent plus courte que celle d'une pneumonie ordinaire, il arrive 
un moment où la résolution ne se fait plus, où les signes physiques persistent, 
où la sclérose s'établit. 

En ce qui concerne le mécanisme de la transformation fibreuse, nous nous 
trouvons en présence des deux doctrines générales qui se partagent les esprits, 
à propos de toutes les scléroses. La sclérose est-elle une lésion inflammatoire 
ou une lésion dyslrophique? Pour les partisans de la théorie inflammatoire, 
l'exsudat qui ne se résorbe pas joue le rôle d'un corps étranger irritant; le tissu 
conjonclif voisin, jusqu'alors indemne, réagit, s'infiltre d'abord de cellules 
londes qui sont remplacées plus lard par des faisceaux fibrillaires. Pour les 
partisans de la théorie dystrophi({ue, la portion malade du poumon, devenue 
inutile pour la fonction, perd sa dilTércnciation morphologique et est rem- 
placée par le tissu fibreux, tissu banal qui remplit tous les vides, et qui peut 
apparaître d'emblée sans être précédé de rinfiltration de cellules rondes. 

(') Bhet, Essai de dilTéiencialion de la piiouinonie aiguë liyperplasiiiiie avec les diverses 
Ibrmes de pneiiinonie chi-oiiique, Étude analoino-italliologiciue; Thèse de L<jrm, ']u\\\ol I8'.»l. 

[MARFANy, 



•28 MALADIES ClIROMOl KS 1»U POUMON. 

Anatomie pathologique. — r>e Ihôpalisalion rouge à la sclérose, il y a 
une séi'ie ilalléralioiis icprésiMilanl les ilivers tiegrés d'une évolulion progres- 
sive: des autopsies faites aux dilTérenles périodes de la maladie pernielleul de 
reconstituer toutes les phases du processus (Charcot). 

a) Un mois à six semaines après la phase aiguë, le poumon piésenle une 
lésion (pion désigne sous le noiu t\iiidi(rattO)i rouge (Charcot, Forsler). Dans 
l'induration rouge, la lésion est lobaire: le tissu pulmonaire est rouge, com- 
pact, lourd, non crépitant: la section montre une surface sèche et granuleuse: 
mais les granulations sont moins grosses que dans la pneumonie aiguë. Il y 
a hal)ituellement un épaississement pleural considérable au niveau de la 
lésion. Les hronchcs ne sont pas dilatées. Au microscope, on constate cpie les 
parois alvéolaires sont épaissies et infdtrées d'éléments ronds ou fusiformes ; 
et que, par places, la transformation fibreuse est déjà eflectuée. On rencontre 
encore des fibres élastiques. Les alvéoles se rétrécissent, et, dans leur cavité, 
on trouve des pelotons de cellules épithéliales englobées dans une masse 
granulo-graisseuse. Laveran et Teissier ont vu dans un cas l'endothélium 
alvéolaire transformé en épithélium cubique. Cette transformation, qui paraît 
rare dans la sclérose loliaire, est la règle, comme on le verra plus loin, dans les 
premières phases des scléroses broncho-pulmonaires. 

Quelquefois, avec des lésions histologiques semblables, le poumon induré 
est jaunâtre, anémique, au lieu d'être rouge. Charcot pense qu'il ne faut pas 
faire de Yinduratio)i jaune une variété à part: la teinte jaune est due à une 
régression plus avancée des exsudais alvéolaires. 

b) Si l'affection date de 2 ou 5 mois, le poumon offre une altération qu'on 
désigne sous le nom (Vinduration grise ou ardoisée. Le tissu pulmonaire est 
grisâtre, ferme, déjà atrophié-, la coupe offre une surface sèche où l'on ren- 
contre encore des granulations pneumoniques, mais plus petites que dans 
l'induration rouge. Il n'y a pas de dilatations des bronches. Les travées inter- 
lobulaires se dessinent d'une manière plus accentuée qu'à l'état normal. L'indu- 
ration grise coexiste souvent sur un même poumon avec l'induration rouge; et, 
au microscope, les lésions ne dilïèrent que par leur intensité plus grande dans 
les parties grises plus anciennes. 

c) Si l'autopsie est pratiquée 5 mois, 6 mois, J an après le début des acci- 
dents, le poumon offre alors les caractères de la transformatian fibreuse com- 
plète. Il apparaît rétracté, ratatiné, réduit aux deux tiers ou à un tiers de son 
volume normal, entouré d'une coque pleurale fdjreuse souvent très épaisse. 
Son tissu est dense, ferme, et crie sous le scalpel; le doigt ne peut l'entamer. 
Si on le coupe, on observe que la sui-face de section est lisse, sans granulations, 
et présente une teinte ardoisée, verdàtre ou noirâtre. Celte teinte lient en 
grande partie à ce que, dans les parties sclérosées, l'anthracose se produit avec 
une très grande facilité (Charcot). Le tissu a perdu presque complètement son 
aspect spongieux normal; les travées inlerlobulaires se dessinent bien. 

Au microscope on voit les cloisons inlerlobulaires, inleracineuses et inler- 
alvéolaires, épaissies, transformées en un tissu fibroïde qui rélré(;it et oblitère 
peu à peu les cavités alvéolaires. Mais l'oblitération des cavités alvéolaires est 
hâtée encore par un processus signalé par Charcot, Marchand et Marchiafava, 
et bien étudiée n'cemmenl par l-'raenkeU'); on voit, en effet, se former dans ces 

C) Fhaenkel, Sor. de médcc. Ijerlinoise, 'J.l jniiv. iSil."). 



SCLKIIOSKS Dl l'OLMOX. 29 

cavités (le vérilahlcs véi^iMaliuiis lilncii^i's |)()ly|)ir()i'ni('s: ces vé^c la lions 
livreuses sont à point de (It'p.ut iiilia-ahi-olairc , li'avci'scnl la paroi des 
al\(''oles el vont ainsi se niellre en coinnuinicalion avec le lissn conjonclif jeune 
(les espaces inleilohnlaires. L'origine de ces travées Iransalvéolaires est la 
sui\anle : dans la |)neunionie fdirineuse, l'exsudat fihi-ineiix non seulement 
remplit l'îdvéole, mais encore la traverse et va se mettre en communication 
avec l'exsudat de l'alvéole voisin. Or, c'est cette exsudation librinense inira et 
transalvéolaire qui sert de charpente à la néoformation fibreuse dont l'abou- 
tissant est la sclérose pulmonaire. D'après Lindermann, les altérations com- 
mencent i)ar la néoformation de bourgeons vasculaires qui pénètrent les 
exsudais fibrineux, et le tissu fil)reux qui se développe autour de ces bourgeons 
aurait pour origine la transformation de l'épithélium alvéolaire ('). Dans le 
travail dont nous avons déjà fait mention, Bret, élève de R. Tripier, a soutenu 
aussi que la multiplication endotliéliale jouait un rôle considérable dans la 
formation conjonctive. 

Dans la masse fibreuse qui résulle de ce processus, on voit quebjues cavités 
alvéolaires qui persistent encore, réduites souvent à l'état de fentes; elles 
sont tapissées par un épilhélium polygonal qui ne forme pas du reste un revê- 
tement continu, et elles renferment des détritus granulo-graisseux avec de 
petits cristaux acidulés d'acides gras. Dans ce tissu fibreux, il n'y a pas trace 
de caséification. 

M. Charcot a signalé l'existence, dans la sclérose lobaire, de cavités spéciales 
qu'il appelle idcèrc^^ du poumon. Ce sont des cavités creusées dans le tissu sclé- 
rosé, assez analogues à celles qu'on rencontre dans l'anthracose pathologique. 
Ces cavités ne sont ni des dilatations bronchiques, ni des cavernes tubercu- 
leuses, ni des abcès pulmonaires: ce sont des ulcères qui succèdent à des 
nécroses localisées du tissu scléreux, trop pauvre en vaisseaux. En 1884, 
M. Debove a signalé, sous le nom de pneumonie chronique ulcéreuse, un fait 
dans lequel les lésions étaient identiques à celles que nous venons de men- 
tionner {Société médicale des hôpitaux, 188 i). L'intérêt du cas de M. Debove 
réside en ce que l'absence du bacille de la tuljerculose a pu être démontrée 
d'une façon formelle. 

Enfin, on trouve ici une lésion secondaire commune à toutes les scléroses du 
poumon : c'est Vemphysème vésiculaire qui se développe dans les parties saines 
du [)Oumon et, avec une certaine prédilection, dans les régions sous-clavicu- 
laires. 

Symptômes. — Létiologie nous a montré que la sclérose lobaire pouvait 
débuter de deux manières. 

Tantôt elle est précédée d'une série de pneumonies aiguës qui récidivent 
sur le même lobe (pneumonie lobaire récurrente); alors on voit chacune des 
attaques successives se résoudre lentement et laisser les signes physiques de 
l'imperméabilité du parenchyme pulmonaire (respiration bronchique, matité). 

Tantôt la sclérose succède d emblée à une pneumonie aiguë qui ne se résout 
pas; alors, la fièvre étant tombée dans les délais ordinaires ou même plus tôt, 
les signes physiques indiquent la persistance de la condensation pulmonaire. 

Quel que soit le mode de début, la période apyrétique qui suit la déferves- 

('; LiNDEr.MANN, Tliè^e de Strashi.urg, 188S. « 

IMARTAKl 



-.10 MALADIFS ClIRONIorES DU POIMON. 

cence n'est jamais do Ijien loniiuo tluréo: la lièvre reparaîl au boni de quelque 
lemps avec des exacerbalions vespérales, des sueurs uocUinies, de l'anorexie, 
de la diarrhée, du ballonnement du ventre. Le malade maiyril, et le médecin uv 
j)eul se défendre de penser à la tuberculose. 

Cependant, un certain nombre de caractères insolites allirenl raltenlion. 
D'abord, il y a des temps d'arrêt pendant lesquels la fièvre et les phénomènes 
de consomption disparaissent. De plus, la toux, la dyspnée, les douleurs thora- 
ciques sont très modérées. L'expectoration muco-purulente est très peu abon- 
dante et les crachats ne renferment pas le bacille de la tuberculose. 

Les sig^nes physiques sont ceux d'une induration limitée à un lobe ou à une 
portion de lol>e : malilé, exagération de vibrations vocales, respiration tubaire, 
râles sous-crépitants, bronchophonie. De plus, comme dans toutes les sclé- 
roses, il y a rétraction des parois de la poitrine. Dans le reste du poumon, on 
trouve les signes de l'emphysème et, plus rarement, ceux de la bronchite 
chronique. 

Exceptionnellement, le processus peut s'arrêter. Les signes physiques persis- 
tent toujours, plus ou moins accusés, mais les signes fonctionnels et les signes 
généraux disparaissent; la maladie a guéri en laissant une cicatrice pulmonaire. 
Cependant les sujets, ainsi guéris, gardent une aptitude très grande à con- 
tracter des bronchites et des pneumonies. 

Dans la majorité des cas, après une durée plus ou moins longue, après des 
périodes de calme et des périodes d'exacerbalion, le malade entre définitive- 
ment dans la consomption ; il s'amaigrit et présente de la fièvre hectique ; les 
signes physiques d'induration s'accusent ; ou bien on constate des signes cavi- 
taires, ce qui est dû : 1" soit à une induration étendue traversée par une grosse 
bronche; 2» soit au développement des ulcères du poumon signalés plus haut. 

Le malade succombe ainsi comme un phtisique, à moins qu'une complication 
mortelle, telle qu'une gangrène pulmonaire, un œdème aigu, ne vienne inter- 
rompre le cours du mal. 

La durée moyenne de la maladie ne dépasse guère une année. 



II 
SCLÉROSES BRONCHO PULIVIONAIRES AVEC DILATATION DES BRONCHES 

Cette forme de sclérose a été signalée en 1858 par Corrigan, sous le nom de 
cirrhose du poumon, dans une étude sur la pathogénie de la dilatation bron- 
chique. En 1844, Legendre et Bailly en décrivirent nettement les premiers 
stades sous le nom de carnisation (bien distincte de la carnification, <(ui n'est 
autre chose que l'état fœtal), et leur description fut confirmée par Rilliet et 
Barthez. Les études de Sutton, Wilson Fox, Bastian, se rapportent probable- 
ment à ce type; mais ces auteurs ne firent pas nettement la distinction de la 
carnisation et de la sclérose lobaire. Pourtant les travaux de Traube, Ziemssen, 
Bartels et .Jïirgensen marquent un progrès notable vers la création du type mor- 
bide que nous étudions. 

Ce sont les leçons de M. Charcot (1878) qui ont permis de distinguer définiti- 
•vement cette forme de sclérose broncho-pulmonaire. Les travaux ultérieurs de 



SCLKROSES DU PolMON. 31 

MM. Balzcr et .lollVoyC), inspirés ])iw .M. (lliai'col, les rcclierchos de M, Leroy 
déjà ciléos à rarlicle JJilalalioii drs hruncluts, ont apporté (l'importanles contri^ 
l)iilions à réludc de la sclérose broncho-pulmonaire. 

De tous ces travaux, il est résulté que la sclérose broncho-pulmonaire id la 
dilalalion des bronches sont étroitement liées ensemble. L'une n'existe guère 
sans lautre. L'espèce morbide (pie nous étudions ici se confond donc avec 
celle (fue nous avons déjà décrite sous le nom de Dilatation brondàqve. Mais, 
iiu point de vue clinique, on peut <listinguer les faits où la dilalalion bron- 
chitpie prédomine de ceux où c'est la sclérose (jui est le phénomène |>rincipal. 
Dans le tableau que nous donnons ci-a|)rès, nous décrirons suitout les faits où 
domine la sclérose, de même <iue, dans le tableau que nous avons tracé à 
l'article Dilalalion des bronches, nous avons eu en vue les faits où l'élément 
eciasie bro)ic/ii(/a(' était prépondérant. 

Étiologie. — La sclérose broncho-pulmonaire succède aux <liverses espèces 
de broncho-pneumonies aiguës ou subaiguës. Ce sont surtout les broncho-pneu- 
monies qui se développent au cours d'une maladie infectieuse qui laissent le 
plus souvent des indurations chroniques du poumon (grippe, rougeole, coque- 
luche, fièvre typhoïde). Jùrgensen et Percy Kidd(-) ont décrit des cas de 
broncho-pneumonies subaiguës, de cause inconnue, et aboutissant à la sclérose. 
Les conditions qui favorisent le passage à l'état chronique sont celles qui débi- 
litent l'organisme; c'est ainsi que la sclérose broncho-pulmonaire succè'^de à la 
broncho-pneumonie aiguë chez les individus pauvres dont l'alimentation est 
défectueuse et qui vivent dans un air continé et ruminé. On a aussi incriminé, 
comme cause prédisposante, le rachitisme, l'entérite chronique, la chlorose, 
l'artério-sclérose, rimpaludismc("), l'ah-oolisme, le diabète sucré (*), voire même; 
l'hérédité (Grainger-Stewart). 

L'atTection est rare chez le nourrisson, qui succombe en général à la phase 
aiguë de la broncho-pneumonie. Elle s'observe surtout chez les enfants au-des- 
sus de trois ans et chez les adolescents, et peut poursuivre son évolution 
jusqu'à un âge assez avancé de la vie. Elle peut s'observer aussi chez l'adulte et 
le vieillard. 

Il importe d'ajouter que, dans la phtisie fibreuse et la syphilis pulmonaire, la 
sclérose affecte exactement le mode broncho-pulmonaire que nous allons 
décrire. 

Anatomie pathologique. — La sclérose broncho-pulmonaire avec dilata- 
tion des bronches (induration atrophique avec dilatation des bronches) est pré- 
cédée dune phase qui établit la transition entre l'état aigu et la lésion défini- 
tive. Cette phase intermédiaire, qui correspond cliniquement à la broTicho-pneu- 
monie subaiguë, est représentée anatomiquement par la carnisation. 

a). Dans la carnisation, les lésions sont souvent symétriques et localisées aux 
parties postérieures et inférieures du poumon; elles sont pseudo-lobaires. Le 
tissu a une couleur violacée ou rose pâle; il a la consistance du tissu muscu- 
laire (carnisation) ; l'insufflation ne peut se faire que d'une manière très incom- 

(') JoFFROY, Diverses formes de broncho-pneumonie; Tli. d'a<jr.. 1880. 

(*) Semaine médicale, 1890, n"* lô. 

('•) Lancereaux, Traité des fièvres palustres, Obs. XI et XII. 

(■*) RiEGEL, cité par Fink {Miinch. med. Woch., 1887). 



7,-2 MAl.ADIKS CllUONinlKS DU 1H>L.M(>.\. 

plèlo. Sur une coupe, la surface est lisse, sèche, sans granulations, et laisse 
suinter un |Hn! de sérosité: la section offre une apparence homogène bien 
ilistincte de 1 aspect niari^ré i\c la l)roncho-pneunionie aiguë. De plus, les bron- 
ches sont déjà dilatées, ce qui donne au tissu un aspect aréoiaire rappelant 
l'apparence du fromage troué ou des pierres vermoulues: les aréoles bronchec- 
tasi<pies sont remplies de muco-pus. Le tissu péri-bronchi(jue est épaissi: et les 
cloisons intei-lolndaires sont très marquées: un cloisonnement aussi net ne 
s'observe que dans la jthtisie fibreuse et la sclérose pleurogène. Parfois, on 
peut découvrir encore, dans le tissn carnisé. (piel([ues points plus durs qui 
réptmdent à <les nodules péri-bronchiques (voyez liionclto-pnaoïtoïiie aiguë). 
Dans les parties saines, on observe le développement d'un emphysème plus ou 
moins marqué. 

Au microscope, les bronches apparaissent remplies de muco-j)us: leur épithé- 
lium est souvent conservé, mais tuméfié: la paroi bronchique et le tissu con- 
jonctif qui l'entoure sont infiltrés de cellules rondes qui, par places, ont déjà 
subi la transformation fibreuse. Cette infiltration détruit en certains points la 
tunique musculaire et les filtres élastiques de la paroi bronchique, et c'est en 
<es points que l'on observe la dilatation des bronches. La dilatation bronchique 
qui accompagne cette destruction, dit ]\L Gharcot, est donc un fait primitil 
antérieur à l'atrophie du poumon, ce qui réduit à néant la théorie de Corrigan, 
d'après laquelle elle serait consécutive à l'atrophie du poumon et à la rétrac- 
tion du tissu conjonclif. Contre cette théorie, M. Charcot invoque encore l'inté- 
grité des bronches qui s'oljserve dans la pneumonie lobaire chronique, malgré 
la transformation du parenchyme en tissu fibroïde évidemment doué de rétrac- 
tilité (voyez Dilatntion des bronches). 

Le microscope montre aussi que le tissu interlobulaire subit la métamorphose 
embryonnaire comme le tissu péribronchique et que le point de départ princi- 
pal de la prolifération conjonctive est dans les parois des petites bronches; le 
tissu conjonctif de nouvelle formation soulève les cellules épithéliales, les 
détruit et pénètre dans l'alvéole qui s'infiltre ensuite de tissu fibreux('). Enfin, 
dans les parties carnisées, on trouve des lésions d'endo-alvéolite desquamative 
avec des particularités qui n'appartiennent pas à l'état aigu : 1" Les parois 
alvéolaires sont épaissies par des cellules rondes et des fibrilles conjonctives; 
5' les alvéoles sont remplis de cellules épithéliales gonflées, fondues en masse 
granuleuse, avec des cristaux d'acides gi'as ; 5" enfin, dans les points où la 
lésion est la plus avancée, la paroi alvéolaire est revêtue par un épilhéliuvi 
cubique, tandis qu'à son centre se trouvent des cellules atteintes à divers degrés 
de dégénérescence graisseuse. Cet épithélium cubique représente un retour à 
l'état embryonnaire; et ce retour serait une condition favorable à l'éclosion de 
réfiilhéliortia (Ménétrier), ainsi que nous le verrons en étudiant le cancer du 
poujnon. 

b). Quoi qu'il en soit, la carnisation ne représente qu'une phase dans le pro- 
cessus. Le dernier terme est Vinduraiion atropJtir/ue avec dilataiion des bronches. 
Alors le [)Oumon est très réduit de volume dans les points malades. Son tissu 
est <lur et crie sous le scalpel; sa coloration est ardoisée, verdûtre; sa surface 
de section est lisse; enfin les bronches sont plus ou moins dilatées. Ces lésions 
définitives sont généralement limitées à un seul lobe, le supérieur ou l'inférieur, 

{*) MoLLV IIerbio, Virch. Arrh., 18'.)4, vol. CXX.XVI, p. T>\\. 



SCLKHOSFS DU POUMON. "j 

quolquofois à loni un poumon. L;i Ihromboso de l'aiirro pnlmonairo osl une 
complicalion possible. Nous n"insislous |)as sur les caraclèrcs liislolooicpies de: 
ces lésions, cpii oui élé drcfilcs à rarliclc hHuldilun ilc>^ hroridti's. 

Quand la scléroso csl arrivée à son dernier l(Mine, elle engendre les alléra- 
lions eoneoniilanles suivantes : 1" riiyperlro|)liie du ventricule droit, (pii ne se 
A'oil gu«'M'e dans la sclérose lobaire: celle hypertropiiie peut être suivie de dila- 
tation el d'asystolie mortelle; 2" un déplacement plus ou moins prononcé du 
cœur du côté de la lésion i)ulmonaire; ,")" l'ascension du diaphragme jus<pi"à la 
4'^'côte; A" une dérornialion Ihoracique semblable à celle <pii suit la pleurésie 
(aplatissement de la poilrine dans tous les sens; rétrécissement des espaces 
intercostaux; abaissement de Tépaule et de la pointe de l'omoplate; scoliose). 

Symptômes. — La sclérose broncho-pulmonaire Trappe surtout les entants 
et les adolescents. Elle succède en général à une broncho-pneumonie aiguë due 
<à la grippe, à la coqueluche, à la rougeole, à la lièvre typhoïde. Cependant il 
arrive parfois qu'elle succède à une broncho-pneumonie torpide d'emblée. 

Dans tous les cas, la broncho-pneumonie initiale présente une convalescence 
(pii traîne: le malade continue à tousser; la toux est souvent cof[uoluchoïde, 
l'expectoration persiste el devient même plus abondante; le patient a des accès 
de fièvre tous les soirs; souvent il s'amaigrit. A l'auscultation, les signes de 
bronchite et d'induration pulmonaire ne disparaissent pas; l'emphysème se 
développe, surtout dans la région sous-claviculaire. 

Après une ))ériode d'incertitudes (jui peut durer {)lusieurs semaines, l'état 
général s'améliore, la lièvre disparaît; mais le malade reste un tousseur; il 
crache al)ondamment, surtout le malin; et à partir de ce moment, les signes 
d'auscultation resteront lixes, ne suljironl plus guère de modification; c'est que 
la maladie est constituée et durera indéliniment, à moins de complicalion. Alors 
le tableau clini(iue que nous aurions à tracer de cette période rejjroduit celui 
de la dilatation bronchique exposé plus haut ; l'abondance de l'expectoration 
tpii se lait par une sorte de vomique matinale, la fréquente fétidité des crachais, 
la longue intégrité de l'état général, sont les signes majeurs de raifection. 
Quant aux signes physiques, nous rappelons qu'on constate l'affaissement total 
ou partiel de la cage thoracique, de la matité, des râles de bronchite, de la respira- 
tion bronchique, avec ou sans signes cavitaires suivant le volume des dilatations. 
Les complications (poussées congestives et phlegmasiques, gangrène, hémo- 
ptysies) ont été décrites avec la dilatation des bronches. Comme dans la dilata- 
tion des bronches, la mort survient très souvent au milieu des phénomènes de 
l'a-systolie. 

III 
SCLÉROSES D'ORIGINE PLEURALE 

(PNEUMO.ME CnUOMQUE PLEUROGÈNe) 

Entrevue par Cruveilhier, étudiée par Brouardel et par IMoxon en 1872 ('), 
cette forme a été bien mise en lumière par M. Charcot. 

(') Brou.\rdel, Soc. méd. des lulp., 1872. — Moxon, Patk. Transactions; 1872, 

TR.\rrÉ DE MÉDECINE, 2= écUt. — VII. ^ 

IMARFAN.} 



->i MALADIES CIlIîoNinrE^ HU POIMON. 

Étiologie. — Suivanl la remaniiie do Moxoii, la sclérose pleurogène suc- 
côdo aux pleurésies dites ilc inauvaist' )U(ture; les pleurésies puerpérales, les 
pleurésies purulentes d'emblée occupent le premier rang dans létiologic. Par 
(pu^l mécanisme ces pleurésies peuvent-elles engendrer un processus qui 
gagne le tissu conjonctil" in'tra-pulmonaire ? C'est par lintermédiaire de la l>/)n- 
phanyitc pulmonaire que la lésion se développe. On sait les liens étroits qui 
unissent les lymphaticiues dune part avec le tissu conjonctil", cl d'autre part 
avec les séreuses. Parlant de la plèvre, où ils s'ouvrent probablement par des 
stomates, les lymphatiques suivent les espaces interlobulaires et gagnent ainsi 
le bile du j)Oumon. La i)ropngation des lésions jdeurales vers le poumon se fait 
par la voie des lymphatiijues. Les micro-organismes de la cavité pleurale 
passent ilans les lymphatiques, les enflamment; l'inflammation se propage au 
tissu conjonctif interlobulaire. Il en peut résulter une pneumonie dissé(/Kan(e, 
lésion habituellement mortelle. Mais si le processus ne va pas jusque-là, et si la 
pneumonie aiguë interstitielle guérit, ces lésions laissent après elles une cica- 
trice sous forme de tissu fibroïde rélractile. Cette sclérose suit naturellement les 
travées conjonctives interlobulaires. 

Ou^nd ce processus s'accomplit avant que l'épanchement pleural soit 
résorbé, le poumon reste définitivement fixé dans la position vicieuse où l'avait 
conduit la compression par lépanchement. Toute expansion ultérieure devient 
impossible. Ceci constitue un argument en faveur de la ponction précoce dans 
les épanchemenls pleuraux abondants. 

Anatomie pathologique. — La sclérose pleurale est fréquente dans toutes 
les autres variétés de scléroses pulmonaires, quelle que soit leur origine ; mais 
elle n'est alors qu'une lésion secondaire. Les cas de sclérose pulmonaire où la 
pleiu'ésie est la lésion primitive se distinguent par les caractères suivants : le 
poumon est atrophié, réduit à l'état dun moignon informe, et recouvert par une 
coque fibreuse épaisse, formée par la fusion des deux feuillets pleuraux; la 
symphyse pleurale est complète; le poumon se trouve fixé contre le rachis, au 
sommet de la cage Ihoracique dont tous les diamètres sont réduits et dont la 
partie inférieure est envahie par les organes abdominaux. On constate aussi 
qu'il est très malaisé d'enlever le poumon en raison de la solidité des adhérences. 
Si l'on fait une coupe totale, on trouve successivement : 1" la coque pleurale 
très épaisse, d'un blanc bleuâtre, d'une consistance presque cartilagineuse, 
renfermant parfois des infiltrations calcaires; 2" le tissu pulmonaire sous-jacent 
qui est pâle, flasque, peu aéré; cloisonné dixn^ toute son épaisseur par des bandes 
fibreuses qui répondent aux espaces interlobulaires (pneumonie fibroïde cloi- 
sonnée). Cette sclérose présente comme caractère majeur d'être totale, de 
s'étendre à tout le poumon. Les bronches ne sont que peu ou pas dilatées. 
Comme dans la sclérose lobaire, il peut se produire des foyers ulcéreux, qui ne 
sont ni des abcès ni des foyers de gangrène, mais de véritables territoires nécro- 
biosés; on a signalé leur ouverture possible dans la j)lèvre('). 

Le microscope permet de constater que les bronches sont indemnes et que 
les lobules pulmonaires sont plus aflaissés que malades. La sclérose est essen- 
tiellement périlobulaire. 

L'atrophie du poumon engendre, comme dans la forme précédente, le dépla- 
ce Paviot, Un cas de iineurnoUiorax un cours d'une pneumonie chroni(iue de nature 
pleurogène; Congrès de médecine interne, Lyon, 18'Jt. 



cenieni des viscères voisins el. la dihilalioii du cœur droil. Parfois les lésions 
(jne nous venons do décrii-(; s'observent alors (|n'il existe encore de lépan- 
chenienl. 

Symptômes. — A la snile d'une pleurt'sie maligne, on conslale «jue la 
déformation classique du thorax se produit plus rapidement el d'une façon 
beaueoupplus prononcée (jue d'habitude. Rappelons lescaractèi-es principauxde 
celle délormalion (pi'on observe ici à un haut degré : l'aplatissenient du Ihorax 
porte sur tous les diainèlresde la cavité Ihoracique; les côtes sont rapprochées; 
le moignon de l'épaule est abaissé; l'angle inférieur de l'omoplate, abaissé, 
s'écarte de la paroi costale; les grands muscles thoraciques (grand pectoral, 
grand dentelé, grand dorsal) sont atrophiés. De plus, si Ton examine le sujet 
dans la station verticale, on voit le torse incliné du côté malade, la pointe du 
sternum fortement déviée dans la même direction; le rachis présente une sco- 
liose dont la courbure dorsale principale est concave du côté sain; au-dessus 
et au-dessous de la courbure principale s'observent des courbures inverses de 
compensation. L'expansion respiratoire du côté malade est presque nulle. 

Si la lésion siège à droite, la percussion dénote une submatité étendue à Ion! 
le côté droil du thorax et (pii se continue avec la matité hépatique. Si elle siège 
à gauche, la matité est limitée aux i'égions supérieures du thorax, car l'esto- 
mac et l'intestin remontant dans la cayité thoraci<pie, la sonorité de l'espace semi- 
lunaire remonte aussi jusqu'à la 4' ou 5'' côte. 

Les phénomènes d'auscultation sont en général très obscurs : tantôt c'est le 
silence respiratoire pres([ue absolu; tantôt une simple diminution du murmure 
vésiculaire; tantôt une respiration rude et un peu soufflante; tantôt enfin des 
signes cavitaires qui tiennent rarement à une dilatation bronchique, mais qui 
sont dus le plus ordinairement à ce (ju'une grosse bronche est engainée par le 
tissu scléreux. 

En résumé, ce qui domine ici, plus encore que dans les autres formes de 
sclérose, c'est VatropJàe du poumon. 

Le déplacement des organes voisins accuse le haut degré de cette atrophie; à 
droite, le foie remonte dans le thorax; à gauche, l'estomac, l'intestin, la rate 
remontent aussi. Le cœur est entraîné du côté malade. Le déplacement du cœur 
à droite est quelquefois aussi marqué que dans la dextrocardie congénitale. 
Il ne s'agit pas dans ces cas d'une inversion du cœur, mais dune simple trans- 
lation du cœur vers la droite, ainsi qu'en témoignent les autopsies et les exa- 
mens radiographiques. Cette dextrocardie acquise pourrait se distinguer 
(Merklen) de la dextrocardie congénitale par la constatation, à droite du ster- 
num, d'ondulations de la jiaroi comparables à celles qu'on observe dans certaines 
symphyses cardiaques. 

Lorsque la lésion siège à gauche, le déplacement du cœur peut offrir des 
caractères tout à fait remarquables; la pointe se dévie en dehors et en haut, et 
vient battre sur la ligne axillaire au niveau du 4'- espace intercostal ; en outre, 
l'atrophie du bord antérieur du poumon permet de percevoir les battements de 
l'artère pulmonaire au niveau du 2*^ espace intercostal, à deux ou plusieurs 
centimètres du bord sternal. Traube a remarqué que ces battements étaient 
doubles; le premier correspond à la diastole de l'artère, le second à sa systole; 
celui-ci est l'effet du choc en retour de la colonne sanguine qui frappe sur les 
valvules sigmoïdes, 

[MARFAN.-i 



ÔG MALADIES CIIRONinUES DU POIMOX. 

Dans tous les cas, le poumon sain devient très em})hysémateux. 

Avec de pareilles lésions, il est remarquable que le malade tousse peu et ne 
crache guère; mais il éprouve des palpilalions, et une dys|)née toujours 
croissante s'empare de lui; le cœur droit s'hypertrophie, se dilate, s'aflaiblit et 
le malade meurt en état d'asystolie. 

La durée de la sclérose pleurogène varie suivant le degré de la lésion et l'état 
vénérai du sujet ; elle peut être d'une année à peine. Dans le cas de Taprel, cité 
par Reg:imbeau, la maladie a duré huit ans. Une bronchite, une pneumonie, 
peuvent causer la mort et diminuer encore la durée de la maladie. 



IV 
FORMES MAL DÉFINIES DE SCLÉROSE PULMONAIRE 

a. Ouelques auteurs (\ecn\eniune pneumonie cJn-oni/jne interstilielle primitive, 
c'est-à-dire un processus scléreux qui ne serait consécutif ni à la pneumonie 
lobaire, ni à la broncho-pneumonie, ni à la pleurésie, et qui ne serait lié ni à la 
syphilis ni à la tuberculose. Cette forme, indiquée par Laënnec et Andral, étu- 
diée ensuite hislologiquement par Heschl, Eppinger, Worocliinin, Ackermann, 
Marchand et Wagner, serait caractérisée par l'absence de systématisation de 
la sclérose. Tout le lissu conjonctif du poumon est pris (interlobulaire, inter- 
alvéolaire, péribronchique). La lésion est constituée d'abord par l'infdlration 
embryonnaire de toutes les travées conjonctives, et, plus tard, par leur trans- 
formation fdjreuse; il se produirait des végétations papillaires dans les 
alvéoles. 

Au point de vue clinique, cette sclérose primitive est, nous dit-on, habituel- 
lement confondue avec la phtisie; cependant Heschl (enfant de 15 ans), Eppin- 
ger (homme de 47 ans), Marchand (homme de 27 ans), Wagner (homme 
de 47 ans), auraient fait le diagnostic en se basant sur l'absence du bacille de 
la tuberculose dans les crachats, et surtout sur les caractères physiques gros- 
siers de l'expectoration : extrême abondance des crachats, qui sont sangui- 
nolents et fluides. 

Dans les cas cités plus, haut, la maladie a débuté comme une pneurnonie 
franche; mais au bout de deux ou trois jours, les caractères changent et font 
penser à la phtisie; après quelques semaines les malades meurent avec de la 
dyspnée et de la cyanose. 

Il ne nous paraît pas encore prouvé que ce type clinique soit distinct de la 
sclérose lobaire décrite plus haut. Remarquons aussi que Wagner, qui admet 
son existence et son indépendance, conteste la réalité de la sclérose lobaire con- 
sécutive à la pneumonie aiguë, qui paraît cependant parfaitement démontrée. 

b. Sclérose du sommet du poumon chez le vieillard. — Chez le vieillard, le 
sommet du poumon est souvent froncé, ratatiné, dur et ardoisé (Cruveilhier). 
Cette lésion s'accompagne quelquefois de dilatation bronchique, ce qui prouve 
qu'elle rentre dans le groupe des scléroses broncho-pulmonaires. Nous pensons, 
avec Cruveilhier, que, dans un très grand nombre de cas, l'induration ardoisée 
du sommet du poumon chez le vieillard représente le vestige de tuberculoses 



SCLKIIOSKS DU POUMON. -57 

guéries. Dans los aiilrcs cas, hcaucoup plus rares, elle est le rclicjiiat d'une 
broncho-pneumonie du soniniel. 

Au microscope, on conslalc cpie l'anthracose est très marquée, que les 
alvéoles soni remplis de leucocytes et de cellules épiihéliales en désintégralion 
granulo-graisseuse, et que les travées périlobulaires et péribronchiqucs sont 
épaissies et fibreuses. Vulpian a vu l'épaississement fibreux prendre parfois 
l'apparence de fibromes ayant une structure assez analogue à celle de la 
cornée noi-male. Millier a signalé la tran.^ forma lion ostéoïde de ce tissu. Cette 
transl'ormalion osléoïdc est netlemenl décrite par Cornil et Ranvicr, qui l'ont 
observée dans l'induration du sommet chez le vieillard et dans les vieux foyers 
tuberculeux; les prodiu-lions osléoïdes occupent les parois des alvéoles sous 
l'orme d'aiguilles ayant une structure véritablement osseuse. 

Rappelons, à ce propos, que Cohn (') a décrit une ossification diffuse du 
poumon alVectant tantôt la forme ramifiée, lanlùl la forme tubéreuse. Il admet 
(jue ce processus résulte d'une pncinnonic chronique interstitielle ossifiante, 
lésion comparable à la myosile ossifiante. 

Diagnostic des scléroses pulmonaires. — Les scléroses pulmonaires 
sont le plus habituellement confondues avec la tuberculose. Pour les distinguer 
de cette maladie, nous possédons aujourd'hui un moyen de diagnostic très sûr, 
la recherche du bacille de la tuberculose dans les crachais. Si, après plusieurs 
examens réitérés, on ne trouve pas le bacille, on éliminera la tuberculose. Si 
on le trouve, et si néanmoins le malade présente tous les signes d'une sclérose 
pulmonaire avec ou sans dilatations des bronches, on pensera à la phtisie fibreuse. 

Quand on a pu démontrer l'absence des tubercules par l'examen microsco- 
pique des crachats, il faut rechercher en présence de quelle variété de sclérose 
on se trouve. 

Les signes physiques ne seront guère utiles pour ce diagnostic; les commé- 
moratifs, les caractères de l'expectoration, et l'évolution seront d'un plus grand 
secours : on soupçonnera une sclérose lobaire, si le début a été marqué par une 
pneumonie aiguë, ou si le sujet a présenté une série de pneumonies récidi- 
vantes, si la lésion est lobaire et unilatérale ; on pensera à la sclérose d'origine 
pleurale, s'il existe une déformation thoracique unilatérale très marquée, si la 
toux est sèche, sans expectoration, s'il y a des troubles cardiaques; on songera 
à une sclérose broncho-pulmonaire, si les lésions sont bilatérales, si elles sont 
de date très ancienne et remontent à l'enfance, si le sujet présente des signes 
de dilatation bronchique (signes cavilaires, expectoration abondante et souvent 
fétide), enfin si le sujet présente des troubles cardiaques. 

Pour le diagnostic des pneumokonioses, des scléroses syphilitiques et des 
scléroses cardiaques, nous renvoyons aux chapitres qui traitent de ces affections. 

Pronostic. — Les sujets atteints de sclérose lobaire succombent presque 
fatalement avec de la consomption pulmonaire; ceux qui sont atteints d'une 
sclérose pleiirogène meurent comme des cardiaques. 

La sclérose broncho-pulmonaire avec dilatation des bronches est grave, à 
coup sûr; mais elle est compatible avec une longue existence (voyez plus haut 
Dilatation des bronc/tes). 

(') Ein Fall von difTu.sc Knochenbildung in der Lungo; An-h. /. palh. Anal, luid Phy- 
siol., CI. 

IMABFAN.I 



"X MAI.ADIKS ClIUdMolKS Dl l'OLMON. 

Traitement. — La sclérose pulmonaire est raboulissanl, la lerniinaison 
do diverses phlegmasies aiguës. On comprend donc que la guérison ne puisse 
èlre ol)lenue lorsque la lésion est défini! ivenient établie. Mais aviuil ([ue la 
lésion soit constituée, il y a une phase aiguë ou subaiguë pendant laciuelle 
le médecin doit toujours avoir présente à lesprit la possibilité de la terminaison 
par sclérose, car, à ce nionienl. une intervention active peut être très bienfai- 
sante. Dans la convalescence d'une pneumonie, d'une broncho-pneumonie, 
d'une pleurésie, si la résolution des lésions locales se fait attendre, on emploiera 
énergiipiement la révulsion quon a luic trop grande tendance à abandonner 
(vésicaloires. pointes de feu, cautères). On emploiera aussi les expectorants, 
comme le kermès, pour débarrasser les bronches; les balsamiques, surtout 
l'essence de térébenthine, la terpine ou le terpinol, pour tarir les sécrétions. 
On s'elï'orcera de maintenir en bon état les forces et les fonctions digestives ; on 
usera aussi de l'arsenic, toujours utile dans les afï'eclions chroniques du poumon. 

Si. malgré cette médication, la maladie aboutit à la sclérose, on ne doit plus 
espérer la guérison. Mais le rôle du médecin n'est pas terminé pour cela; 
l'hvgiène, permettant d'éviter les complications, et la médication symptomalicpic 
prolongeront les jours du malade. On recommandera à celui-ci d'éviter le froid, 
de traiter avec soin le moindre rhume; on proscrira toutes les substances qui 
l>euvent fatiguer le cœur (alcool et tabac). Comme dans toutes les alïeclions 
chroniques des voies respiratoires, si la situation du malade le permet, on 
léloignera des villes, où l'air est toujours surchargé de poussières; et, l'hiver, 
on lui conseillera daller dans un climat où les conditions météoriques lui 
permettront de vivre une partie de la journée au grand air. 

Dès que le malade présente un peu de défaillance du cœur, on intervient 
avec la digitale et la caféine. Lorsqu'il s'agit d'une sclérose broncho-pulmo- 
naire, on met en œuvre toutes les médications recommandées contre la dilata- 
tion des bronches. 

Contre les crises aiguës, congestives ou phlegmasiques, qui traversent si 
souvent l'évolution des scléroses pulmonaires et compromettent l'existence des 
malades, M. Ducastel recommande l'emploi des décongestionnants : ventouses 
sèches ou scarifiées; ipéca à doses nauséeuses (50 à 75 centigrammes dans une 
potion de 125 grammes). Les sulfureux doivent être évités, car ils semblent 
réveiller ces poussées aiguës. 

La toux est souvent une indication de l'emploi de l'opium; lorsqu'elle prend 
le caractère coqueluchoïde, les pointes de feu la font quelquefois disparaître. 



CHAPITRE IV 
PNEUMOKONIOSES 

(iMILTKATION PUI.m';HUL1:NTF. des POU.MONS) 

Zencker a proposé de désigner sous le nom ûv p)iewiiokoniose-s {tz^eùini»^, pou- 
mon; xôvtç, poussière) l'ensemble des altérations causées par l'inhalation et la 
fixation dans le poumon des particules solides répandues dans l'atmosphère. 



PNKUMOKONIOSKS. 39 

Historique. — Au wm' siècle, R;iiiKi//.iiii. raulciir du premier Trailé 
SKI' les mal((iHi'!< 'lc>< nrlisans (1777), nienlionue riulillralion i)ulvérulente des 
poumons: il dil (pu* les tailleurs de pierre el les ëlaluaires sont alTeclés de 
maladies pail iculières qui résultent de ce qu'ils absorbent en respirant des 
IVagnuînts de pierre ani>uleu\, poinlus, qui sautent sous leurs marteaux, et 
»pie (pu^l([ues-uns de ces ouvriers devienneid, astbmatiques ou phtisicpies. 

En 1815, un auteur anglais, Pearson, se demande quelle est l'oritçine de la 
iHiitièiv noire quiinfdti'e habituellement le poumon el les <)anglions bronclii([ues 
des adultes. Dans un mémoire (jui l'ait éj>o(iue, il remarque que cette ((doration 
augmente avec l'âge, que la matière noire résiste aux réactifs cjiimiques les 
plus énergiques, et déclare en consé<iuence (jue cette matière est composée de 
particules de charbon apportées par lair inspiré. Après bien des discussions, 
l'opinion de Pearson est seule restée en crédit. 

Quekpies années après, LaTMinec distingue la matière noire du poumon du 
vrai pigment mélanitpie et ajoute : « J'ai (piehiuelois pensé (jue cette matière 
jiouvait provenir, au moins en partie, de la fumée des lampes et des corps 
Toml>ustil)lesdont nous nous servons pour nous (diaulTer et pour nous éclairer. » 
Traube, dans de remarcjuables travaux (iîSOU et 1S()8), démontre à nouveau 
(pie la matière noire du poumon vient des poussières charbonneuses qui sont 
répandues dans l'atmosphère. On donna alors le nom (Vanthracose à l'infiltra- 
tion du poumon par les grains charbonneux. 

Zencker, en 18()7, établit que l'inhalation de poussière rouge d'oxyde de fer 
produit des altérations analogues et infiltre le poumon de matière rouge 
(sidérose). 

Depuis, de nombreux travaux ont démontré que l'inhalât i(Hi de beaucoup 
d'autres poussières peut engendrer des altérations pulmonaires. Dans son 
Traité dln/r/iènc, M. Proust a donné le tableau très complet des diverses profes- 
sions qui exposent aux pneumokonioses. Nous y renvoyons le lecteur pour 
tout ce qui concerne l'hygiène professionnelle. 

En 1877, M. Charcot, dans une série de leçons où nous avons largement 
jiuisé, a exposé, avec sa lucidité habituelle, la palhogénie et l'anatomie patholo- 
gique des pneumokonioses.il faut citer enfin l'excellent mémoire deM.CaiTieu(') 
sur Vhistologie palhologique de VanUirncose^ ainsi (jue les recherches expérimen- 
tales d'Arnold (^) et plus récemment celles de Claisse et Josué (^) qui nous ont 
fait connaître le mécanisme de l'absorption des poussières par les voies respira- 
toires. 

Division. — On peut diviser les pneumokonioses en trois groupes, suivant 
la nature des poussières inhalées : poussières animales, poussières végétales, 
jioussières minérales. Voici un tableau qui donne une idée générale des diverses 
jjrofessions qui exposent aux pneumokonioses. 

I. Pneumokonioses causées par des jtoussières d'origine animale. — Poussières 
de laine (batteurs de tapis, bonnetiers, couverturiers, peigneurs de laine). 

Poussières de soie (batteurs el cardeurs de soie), 

(•) Arr.h. de physiologie, 188S, l. II. — Voyez aussi : RcGiMnEAU, Pneumonies chroniques; 
lit. d'agr., 1880, — et Balzeh, Pneumolvonioses.du Nonv. iJict. de méd. et de chir. prutiijues. 

(*) Ahnold, Untersuchungen ui>er Slaubiuhalalion und Stauljmeta.slasc, Leipzig, 1885. 

('•) P. Claisse et JosuÉ, Rech. expér. sur les pneumokonioses; Arcltiv. de méd. expérim., 
1897, mars, n° 2. 

[MARFAN'i 



40 MALADIES C.IIROXIOLES DU POUMON. 

Poussières de eheveux, poils el plumes (brossiers, selliers, tapissiers, chape- 
liers, plumassiers). 

Poussières ile nacre de perle (nacriers). 

II. J*)}eiim<ik(t)uoses cmixécs par (/es iioussicrc^ d' origine végétale. — Poussières 
de charbon : anllD-acoxe physiologiqifc : fumées des lampes et des cheminées; 
antJiracoxc pcdhologiijiie : mineurs, charbonniers, mouleurs en cuivre, chauf- 
feurs, employés de chemins de fer, fumistes, ramoneurs. 

Poussières de tabac (tabacosis : ouvriers employés à la fabrication du tabac, 
au transvasement des cases du tabac chaulTé, au séchage, au tamisage de la 
poudre line). 

Poussières de colon {byssiiiosis., de Sû^co;, colon : batteurs, cardeurs et 
débourreurs de colon). 

Poussières de lin el de chanvre (fdeurs de lin, peigneurs de chanvre). 

Poussières de bois (scieurs de bois, menuisiers, ébénistes, tourneurs). 

Poussière de blé (batteurs en grange, vanneurs), de farine (meuniers, bou- 
langers). 

III. Pneumo/ionioses causées par des poussières d'origine minérale. — Pous- 
sières de fer (sidérose : tailleurs de limes, ouvriers se servant d'oxyde rouge 
de fer). 

Poussières de silice (chalicose : il existe une chalicose physiologique; la cha- 
licose pathologique s'observe chez les tailleurs de pierre, les cantonniers, chez 
les ouvriers porcelainiers (chalico-anth.racose). 

Poussières de fer et silices mélangées (sidéro-chalicose : aiguiseurs, tailleurs 
de meules, épointeurs d'aiguilles). 

Poussières d'acide phosphorique et de chaux (scories de déphosphoration). 
Leur inhalation serait capable de déterminer une pneumonie à scories ('). 

Poussières de silice et d'alumine mélangées (potiers). 

Poussières de cinabre (ouvriers mineurs d'Almaden). 

Poussières de sulfate de chaux (l'infdtration gypseuse, découverte par Albert 
Robin chez un ouvrier sluccateur (^), a pour origine l'absorption de poussière 
de gypse par le poumon et l'intestin ; elle frappe surtout les ganglions thora- 
ciques et mésentériques; ceux-ci prennent alors l'aspect des ganglions calcifiés; 
l'analyse chimique, qui démontre la présence du sulfate de chaux, permettra de 
distinguer la maladie des stuccateurs, ou adéno-gypsose, des dégénérescences 
calcaires essentielles ou tuberculeuses). 

De toutes ces variétés de pneumokonioses nous n'en étudierons que trois : 
1° l'anthracose, de beaucoup la plus commune, que nous prendrons pour type 
d'étude; 2" la sidérose; 5" la chalicose. Nous laisserons de côté toutes les autres 
qui sont fort rares, ou encore mal connues. 

Avant d'entrer en matière, énonçons deux lois qui dominent l'histoire de toutes 
les pneumokonioses : 1" des infiltrations pulvérentes, même considérables, 

Cj D'après corlains auleurs (Gaithet, Le j)nciiiii. ;i scories; 77t. l'aris, I8!)9. — Ali.imont, 
Hev. d'Iiijf/., 1811.5), il s'agirait dans ees ras d'une vaiiélé parliculière de pneumonie causée 
par l'action irritante, d'ordre à la fois inécani(jue el chimique, des scories de «léphosphora- 
tion sur le parenchyme |)ulmonaire; mais la constatation dans la plupart des faits observés 
de micro-oiganismes pathogènes dans l'expectoralion i)ermet de se demander s'il y a là une 
entité morl)ide spéciale et si l'on n'est pas en présence de i)neumonies banales dans 
lesquelles l'inhalation des j)oussières a seulement joué le rôle d'une cause prédisposante. 

(*) A. HoBiN, Gaz. f/e.-f hôp., 1802, n" 6. 



l'NiaMÔKOMOSES. 41 

pcuvciiL exister sans jnoduirc de Irsioii (si ce n'est le sini|»lt' (Irpùl piilvôriilcnl), 
de trouble fonctionnel, de modification dans la santé f^énérale; i2" mais, lorsque 
rinfillralion dépasse certaines limites, les voies respiratoires soulTrent et il se 
produit des (roubles ibnctionnels cpii dépendent de rempiiysème, de la sclc'rose 
pulmonaire, parfois de cavernes pulmonaires; ces lésions luenl ordiuaircuu'ul 
les malades en eulraînanl l'asthénie cardiaque. 



I 
ANTHRACOSE 

I. Anthracose physiologique. — La plupart des poumons humains sont 
normalement marbrés de noir. Cet aspect est dû à la présence dune substance 
infiltrée dans le parenchyme même de l'organe, substance ((ui a reçu le nom de 
matière noire jjKlnionalre. On sait aujourd'hui : 1" que cette matière noire n'est 
autre chose que du charbon ; 12" que ce charbon est apporté dans le poumon 
avec l'air inspiré. Dans l'exercice de la vie civilisée, cette poussière de charbon 
provient de la combusiion des malières qui servent soit au chaulTage, soit à 
l'éclairage. La démonstration de ces deux poinls ressortira clairement de la des- 
cription suivante. 

A. Di><ti'ibutio)i et caractères de la matière noire. — L'anthracose augmente 
avec l'âge; nulle chez le nouveau-né, à peine appréciable chez l'enfant, la colo- 
ration du poumon commence à s'accuser chez l'adulte pour acquérir son maxi- 
mum d'intensilé chez le vieillard. Pearson a fait remarquer que les animaux 
domestiques n'ont pas les poumons noirs, ce qui tiendrait à deux causes : ils 
meurent jeunes; ils vivent en plein air. A plus forte raison en est-il ainsi chez 
les animaux sauvages. 

La couleur noire existe dans les deux poumons; elle est plus prononcée au 
sommet et sur les bords a)ttérieurs{^). Au sommet, elle forme souvent des plaques 
au niveau desquelles il existe une dépression avec épaississement et froncement 
de la plèvre. Il est facile de voir, par un examen attentif, que la distribution est 
lobulaire. Certains lobules sont tout à faits noirs; d'autres restent pâles et privés 
de poussières. 

Sur la plèvre diaphragmatique, autour du centre phrénicpie, on constate des 
taches et des lignes noires analogues à celles du poumon. 

On rencontre aussi des amas de matière noire sur la plèvre pariétale, au 
niveau des bords des côtes. Si l'on examine ces amas, on voit qu'ils répondent à 
de petites houppes reliées à la plèvre par un mince pédicule. Ces petites houppes 
sont remplies de matière noire (Pitres). Il s'agit là de l'infiltration de petits 
organes qui contiennent un glomérule vasculaire et qu'on tend à considérer 
comme de petits appareils lymphatiques. 

(') D'après Han'au, dans les pneiimokonioses, les poussières, quand elles sont peu abon- 
dantes, se fixent au sommet du i)oumon, de la même façon et pour les mêmes raisons que 
les bacilles de la tuberculose. (Juand elles sont très abondantes, au contraire, elles gagnent 
les bases, car alors elles sont surtout transportées par le mucus bronchique qui obéit aux 
lois de la pesanteur {Zc'Usclir. f. kl'oi. Mcd., t. XII). 

IMARFATf.} 



4*2 MALAltli:S CllIlONIOl ES Dl POl MON. 

La pli'vre viscéralo est aus!?i inlillrée de malièro noire, siirloul an niveau des 
espaces interlobulaires (jue Tanthracose dessine nellemenl. 

Enfin les gan^^lions bronchiques et les ganglions du niédiaslin sont infdlrés 
eux aussi, et souvent à un très haut degré, de matière noire. 

Voici maintenant les résultats fournis par l'examen microscopique, tels que 
M. Carrieu les a l'ait connaîlre. 

Si l'on examine à un l'aible grossissement une coupe de lobule pulmonaire, 
laite perpendiculairement à la direction de la bronche centrale, on voit que les 
dépôts de charl)on se l'ont dans deux régions bien distinctes : 1" d'-îdjord à la 
j)ériphérie vers les limites mômes du lobule, plus apparentes qu'à l'état nor- 
mal : 2" ensuite vers le centre du lobule, autour de la bronche et des vaisseaux 
(jui l'accompagnent. Enfin on aperçoit (piekjues taches noires de moindre impor- 
tance disséminées dans la région intermédiaire; nous y reviendrons plus loin. 

On sait, depuis les recherches du jirofesseur Grancher, que les lymphatiques 
du poumon sont spécialement distribués dans deux régions bien distinctes du 
lobule. Les uns, naissant dans les interstices du tissu conjonctif qui entoure la 
bronche intra-lobulaire et les vaisseaux satellites, forment le réseau central du 
lobule. Les autres suivent plutôt la direction des veines et se trouvent à la péri- 
|>hérie du lobule, dans le tissu conjonctif ([ui sépare les lol)ules entre eux. Or, 
c'est précisément dans ces deux régions que M. Carrieu a rencontré les amas 
charbonneux les plus considérables. On peut en conclure que les parcelles 
charbonneuses remplissent les vaisseaux lymphaticjues. 

Mais les canaux lymphatiques de ces deux régions du lobule ne sont pas com- 
plètement indépendants; il y a entre eux des anastomoses qui font communi- 
quer les lymphatiques centraux et les lymphatiques périphériques; on trouve 
aussi des lymphatiques autour des conduits acineux, des canaux alvéolaires, 
et même dans les interstices des cloisons inter-alvéolaires. Les coupes de 
ces voies lymphatiques, remplies de grains noirs, vues à un faible grossissement, 
produisent les taches noires dont nous parlions plus haut. A un plus fort 
grossissement, on voit que ces canaux sont bourrés de leucocytes teintés de 
noir. 

En dehors des voies lymphati({ues, on peut trouver des grains noirs : 1° dans 
1 intérieur des cavités alvéolaires; là, on les voit inclus dans les cellules épithé- 
liales, et plus souvent encore renfermés dans des leucocytes libres dans F alvéole 
(Carrieu): 2" enfin, (juand le processus est avancé, on peut les trouver partout : 
Koschlakolf en a même rencontré dans l'intérieur des capsules des cartilages 
bronchiques. 

Au point de vue morphologique, les particules charbonneuses apparaissent 
au microscope : 1" comme de fines granulations; 2'' ou comme des corpuscules 
anguleux, noirâtres, quelquefois percés de trous analogues à ceux qu'on ren- 
contre sur les charbons provenant de la combustion de certaines plantes 
(Traube). 

Au point de vue chimique, la matière noire a les caractères suivants : elle 
résiste à l'action prolongée, même à chaud, des acides minéraux, de la potasse 
et du chlore. Elle ne se dissout, comme le charbon, que lorsque, suivant la 
méthode de Millon, on fait intervenir l'acide sulfurique d'abord et (ju'on ajoute 
ensuite peu à peu l'acide nitrique. 

Les caractères que nous venons d'exposer permettent d'affirmer que la matière 
noire du poumon est formée de particules charbonneuses. 



i 



I'.m;im<>K(»\1()Si:s. •*.► 

Oiin lonyloinps coiiloïKlti les i^raiiis «le clinrlx)!! inliltri's dans Ir poumon avec 
dos pigmonis i\o natures div(>rscsel, en parliculiei-, ave*- le pii^ment d'origine 
liénial iquc. Iraredun ancien processus inllainiualoire (Monnei'cl, Trousseau). 
Cependanl la dislinclion esl assez facile. Le j)i^'ineid <pii irsullc de la deslruc- 
I ion des globules rongées, celui parexemple qu'on Irouxc dans linduialion brune 
cardiacpie, ollVe des teintes variées (pii vont du ronge au jaune, à Torani'é, puis 
au vert et au brun presque^ noir. Ouand il arrive à celte teinte brune, il est 
vrai (pi'il actpiiert plus de résistance aux acides concentrés, mais l'acide sul- 
l'urique linit toujours par le dissoudre. 

Le pit>inent noir de rinq)aludismc. (pii dérive du pigmeni sanj^iiin, est jjjus 
difficile à distinguer, car il peu! l'ésister plusieurs jours aux alcalis causticpies 



i?fl 






^ jîfcit ^ 






^^r 









Av 






FiG. 6. — Coupe Iraiisvf-rsnlc d'iiii loltulo pulmonaire au (lél)ul de sou cuvaliisscmcnl 
par l'antliracose. Gross. 28 diamètres (D'après Carrieu.) 

13. Bronclic ceulraic saine, sauf les dépôls charl)onneux de sa lunicpie adventice épaissie. — A. .\rtèrr 
centrale ayant aussi de nombreux (lê|)(jls de ciiarifon dans son advenlioe épaissie. — V. Vaisseau 
moins atteint. — Ba. Bronche acineuse avec quelques dépôts charlionneiix. — Ca. Conduit alvéolaire 
•léjà atteint. — Av. Parois alvéolaires saines. — La partie inféi'ieure de la piéparalion, de forme con- 
vexe, représente de noml)reux dépôls charbonneux dans le tissu conjonctif périphérique du lohule 
nrtiiionotii 1..^ 1-^.;..^..^ 1^^' i.-r.^v^K..i;. ....... ^.1 .^«-.^1.1 .....-.'..^^.1.1.'. ^i*.'.t.<i:.^^. 



, .^^. ...^^..^^ ,.^ ...^...... V .... ..t, ...... ^... .- 

contenant les veines, les lymphatiques et ayant augmenté d"épaisseui 



(Frerichs): mais, en pareil cas, le i)Oumon n'est jamais le seul organe pigmenté, 
et, d'autre part, les circonstances étiologiques sont très dilfi'renles. 

Enfin le pigment mélaniipie vrai, en particulier celui des tumeurs mélaniques, 
se distingue en ce qu'il esl soluble dans les acides concentrés et la potasse, et 
qu'il se décolore par l'action du chlore. 

S'il fallait une preuve nouvelle de cette assertion que la matière noire n'est 
autre chose que du charbon, on la trouverait dans le cas de Traube. Dans les 
crachats et les poumons d'un porteur de charbon, on trouva des particules 
charbonneuses d'une forme spéciale, qui permettait d'en reconnaître l'origine. 
On sait que le bois des Conifères esl composé de grandes cellules fiisiformes 
([ui, sur leurs deux faces opposées, présentent des dépressions au centre des- 



[MARTANl 



n 



MAI.ADIKS C'.IIRONKUl^S DU POUMON. 



h 



quelles se voit un Irou (|ui, pour (lueUpies bolnnisles, est bouché par une fine 
membrane. Or, sur tpu*l(pies-unes des particules de charbon trouvées dans les 
crachats, aussi bien que sur d'autres prises dans le magasin où avait travaillé le 
malade, on pouvait reconnaître la présence de ces séries de dépressions et de 
trous. 11 sagissait de charbon provenant du j)in sylvestre. 

Voies illntroditction du charbon dans le poumon. — Il paraît tout naturel 
d'admettre que les particules charbonneuses, en suspension dans l'atmosphère, 
pénètrent dans le poumon avec l'air ins[)iré. Mais cette manière de voir n'a pas 
été acceptée sans contradiction. 

On a d'abord soutenu que les particules de charbon, introduites dans les 

voies digestives, peuvent perforer les; 
parois intestinales et delà se répandre 
dans certaines parties de l'organisme. 
Cela est vrai ; les expériences d'Cffister- 
lein, de Mensonides et Donders, d'Or- 
lila, de Ch. Robin, de Villaret, mon- 
trent que le charbon peut suivre cette 
voie délournée pour pénétrer dans le 
poumon. Mais, suivant la remarque de 
M. Charcol, elles ne prouvent nuUe- 
i r f- Sf^%- K£ ment que ce soit là sa voie habituelle, 

"^^^ T A^ ^^« SK '*' <^'lif*iïii" qu'il doit nécessairement 

A .^ fe# V -^QD parcourir pour y arriver. 

Pour nier la pénétration du charbon 
par l'air respiré, on s'est appuyé aussi 
sur les propriétés des cils vibratiles de 
l'épithélium bronchique. On sait com- 
ment Rindfleisch a démontré que le 
mouvement des cils vibratiles chasse 
au dehors les poussières qui ont pé- 
nétré dans les voies respiratoires. Mais, pour être très réelle, cette action est-elle 
toujours suffisante? Nullement. Des expériences le prouvent surabondamment. 
Knaulf fait respirer des chiens dans une atmosphère enfumée à l'aide d'une 
lampe; au bout d'un certain temps, les chiens ont de l'anthracose et les seules 
parties atteintes par le charbon sont le poumon, les plèvres et les ganglions 
bronchiques. M. Charcot enferme des cochons d'Inde dans des sacs contenant 
soit de la poussière de charbon, soit de l'oxyde rouge de fer. Or, dans les cas 
où il s'est agi de charbon, on a pu retrouver le corps du délit, la poussière du 
charbon, enclavée dans les cellules de l'épithélium pulmonaire desquamé. 

En définitive, on doit admettre que les poussières charbonneuses sont intro- 
duites dans le poumon par l'air inspiré. 

Il semble que la pénétration se fait beaucoup mieux chez les sujets qui vio- 
lent les lois de la physiologie en respirant par la bouche au lieu de respirer par 
le nez. C'est ainsi que les lésions naso-pharyngées, les végétations adénoïdes, 
constituent une cause prédisposante au développement de l'anthracose. Il est 
remarquable aussi, comme l'a montré M. Balzer, que, chez les trachéotomisés, 
les poumons deviennent noirs au bout de très peu de jours. 

Mécanisme de la, pénétration dans le poinnon des poussières charbonneuses 
appariées par Vair. — Voici maintenant le mécanisme intime de la pénétration, 




FlG. 



l'arlit'iik's de rh;irljon dans les crachat? 
(D'après Traiiltc.) 



P\i:iM()K(>NI()Si:s. 45 

tel (|ii(' le coiupiiMul M. (Jan'irii. Les poussières cliarbounciiscs, iiilroduiles i)ar 
inhalaliou dans les voies respiratoires, arrivent directement dans les alvéoles; 
elles ne se déposent pas sur les bronches, probablement en raison des rds 
vibratiles. Dans les alvéoles, on les retrouve, soil libres, soit incluses dans les 
celkdes épillu-lialcs ou dans des l(Micocytes. — C'est surtout dans les leucocytes 
([u'on les rencontre. (Jes bnicocyles n'ont pu venir dans l'alvéole ([ne [)ar diapé- 
dèse; là, ils s'emparent des grains charbonneux, Taisant fonction, connue c'est 
leur coulunu', d'agents de la salubrité chargés d'enlever les détritus. Une l'ois 
en [possession des grains noirs, ils rentrent dans le torrent lymphaticpie, où on les 
découvre par l'examen mici-oscopicpie. Ils ariivenl aussi jusipi'aux ganglions du 
hile. L'expérimentation a permis de constater (Claisse et Josué) que ce passage 
des particules charbonneuses dans les g'anglions et de là dans le canal thoracique 
se faisait avec une très grande rapidité : on peut les y découvrir au boni d'une 
demi-heure, soit libres, soit englobées dans de grosses cellules rondes. Si les leu- 
cocytes chargés de grains noirs ne sont pas trop nombreux, ils pourront traver- 
ser le ganglion, (piand celui-ci est perméable, pénétrer dans le canal thoracique, 
dans le syslènu* veineux, et donner lieu à des embolies charbonneuses, ce qui 
explique les dépôts trouvés dans le péritoine (Hillairet), dans le foie, la rate, les 
reins (Soyka), au niveau d'ulcères multiples de l'estomac (Le Bœuf et Vander- 
vclde). Mais, bienl(')l, le passage de ces corps étrangers produit une irritation 
qui se traduit par l'hypertrophie du ganglion et amène son imperméabilité, les 
follicules sont masqués par de gros amas de charbon ; il se produit une véri- 
table thrombose des voies lymphatiques qui exagère — par la lenteur de l'élimi- 
nation ({u'elle détermine — l'imprégnation anthracosique du poumon. Alors 
les lésions vont rapidement progresser du côté du poumon et entrer dans une 
nouvelle phase : l'anthracose pathologique. L'hypothèse très séduisante de 
M. Carrieu est appuyée : 1" sur la distribution histoîogique du pigment charbon- 
neux dans les lymphatiques; 2° sur ce fait, connu depuis longtemps, que les 
ganglions sont atteints d'anthracose dès les premières périodes de la maladie; 
o" sur l'observation, faite par Pitres, que les houppes lymphatiques de la })lèvre 
costale sont très hâtivement envahies par les dépôts charbonneux. 

IL Anthracose pathologique — L'infdl ration charbonneuse du poumon est 
longtemps compatible avec le fonctionnement régulier de cet organe. Mais la 
période de tolérance cesse dès que l'accumulation des poussières devient trop 
considérable. Alors des lésions se développent, et les sujets se mettent à tousser, 
à être oppressés et deviennent plus tard des cachectiques. Ainsi est constituée 
la blaclc pldmc des auteurs anglais, la phtisie houillère étudiée par Riembault(') 
et Crocq (-), admise par Proust dans ces termes : « On doit admettre une affec- 
tion <|ui. produite au déliul par l'accumulation de poussière de charbon, mérite 
bien le nom de j^htisie charbonneuse ([uand le poumon se creuse de cavités.... 
par la faute des noyaux charbonneux ». 

Toutefois, les notions acquises actuellement sur le rôle des infections dans la 
pathogénie des bronchites et des inllammations, aiguës ou chroniques, du poumon 
autorisent à envisager d'une façon moins simpliste la pathogénie des pneumo- 
conioscs et de l'anthracose en particulier. Il est hors de doute que les sujets 
exposés habituellement à l'inhalation des poussières présentent très fréqucm- 

(') RiEMBAULT, Enconibroinenl charljonneux des mineurs de houille; Bv.U. Acad. Médec, 1881. 
(*) Crocq, Congrès d'hygiène et de démogi-aphic, 1881». 

IMARFANl 



40 MALADIES (;il|{( )\iniT:S \)V IMUMON. 

ment des lésions scltTousos du poumon : mais ces lésions sclércuses sonl-cllos 
rausées cxclusivomonl par laclion irrilanlo des parcelles solides sur le poumon? 
Les recherches expéiimenlales de Claisse el de Josiié qui, chez les animaux en 
expérience, n'ont rencontré ni véritable réaction inllammatoire, ni troubles 
vasculaires congeslil's ou diapédésiques. les observations de Tripier (') qui, sut le 
poumon anthracosé dun sujet ex|)osé durant de longues années à Tinha- 
lalion de poussières, n'a trouvé ni ulcération ni sclérose, permettent de penser 
<iu"il faul faire inlervenir un autre facteur, et que Tanthracosc physiologique 
ne se Iranforme en anthracosé pathologique que sous rinduence d'une infection 
à latiuelle elle ouvre la porte. En elTet, le Iraumalisme local créé par la présence 
<les poussières. |)(Mil-èlre bacillifères, prépare le terrain sur lequel vont se déve- 
l()j)per les microbes inhalés : si à celte irritation chronique se joint une infection 
chronique également ou indéfiniment renouvelée, la lésion chronique est con- 
stituée (Claisse). Ainsi. « il n'existerait pas de bronchites, de phtisies, de sclé- 
roses anthracosiques, mais des lésions streplococciques, bacillaires chez des 
sujets anthracosiques ». Les importantes recherches cliniques d'Oberthiir con- 
ilrment celte manière de voir. D'après cet auteur, qui a adopté sur ce point les 
idéesde Knborn.de Fabre (de Commentry). de Manouvrié, l'anlhracose houillère 
« n'est (juun signe d'identité professionnelle, ce n'est pas une maladie ». 

En fait, si celte interprétation des accidents réduit le rôle pathogéniquc de 
l'anlhracose, elle ne diminue que fort peu son importance étiologique : que les 
poussières, par leur inhalation répétée, produisent à elles seules ou qu'elles favo- 
I isent seulement le développement des lésions pulmonaires, elles n'en consti- 
tuent pas moins un danger auquel il convient d'opposer des mesures prophylac- 
tiques fLancereaiix, Proust, Cornil). 

Étiologie. — L'anlhracose pathologique se produit s|)écialement : I" chez 
les mineurs (phtisie des mineurs), les charbonniers et les ouvriers em|)loyés 
dans les grands dépôts de charbon des environs de Paris: 2" chez les mouleurs 
en cuivre, en fonte, en bronze, chez les polisseurs de charbon destiné aux appa- 
reils électriques (Lancereaux) (-). Voici en etîet ce qui se passe dans les opéra- 
lions du moulage. Le moule est fait avec du salde très fin qu'on a préalablement 
humecté pour lui faire conserver la forme des empreintes. Lorsque ce moule 
est terminé, avant de procéder au séchage et au coulage, on le saupoudre avec 
une fine jtoussière de chai'bon (pii em|)èchera le moule de faire corps avec le 
métal en fusion. La poussière de charbon est renfermée dans un sac ({u'on agite 
par des mouvement saccadés, afin de lairiiscr la poussière à travers la trame du 
tissu. Cette opération charge l'atmosjjhère de poussière charbonneuse. Depuis 
• juehjues années, on cherche à rejn|)lacer le charbon par la fécule, et la phtisie 
anthracosiïjue est devenue plus rare chez les mouleurs. 

Anatomie pathologique. — La première lésion qu'on observe dans l'anthra- 
cose pulmonaire, c'est ïcmplnjsèiiir. 11 est probable «pie les oblitérations des 
lymphatic|ues par la poussière de charbon font soulïrir l'épithélium pulmonaire 
et (juc. ])ar suite, rhéinalose se fait jual; les malades dcîviennentdyspnéiques, et 
la dyspnée engendre l'emphysème. 

Quand les lésions sont bien caractérisées, le poumon se présente sous l'aspect 

(') TfîiPiKR, Sur l'nntliiacosc |iiiliiionaire; Congres de Uornc, ISOi. 
(-) L.VNCKiŒ.xcx, BuAL Ariid.. 'le inrdcrlne, 21 novr-iiibro l.SOr», 



l»Xi:i MOKOMÔSKS. 47 

«run bloc noir, à surface irré^uliri'o, à coiisislaiicc l'ornic ; il ciic sous le scal- 
pel; le lissa n'est plus ni sponi-ieux, ni insnlflable; il plonge dans l'eau. A la 
surface, on voit des ivtraclions j)arlielles plus ou moins |)rofondes. Le paren- 
chyme colore en noir les doigts (jui l'écrasenl; il noircit l'eau (ju'on fait couler 
ù sa surface. La coupe est lisse, sèche, marbrée de noir, ou uniformément noire. 
De larges travées conjonciives cloisonnent le tissu du poumon. Dans ces tra- 
vées, on trouve de la malière charbonneuse: celle-ci s'accumule parliculièremenl 
en certains points pour loi-mer des noyaux complètement noirs dont le volume 
varie de celui dune noisette à celui d'un œuf. Dans un cas ([ue nous avons 
observé dans le service de Lasègue, on eût dit que le poumon était farci de 
Irufles. 

Au microscope, on constate qu'il s'est développé une sr/érose lobulaire; on 
trouve du tissu fibreux : 1" dans le tissu conjonctif périlobulaire; 2" dans le 
tissu conjonctif qui entoure la bronche centrale du lobule: si bien que, les deux 
fovers sclércux se réunissant, le lobule tout entier finit par èti-e remplacé par 
une masse rd)reuse, farcie de grains noirs. Les bronches ne sont presque jamais 
dilatées; la bronche intra-lobulaire semble même s'oblitérer sous rinllucnce du 
processus sclércux (Carrieu). 

Les rameaux artériels qui accompagnent les bronches sont souvent oblitérés 
par le travail de sclérose; cette suppression de la circulation expli(iuc les ulcé- 
rations caverneuses qu'on observe parfois dans les degrés les plus élevés de la 
maladie. 

Les cavernes anthracosiques n'ont pas de siège de prédilection: elles ne sont 
jamais bien grandes; ce sont des cavernes lobulaires; elles ont des parois iiTé- 
gulières et déchiquetées, sèches et indurées si la lésion est ancienne, molles et 
pulpeuses si la lésion est récente; elles contiennent un putrilage noir. 

Les bronches renferment, à l'autopsie, le même putrilage noir mêlé à du 
muco-pus. Mais leur paroi est intacte, et exempte de tout dépôt charbonneux ; 
les taches noires qu'on voit parfois à la surface des bronches sont dues aux 
infdtrations du parenchyme voisin vues par transparence. 

Les plèvres sont presque toujours unies par des adhérences solides et 
épaisses. Les ganglions sont transformés en blocs noirs et durs. Les lésions du 
cœur droit (hypertrophie et dilatation) s'observent ici de même que dans la 
plupart des scléroses pulmonaires, et ce sont elles qui entraînent le plus sou- 
vent la mort. 

Quelques auteurs ont cru que l'anlhracose prédisposait à la tuberculose {^); 
les statistiques de Lombard (de Genève) et de Hirt semblent montrer que les 
ouvriers exposés à respirer des poussières irritantes sont très sujets à contracter 
la phtisie. Hirt a même fait la remarque que les poussières dures sont, à ce 
point de vue, plus nuisibles que les poussières molles, et les poussières ani- 
males plus actives que les poussières végétales. Mais d'autres auteurs croient 
au contraire que les pneumokonioses confèrent pour la phtisie une sorte d'im- 
munité. La tuberculose serait très rare chez les ouvriers employés à l'extraction 
de la houille malgré les conditions hygiéniques souvent défectueuses dans les- 
quelles ils vivent (Oberthur)(-'). La même divergence se retrouve à propos de 

(') R. Tru-ieh, Conli-ibuUon à lélude de la luberculose pulmonaire anlhracosique; Lyon 
médical, 1884. 

(') Oberthlr, Anlhracose et tuherculoi^e: Th. Pa/'«s. 1807. Cet aiilcur pense que la rarelé 
(le la tuberculose parmi les ouvriers mineurs ne tient pas à une immunité conférée [>ar 

{MARFAN.} 



4S MAI.ADIKS r.IlROXIOLKS 01" POLMOX. 

toutes le? variélôs lie piH'umokoniose. Où réside la vérité? Un travail récent de 
M. Boulland (de Limoi>es)(') semble apporter une solution salislaisanle. Cet 
auteur a montré que. dans la pneumokoniose des porcelainiers, les lésions sclé- 
reuses coïncident habiluellemenl avec des tubercules: il admet que les pous- 
sières de kaolin produisent dans les poumons des lésions irritatives qui favo- 
risent la fixation et la germination du bacille de la tuberculose. Seulement 
les fovers tuberculeux sont ici petits et limités; car la sclérose les entoure, les 
enkvste. les isole et les empêche de progresser. Il est fort vraisemblable que les 
choses se passent de la même manière dans les autres variétés de pneumoko- 
nioses. Le travail de M. Boulland explique assez bien comment, sur celte ques- 
tion des rapports des pneumokonioses avec la tuberculose, on a pu soutenir 
deux manières de voir complètement opposées. 

Par contre il semble bien que les états morbides antérieurs prédisposent au 
développement de l'anthracose. C'est ainsi (Chauveau) que dans les pays de 
mineurs on estime que l'anthracose ne se développe que sur des sujets tuber- 
culeux : les lésions de la tuberculose serviraient de porte d'entrée au charbon. 
Cette donnée clinique est conforme aux quelques recherches expérimentales qui 
ont été déjà faites sur ce point (Claisse et Josué). 

Symptômes. — Les signes qui caractérisent l'anthracose pathologique appa- 
raissent tardivement, alors que, depuis dix. quinze, vingt ans, les ouvriers ont 
leurs poumons imprégnés de charbon. Souvent, c'est à l'occasion d'une bron- 
chite ou d'une pneumonie accidentelles que les troubles apparaissent. 

L'évolution clinique comprend trois périodes (Tardieu) : 

1° Au début, le malade éprouve une fatigue inusitée, un malaise général, 
une sensation de pesanteur dans la région du diaphragme, une oppression qui 
s'exagère par les efforts. L'appétit se perd et le malade maigrit. Plus tard la 
toux survient, quinteuse et fatigante ; Toppression devient continue et l'expec- 
toration noire se produit : le jxjussier s'est attaché à lliomme. Le crachat noir 
est le phénomène le plus caractéristique et le plus remarqué par les ouvriers; 
il a, en effet, une valeur très grande lorsqu'il est permanent, définitif, et qu'il 
ne disparaît pas même lorsque les malades ont cessé depuis quelque temps leurs 
travaux. 

Ouand on examine le patient, on trouve : à la percussion, une diminution de 
la sonorité; à l'auscultation, un affaiblissement du murmure vésiculaire, une 
exagération du retentissement vocal et parfois des râles sibilants et ronflants, 
dus à une bronchite concomitante. 

2" La deuxième phase est caractérisée par l'exagération des troubles de la 
santé générale; le malade, très amaigri, est débile, a le teint plombé, de l'inap- 
pétence et des vomissements. L'oppression augmente, la pesanteur diaphrag- 
matique s'accroît. Les signes physiques sont ceux d'une induration complète du 
poumon (matité et respiration bronchique, distribuées irrégulièrement). L'ex- 
pectoration noire s'accompagne d'une expectoration muco-purulente, parfois 
teintée de .sang, 

l'anlliracose, ni h l'emjiliysèmc si fréquehl cliez ces sujets, mais plulol à ce (ait que les 
chances de contagion sont très diminuées chez les mineurs qui Iravaillcnl en séjournant 
fort peu au même endroit, sur un sol recouvert d'un charbon humide et acide, lieu dél'a- 
vorabic à la diffusion des poussières bacillifères. 

(') De l'influence des poussières de kaolin sur la tuberculose des porcelainiers; Congrès 
de la tuberculose de 1891. 



PNEUMOKONIOSES. 49 

5« Enfin, la troisième période est marquée par les prop^rés de l'anémie et de 
la consomption. La respiration devient haletante, coupée par des quintes de 
toux et (les accès de sulTocation; la l'ace se cyanose; l'hahilus extérieur devient 
celui d'un phtisique. Les signes physiques restent ceux de l'induration; parfois 
il s'y joint des signes cavitaires dus à l'ulcération du poumon. Pourtant, même 
avec des cavernes, ces derniers peuvent faire défaut, en raison de l'obstruction 
des bronches par un mélange de crachats muco-purulents et de matière noire. 

Arrivé à cette phase, le malade est inévitablement voué à la mort. Celle-ci 
peut survenir de deux façons : tantôt le sujet succombe comme un phtisique 
vulgaire, avec de la fièvre hectique, des sueurs, de la diarrhée et une asphyxie 
progressive; tantôt le cœur s'épuise et l'asystolie termine la scène. 

La durée de la maladie est assez longue et peut être de plusieurs années. Il 
est rare que ses progrès s'arrêtent après la deuxième période, même lorsque le 
malade abandonne son métier. 



II 
CHALICOSE 

L'inlillralion du poumon par des poussières de silice a été désignée par 
Meinel sous le nom de chalicose : c'est la cailloute des piqueurs de meules de la 
Touraine et de l'Anjou. 

Il existe une chalicose physiologique, comme il existe une anthracose physio- 
logique ; car des poussières siliceuses se trouvent normalement dans l'atmo- 
sphère. Ce qui prouve l'existence de la chalicose physiologique, c'est que, 
tandis qu'il n'existe pas de silice dans le poumon du nouveau-né, il en existe 
déjà des traces chez l'enfant de quelque mois; et chez l'adulte, en dehors de 
toute influence professionnelle, on en rencontre 1 à 2 grammes dans les deux 
poumons; on en trouve aussi dans les ganglions bronchiques. Il est nettement 
démontré que la proportion de silice augmente avec l'âge. Jusqu'ici l'examen 
chimique seul a révélé l'existence de la chalicose physiologique; il est impos- 
sible de décider encore si l'examen microscopique permet de retrouver les par- 
ticules siliceuses. 

Le chalicose pat/tologiqiœ {mal de Saint-Roc/t, cailloute, p/itisie des tailleurs 
de pierre, « asthma pulverulenlorum ») s'observe chez deux groupes d'ouvriers: 
1® le groupe des tailleurs de pierre et de grès, qui comprend les carriers, les 
piqueurs de meule, les tailleurs de silex, les cantonniers; 2" le groupe des 
aiguiseurs, f|ui renferme les ouvriers qui façonnent sur la meule le tranchant 
des lames, la surface ou la pointe de divers instruments métalliques; ce sont 
ces ouvriers que Desayrre a observés à la fabrique d'armes de Châtellerault. 
On a aussi signalé la chalicose chez les verriers, les porcelainiers('), les faïen- 
ciers (-), les potiers, chez lesquels la maladie est déterminée par l'action des 
particules siliceuses et alumineuses. Greenhow a trouvé aussi la chalicose chez 
les peigneurs de lin, plante qui renferme une quantité notable de silice. 

(') Lem.\istre, Congrès pour ravancement des science?, Limoges, 1891; Semaine tnédicale, 
1891; ^r<(d. de médcrine, 1894. 
(*) C. Pâté, Recherches sur la phtisie des faïenciers; Thèse de Paris, 1892. 

TR.\ITÉ DE MÉDECINE, 2= édil. — Vil. i 

[MARFilJV.] 



50 MAI.ADIKS CIIRONIOUES DU POUMON. 

A Vautopsic. les poumons sont l'ariis do nodules très durs, arrêtant lo scal- 
pel, dune couleur noirâtre le plus habit uell(>menl, parfois grjs Idanc ou jau- 
nâtre: rarement ces nodules présentent laspect du silex Ijrut. La couleur noire 
est assez surprenante, puiscpie les poussières inhalées sont blanches ou gri- 
sâtres. Mais celte couleur tient à ce (jne la chalicosc coexiste ordinairement 
avec uneanthracose très maripiée. Chez les porcelainiers tout au moins, il s'agit 
presque toujours dune chalico-anthracose (Lemaistre). M. Charcot croit même 
([ue la chalicose appelle l'anthracosc. comme toides les lésions chroniques du 
poumon (teinte ardoisée du poumon dans la plupart des scléroses pulmo- 
naires). 

Au microscope on observe une sclérose lobulaire avec rétrécissement ou obli- 
tération des alvéoles: les particules siliceuses apparaissent comme de petits 
grains cristalloïdes, réfractant fortement la lumière; c'est à la périphérie des 
alvéoles qu'elles sont le plus nombreuses; elles forment autour du vestige de la 
vésicule pulmonaire, une couronne d'un noir bleuâtre dans laquelle, en variant la 
mise au point, on peut reconnaître des poussières de charbon et des particules 
blanches qui sont des poussières d'émail et de kaolin (Lemaistre). 

Pour démontrer chimiquement la présence de la silice dans les nodules, on 
ies soumet à la dessiccation lente: puis on les lirûle à l'aide d'un jet de gaz: le 
résidu est traité par l'eau régale qui dissout tout ce qui n'est pas de la silice: 
celle-ci est alors recueillie sur une lame de platine et exposée aux vapeurs 
dacide fluorhydrique qui en déterminent la dissolution. 

On peut trouver, dans la chalicose, des cavernes entourées de grains siliceux. 
Les ganglions sont durs et dune couleur gris noirâtre. Les lésions du cœur 
droit sont fréquentes. Dans les organes digestifs on trouve des poussières de 
silice et de charbon (Lancereaux). 

Au point de vue clinique, on peut distinguer aussi trois phases dans l'évolu- 
tion de la chalicose. Dans la première, le malade tousse, a de la dyspnée, se 
fatigue facilement, mais garde son embonpoint. Les crachats renferment par- 
fois des particules de silice ou d'acier, assez volumineuses pour (\ue le malade 
en accuse la sensation en crachant. La sonorité du poumon est normale: la 
respiration est rude et s'accompagne souvent de cracjuements. On admet que 
la chalicose peut guérir à cette période, si l'ouvrier renonce à son métier. — 
Dans la deuxième phase, qui correspond à l'induration complète du poumon, la 
toux est plus marquée, l'oppression plus grande, l'expectoration plus abon- 
dante, souvent purulente et sanglante; on constate de la matité, des râles secs 
et humides, de l'atïaiblissement du murmure vésiculaire ou de la respiration 
bronchique. — A la troisième période, le malade présente des symptômes de 
consomption; il s'amaigrit, se plaint de suevu^s nocturnes, tousse d'une manière 
excessive, crache bcaucoui) et a des hémoptysies abondantes. La toux s'accom- 
pagne souvent de vomissements comme dans la tuberculose ; la diarrhée et l'œ- 
dème des meml^res inférieurs mar([uent les derniers jours du patient. A l'auscul- 
tation on peut trouver des signes cavitaires. La maladie arrivée à la période de 
sclérose confirmée dure au plus trois ou quatre ans: au stade de l)ronchite 
fébrile à répi'dition, elle peut se prolonger dix à vingt ans('). 

ha p/ilisie f.lf's faïenciers, étudiée par Duchesne, Raymondaud et Pâté, serait 
distincte de la pneumopathie des porcelainiers dont nous avons parlé plus 

(') Raymond, De la propliylaxie <lc la i)lilisio pulmonaire clioz les ouvriers en porcelaine; 
Diiicours de rentrée à ih'role de médcrine de Limages, 25 novembre 18SX. 



l'MirMOKoMOSES. 51 

liaul : l*;il('' di-ciil hois loniics de (■clic ;iiVc(li()ii ; |;i Conuo j)iKMiin(>ni({ii(', la 
tonne ciiipliystMiialcusc cl la rorinc siinocanlc. 



SIDÉROSE 

L'infillralion de ponssicros ferrugineuses dans le |)oumon existe peut-c^tre à 
Télat normal: mais, en fail, on ne connaît bien <|ue la sidérose pathologicjue. 

Zeneker a donné de cette dernièi-e une intéressante description. Il reçut un 
jour les deux poumons d'une femme de ol ans, qui avait succombé à Nurem- 
berg dans le service de Geisl. L'aspect de ces poumons était singulier, et 
Zeneker, analomo-pathologiste de profession, n'avait jamais rien vu de sem- 
Idable. La surface était d'une couleur rouge l)ri(pie, intense et uniforme, sil- 
lonnée de lignes déprimées plus noires répondant aux espaces interlobulaires. 
La plèvre était recouverte de plaques rouges. La parenchyme sectionné et les 
ganglions du hile avaient la même a|)parence: toutes ces parties paraissaient 
enduites de rouge. Il y avait dans ces poumons plusieurs cavités sans aucune 
trace de tuberculose. Zeneker pensa" d'abord à la présence du minium ou du 
cinaljre: mais Gorup-Besanez démontra qu'il s'agissait d'oxyde rouge de fer. 
On prit des renseignements sur le sujet, et on apprit qu'elle était euqilovée, 
dans une fabrique de Nuremberg, à la préparation dn papier (]ui sert à recou- 
vrir l'or fin. Son travail consistait à appliquer sur une feuille de |)apier Irauspa- 
reul une poudre rouge, sèche, très fine, qui était du rouge anglais (oxyde 
rouge de fer). Elle travaillait dans un local étroit, ma! ventilé, où l'air était 
oljscurci par une poussière fine et abondante se déposant sur les meubles, 
inqnégnant les vêtements des ouvrières, dont la salive même était rouge. Les 
lésions histologiques étaient celle de la sclérose lobiilaire avec effacement des 
acines. Les grains de fer se présentaient sous la forme de particules fines, noires 
l)ar transparence, rouges à la lumière rétléchie, et qui, traitées par l'acide 
«•hlorhydrique et le ferrocyanure de potassium, prenait une couleur bleue 
intense. 

La sidérose, dont Zeneker et Merckel ont pu réunir 21 cas, s'observe chez les 
ouvriers qui se servent d'oxyde rouge de fer ou rouge anglais (miroitiers, 
batteurs d'or, polisseurs de glaces), et chez les ouvriers chargés de nettoyer 
avec du sable les plaques de tôle rouillées; chez ces derniers, la poussière gris 
)ioiràlre qui infiltre le poumon et les ganglions du hile est de l'oxvde de fer à 
l'état d'oxyde magnétique (Merckel). 

La sidérose est mal connue au point de vue clinique; il est probable cepen- 
dant ([ue son histoire est assez analogue à celle de l'anthracose. L'expectoration 
rouge est le symptôme le plus caractéristique; mais elle ne s'observe que dans 
l'inliltration par l'oxyde rouge de fer. 

Pneumokonioses mixtes. — Il est très fréquent de trouver dans un même 
poumon (les poussières de natures diverses ; nous avons vu que l'anthracose et 
la chalicose forment une association en quelque sorte physiologique. Chez les 
aiguiseurs, il y a mélange de chalicose et de sidérose; chez les potiers, de 

[MARFAN} 



52 M \L.\l)Ii:s CHRONIOUES DU POUMON. 

poussières silicieuscs et do poussières alumineuses. M. LeluUe a rapporté, dans 
la thèse de M. Reiiiiuheavi. un bel exemple de pneumokoniose mixte : il 
s'agissait d'un broyeur démeri à lautopsie duquel on trouva une pneumonie 
chronique avec noyaux durs, gris noirâtre, que l'analyse chimique de 
M. Pouchcl monlra être composés de silice, dalumine et de peroxyde de fer. 

Cancer du poumon et pneumokonioses. — En lerminant cette description, il 
nous faut signaler un fait assez curieux, mis en lumière par Haerting et Hesse. 
Os auteurs ont étudié la pneumokoniose tles ouvriers des mines de cobalt 
arsenical du Schneeberg; cette affection est souvent mortelle. Or, dans cette 
forme d'infiltration pulvérulente, les lésions s'accompagnent très souvent du 
ilévelopiiement de tumeurs cancéreuses dans le poumon et les ganglions du 
liile. Cohnheim et Weigert ont montré que les tumeurs n'étaient pas de vrais 
cancers (épithélioma), mais bien des lymphosarcomes. 

Diagnostic des pneumokonioses. — Le diagnostic positif est basé : 1° sur la 
connaissance des antécédents et sur certains stigmates extérieurs, tels que le 
tatouage des mains et des poignets chez les piqueurs et les rhabilleurs de 
meules; 2" sur les caractères des crachats, qui peuvent être pathognomoniques 
lorsque la couleur rouge ou noire est permanente. Dans la chalicose, l'expecto- 
ration n'a rien de bien caractéristique, à moins qu'on ne pratique l'examen 
microscopique et l'analyse chimique. 

Les pneumokonioses peuvent être confondues avec la tuberculose pulmonaire 
et le cancer latent de l'estomac. 

Pour le diagnostic de la tuberculose, les antécédents héréditaires ont une 
grande valeur; les accidents laryngés, qui manquent dans les pneumokonioses, 
peuvent être aussi d'un très grand secours. L'examen microscopique des 
crachats lèvera tous les doutes; l'absence des bacilles, la présence de cellules 
épithéliales ou de leucocytes renfermant des granulations minérales ou végé- 
tales, confirmeront le diagnostic. Il est vrai que la tuberculose peut coexister 
avec une pneumokoniose; dans ce cas, la coexistence dans les crachats des 
bacilles et des leucocytes porteurs de grains de poussière permettra de se 
prononcer pour une pneumokoniose compliquée de tuberculose. 

Dans certaines phases des pneumokonioses, surtout dans les premières 
phases de l'anthracose pathologique, alors que le malade tousse à peine, les 
troubles digestifs et l'état cachectique font penser parfois à un cancer de 
l'estomac. L'observation de M. Letulle montre que le diagnostic peut présenter 
dans ces cas d'insurmontables difficultés. Mais en général l'évolution ultérieure 
du mal lève tous les doutes. 

Traitement. — A. Prophylaxie. Nous ne pouvons empiéter ici sur le domaine 
de riiygiène et exposer tout ce qui a été tenté pour prévenir le développement 
des pneumokonioses. Nous nous bornons à indiquer les précautions générales à 
prendre. 

Aérer largement les locaux où travaille l'ouvrier, rechercher tous les moyens 
qui, dans l'industrie, peuvent empêcher la propagation des poussières, faire 
adopter l'usage des mascjiies {*) qui protègent les voies aériennes, substituer dans 

(') Détolhbe, Élude sur le masque respirateur normal contre les poussières, Paris, 18'.)5. 



SVI'IIII.IS DK I.A TliACIIKi:. DES BRONCHES ET DU POUMON. 55 

(•('liaiiis cas, clicz les mouknirs <mi hioiizc par exemple, une poudi'e inoirensive 
(magnésie, aini<lon) à la [)ou(lie de cliail)Oii : lels sonl les principaux desiderata 
à réaliser. 

A la (jueslion de lanlhracose esl Vico Ihisloire des appareils fumivorr.^, dont 
la i>lupai't sonl inefliences (voyez TruUé d'Injgu'ne de Proust, 'i'' édil., p. !200). 

B. Dès (jue les sij^nes d'une pneuniokoniose apparaissent, il faut conseiller à 
l'ouvrier de changer de profession ; ce simple changement suffit souvent pour 
arréler le processus morbide. Quand la sclérose s'est développée, il convient de 
meltre en œuvre le traitement des pneumonies chroniques. 



Cil A PUR !• V 
SYPHILIS DE LA TRACHÉE, DES BRONCHES ET DU POUMON 



Nous décrirons successivement : 1" la syphilis de la trachée et des grosses 
bronches; 2" la syphilis du parenchyme pulmonaire et des petites bronches qu'on 
décrit ordinairement sous le nom de syphilis du poumon. 



I 
SYPHILIS DE LA TRACHÉE ET DES GROSSES BRONCHES(') 

La gorge et le larynx sont les parties de l'arbre respiratoire le plus souvent 
frappées par la syphilis; les lésions syphilitiques de la trachée et des bron- 
ches sont beaucoup plus rares; quand ces dernières se développent, elles sont 
hal)ituellenient cons 'cutives à des lésions [)haryngo-laryngées,et on peut établir 
comme loi ({ue la syphilis des voies respiratoires suit ordinairement une marche 
descendante. 

Pourtant, il est des cas où la trachée et les bronches sont primitivement 
frappées par la syphilis, et cette particularité donne déjà un réel intérêt à la 
description de la syphilose trachéo-bronchique. Cet intérêt s'accroît encore si 

(') WoRTiiiNGTON, SypliilUic Trachcilis; Mcdicu-cliir. Traiisarlùins. t. XV, Londres, 1842. — 
Charnal, Rélr. cicalr. de la Uacliée; 77t. de Paris, 18.^9. — Boeckel, Rétr. syph. de la tra- 
chée, Strasbourg, hSG'i. — A. Rey, Élude sur la syphilis trachéale; Th. de Montpellier, 1874. 
— YiEBLiNG, Deut. Arcli. f. klin. Med., 1878, p. 526. — Lancereaux. La syphilis des voies 
respiratoires; Sem. méd., 18!)1, n" 1. — Mauriac, La syphilis tertiaire, Paris, 1890. — Jul- 
LiEN, Traite jirat. des mal. vén., 2' édit., Paris, 1886. — Raymond, Syphilis de la trachée; 
Soc. méd. des hâp., 1890. — Scurôtter, in Zeissl, Traité clin, el thér. des maladies vénériennes, 
trad. par Raugé. 1888, Paris. — Eicciiorst, Path. int., trad. française, Paris, t. IV, p. 6")1. — 
Wright, Trachéal syphilis with a report oï l\vo cases, Neii< Ynrk )nedic. Journal, 15 juin 
1891. — GoiGLENHEiM, Rétrécissement de la trachée et de la bronche droite d'origine syphi- 
litique, Ann. des mal. de roreille et du larynx, février 1886. — A. Leclreiil, Étude clinique 
de l'adénopathie péri-trachéale syphiliti(jue el de la syphilis tertiaire de la trachée; Thèse de 
Paris, 1890. — F.\.vr.\ud, Rétrécissement syphilitique des bronches; Journ. de méd. de Bor- 
deaux, 51 mai 1891. — Oestreicu, Rétrécissement syiihilili(iue des bronches; Berl. klin. 
Worhenschr., n" 44, p. 1008, 29 ocl. 189'k — IIantzel, Gomme circonscrite de la trachée; 
Wiener klin. Worhenschr., 20 octobre 1898. 

IMARFAN.'i 



r.l M Al.ADlKS ClIROXIOll^'S Dl' l'OlMON. 

Ion souijfe que les lésions syphilitiques de In trachée et des Ijronciies sont 
incomparablement plus graves que celles de In i;ori;-e et du Inrvnx: si on ne les 
diaurnosliipie de lionne heure, si le traitement nest pns institué hnlivement, la 
svphilis rétrécit les conduits aériens; les sténoses qui en résultent sont incn- 
ral)les et entraînent la mort rapidement. 

En I84!2, Worthington publia la première observation de syphilose trachéale. 
Depuis, des travaux assez nond)reux ont bien établi l'existence et les caractères 
de la syphilis delà trachée et des bronches. Nous citerons ceux de Charnal (1859), 
de Bœckel (1867)), de A. Rey (1874). En 1878, Vierling publie une monographie 
complète surle sujet ; puis viennent les descriptions d'ensemble de Jullien (188(>,) 
Mauriac (1890), Lancereaux (1891). 

Le chanrre initial n'a jamais été observé dans la trachée et les bronches. 

Syphilis secondaire. — L'existence des manilestations secondaires dans la 
trachée et les bronches a été longtemps contestée; mais elle est aujourd'hui 
admise, et même, s'il faut en croire certains auteurs, la syphilis secondaire de 
la trachée et des grosses bronches ne serait pas aussi rare qu'on le dit. 

D'après Lancereaux, elle est caractérisée par des hyperhémies disséminées de 
la muqueuse, sous forme de taches rouges violacées, accompagnées d'un 
exsudât légèrement saillant, appelé à disparaître au bout d'un certain temps 
sans laisser de traces. John Schnitzler dit avoir constaté dans plusieurs cas un 
état catarrhal de la trachée et des bronches contemporaines des syphilides 
laryngées. Seidel et Mackenzie ont diagnostiqué par le laryngoscope des 
plaques muqueuses de la trachée. D'après M. Potain, cette bronchite syphili- 
tique, plus commune qu'on ne l'admet généralement, favoriserait le dévelop- 
pement de la tuberculose au cours de la période secondaire de la syphilis. 

Quoi qu'il en soit, on voit des sujets syphilitiques, à la période secondaire, se 
plaindre de chatouillement trachéal, de toux, d'expectoration, symptômes qui 
disparaissent rapidement sous l'influence du traitement antisyj)hilitiquc. 

Syphilis tertiaire. — En réalité, les lésions syphilitiques intéressantes de la 
trachée et des bronches sont celles qui surviennent à la période tertiaire. 

Ces lésions tertiaires sont assez précoces; elles apparaissent de 4 à 6 ans après 
le chancre; quelquefois beaucoup plus tôt : 9 mois (Prengrueber), ou 12 mois 
(Moissenet) après le chancre. 

Une irritation antérieure de la trachée et des l)ronches serait une cause pré- 
disposante, une cause qui appellerait la localisation du processus sur ces 
parties. 

Siège. — La syphilis tertiaire frappe avec une prédilection marquée les deux 
extrémités du tube trachéal, c'est-à-dire la région sous-cricoïdienne, et le bout 
inférieur au niveau de la bifurcation de la trachée; c'est ce dernier siège qui 
est de beaucoup le plus fréquent, et l'on en devine aisément les graves consé- 
quences. 

Sur les bronches, la syphilis est plus rare; les lésions siègent ordinairement 
à leur origine, au voisinage de la bifurcation, si bien que l'ensemble de la zone 
de bifurcation traejiéo-bronchique constitue la région la plus habituellement 
frappée. Dans un cas observé récemment par Favraud, chez une femme de 
soixante-treize ans, il existait un rétrécissement annulaire intéressant les bron- 



sviMiii.is i)i: i.A TiîAc.iii:!:. i)i:s imoNCiiEs et dl; poimox. tù 

(•lies ^auclic cl (lioilc à leur point irori^iiu'; les deux j^rosses bronches, à partir 
(le la birui'calion, t'Iaienl IraiisroriiH'cs, j^ur une longueur de 5 à fi millimèli-es, 
en un eylin«lre à lumière étroite et à parois lihreuses; dans un aulre, dû à 
Oestreich, la bronche gauche, en\aliie dans loulc son étendue, était rétrécie au 
point d'adnietlre à |)eine la branche d'une paire de ciseaux fins. D'autres fois, cl 
W'irchow en a cilé îles exenjplcs, les lésions bronciiicpics siègent plus loin, à 2 ou 
r> centimètres de la bifurcation. 

CaractèreH des lésions. — Le syphilome tertiaire est circonscrit ou diffus. 
Quelle que soit sa forme, les phases (pi'il traverse sont les mêmes. A la phase 
d'iiifiltialion, on observe soit un gonllement circonscrit dont le volume est com- 
parable à celui d'une lentille, dun pois, d'une noisette (ce sont de véritables 
gommes à rélat cru); soit un gonflement dilTus, sous forme de larges traînées 
irrégulières, constitué par une agglomération de petites gommes indurées, au 
pourtour des(juelles la muqueuse s'injecte et s'œdématie. Le processus n'est pas 
du reste limité à la muqueuse et à la sous-muqueuse; il peut s'étendre plus loin, 
frapper les membranes fibreuses, les couches musculaires et les cartilages qui 
deviennent le siège dune sclérose spéciale (Lancereaux et iJubar), et même 
envahir les organes voisins : l'œsophage, l'aorte, les nerfs récurrents. 

Ces infillrals syphilomateux, nodulaires ou diffus, sont voués à Y ulcéra lio)i , 
qui est la deuxième phase du processus. Les ulcérations sont superficielles, si le 
processus est lui-même superficiel; elles se présentent alors comme des pertes 
de substance à bords irréguliers, indurés, avec un fond gris jaunTitre; elles 
laissent à leur suite des cicatrices peu profondes, sous forme de dépressions 
arrondies ou étoilées, stigmates indélébiles, mais qui n'entrahient pas la sténose 
du canal aérien (Lancereaux). 

Mais lors({ue le processus frappe les couches profondes, les ulcérations sont 
elles-mêmes plus profondes, et l'on observe des perles de substance à bords 
taillés à pic, durs, proéminents, décollés, dont le fond est constitué par du tissu 
gommeux de couleur grisâtre ou jaune orangé. Parfois, le fond est constitué 
par les cartilages malades ou un ganglion scléro-gommeux, La forme des 
ulcères est souvent circonférentielle, annulaire. Autour d'eux, la muqueuse est 
inégale, œdémateuse, injectée, rouge sombre ou jaune pâle. Schrôtter a vu cette 
muqueuse végéter et donner de véritables papillomes en crête de coq. Puis les 
ulcérations se détergent, bourgeonnent et il se forme un tissu de cicatrice; et ce 
processus de cicatrisation et de réparation s'accompagne habituellement de 
rétrécissement du conduit trachéo-bronchique {7)^ phase). On Aoit des brides 
fibreuses dirigées dans tous les sens, obliques, longitudinales, annulaires ou en 
collier, des amas sclérotiques, d'aspect chéloïdien, reproduisant l'apparence des 
colonnes charnues du cœur. Parfois les brides cicatricielles traversent la cavité 
dune paroi à l'autre et forment un treillage qu'une petite quantité de sécrétion 
suffit à oblitérer (Schrôtter). Le rétrécissement qui résulte de ces lésions est 
quelquefois poussé si loin qu'il laisse à peine passer une plume d'oie. Il est rare 
([ue la coarctation soit assez régulière pour former un diaphragme percé au 
centre ; presque toujours elle est latérale, irrégulière, inégale, étagée sur une 
hauteur de 5 à 7 centimètres. Quand la lésion siège sur les bronches, le rétré- 
cissement peut aller jusqu'à l'oblitération complète; comme dans toutes les 
sténoses trachéo-bronchiques, on trouve une dilatation du conduit au-dessus et 
au-dessous du point rétréci ; la dilatation supérieure est due aux forces inspira- 
trices; la dilatation inférieure est due aux forces expiratrices. 

[MARFAN.'[ 



50 MALADIES CIlRONIorES DU POUMON. 

Les cartilages, avons-nous dit, sont presque toujours atteints secondairement 
dans ce processus. Mais, d'après Lancereaux, il existe aussi une cJtondrite et 
une pértchoml rite tertiabrs jivimitives, sans lésion préalable de la muqueuse et 
de la sous-muqueuse; dans ce cas, les parois trachéales s'indurent, s'affaissent 
et arrivent à constituer un lul)e riij^ide et rétréci dans une étendue qui peut être 
de plusieurs centimètres. 

Les ganglions Irachéo-bronchiques sont presque toujours malades. Tantôt ils 
sont pâles, grisâtres, tuméfiés et indurés; ce sont des ganglions proprement 
syphilitiijues. Tantôt ils sont rouges, injectés, tuméfiés, mous et friables; ce 
sont des ganglions simplement enflammés par des infections secondaires. 

Dans les poumons, on peut trouver divers ordres d'altérations. Fréquemment 
on observe des lésions scléro-gommeuses analogues à celles que nous décrivons 
plus loin : il est visible alors que le processus tertiaire s'est propagé des bronches 
au parenchyme pulmonaire péribronchique. Si une bronche est oblitérée, on 
peut observer du collapsus atélectasique dans le territoire de cette bronche. 
Enfin on rencontre encore dans le poumon, soit des altérations accidentelles 
(broncho-pneumonie suppurée et gangreneuse), ou des lésions asphyxiques 
(congestion, œdème, ecchymoses sous-pleurales) quand le malade a succombé 
avec des crises de suffocation. La syphilose trachéo-bronchique s'associe le plus 
ordinairement et par ordre de fréquence : avec la syphilose pharyngo-laryngée, 
avec la syphilose pulmonaire, avec des lésions spécifiques du testicule, du foie 
et de la rate. 

Symptômes. — Dans la syphilose trachéo-bronchique primitive que nous 
prendrons pour type de notre description clinique, le début du mal est insidieux. 
Le malade tousse, se plaint d'une gène légère de la respiration, et présente le 
tableau d'une bronchite subaiguë ou chronique avec des périodes d'exacerba- 
tion. Cependant quelques phénomènes insolites viennent attirer l'attention du 
médecin; c'est surtout une sensation de corps étranger, de constriction, d'étran- 
glement, de douleur profonde siégeant derrière la partie supérieure du sternum; 
puis le caractère de la respiration, qui devient bruyante et s'accompagne d'un 
sifflement à l'inspiration; enfin une dyspnée continue, mais qui est très aggravée 
par un effort, et qui est sujette à des paroxysmes sous forme d'accès revenant 
surtout la nuit. 

Pendant que tous ces troubles s'établissent, la toux est sèche ou accompagnée 
d'une expectoration insignifiante: plus lard, la toux devient humide et l'expec- 
toration plus abondante est muco-purulentc ou muco-sanguinolente ; l'atténua- 
tion des troubles fonctionnels qui se produit alors s'explique par l'ulcération du 
syphilome (jui fait disparaître, pour un certain temps, les effets de la sténose 
trachéo-bronchique. 

Cette amélioration ne dure guère, et, bientôt, la dyspnée reprend des propor- 
tions inquiétantes; l'inspiration est difficile, bruyante, sifflante; et finalement 
le cornafje trachéal s'établit; alors les accès de sulfocation se multiplient, pren- 
nent la première place dans le tableau clini({uc; et le malade succombe, tantôt 
brusquement dans un accès de suffocation, tantôt lentement par les progrès de 
lasphyxie. Il importe de noter que, pendant cette évolution, la voix reste nor- 
male ou à peu près. 

Les signes plnjsiques donnent beaucoup moins de renseignements que les 
troubles fonctionnels. En cas de syphilis trachéale, le lari/ngoscope permet de 



SVI'IIII.IS DK I.A THACIIKE, DES BRONCHES ET 1)1" POUMON. 57 

voir l;i U'sioii si elle siège dniis la rrgion sous-cricoïdiennc; si elle siège plus bas, 
la (U'couvrii' avec le miroir csl cliosc presiine impossible; cependant Semon el 
Moiire ont l'éussi à voir une Irsioii siliu''(' très bas. 

Si l'on pal|t<' la liaclire, on peut la trouver (hire cl jkmi mobile. Demarquay 
a alliré lallenlion sur deux signes dont on s'accorde à reconnaître l'impor- 
tance : ri(h((is-^eiiient du larynx el son imtnobilité pendant (a déglutition et la 
phonation. 

L'auscultation ne permet de percevoir habituellement cpie les bruits dus à la 
propagation, à la disscmination du cornage sur tout l'arbre aérien. Parfois on 
perçoit des râles sibilants et ronflants, et, dans le cas de Moissenet, la trachéo- 
syphilose se présenta comme une violente bronchite. On peut entendre aussi un 
bruit de drapeau du à des lambeaux de nuuiueuse, à des fragments de cartilage 
retenus par un pédicule, qui flottent dans la trachée. Quand la trachéite s'ac- 
compagne de lésions du médiastin, on peut percevoir, comme dans toutes les 
médiastinites, le pouls paradoxal (pouls qui faiblit el disparaît dans les fortes 
ins|)iralions). 

Dans la syphilose limitée aux bronches, dont M.\\'orms a rapporté un bel 
exemple, les signes sont ceux d'un catarrhe simple, accompagné d'une sensation 
de gène el de consiriction au-dessous du manubrium slernal, et d'iui sifflement 
inspiratoire dont le maximum est thoracique et unilatéral. Du côté malade, la 
respiration est éteinte; la toux et l'expectoration sont celles de la bronchite. Si 
la mort subite, qui est fréquente en pareil cas, n'interrompt pas la marche de la 
maladie, on voit s'établir la fièvre hectique, et la maladie prend le masque de la 
tuberculose. 

Complications. — La mort est causée le plus souvent, soit par un violent 
accès de sulTocation, soit par l'axphyxie lente qu'engendrent les progrès de Ja 
sténose. Mais d'autres complications peuvent entraîner la terminaison fatale. 
La congestion et l'œdème aigus du poumon, la broncho-pneumonie suppurée, 
la gangrène pulmonaire s'observent assez fréquemment dans la syphilis trachéo- 
bronchique. Plus rarement la mort est le fait d'une perforation des voies res- 
piratoires. Wilkis et Kelly ont vu l'ulcération perforer l'aorte et l'artère pulmo- 
naire et causer la mort par hémorragie. La perforai ion peut se faire aussi 
dans le médiastin, où il se produit alors des abcès ou de la gangrène, avec 
ouverture possible de l'œsophage ou de la veine cave. Ces perforations s'ob- 
servent surtout dans certains cas où l'ulcération tertiaire trachéo-bronchique 
marche de telle façon qu'on a prononcé le nom de phagédénisme syp/iilitique 
trachéo-bronc/iicjue: il se produit des poussées gommeuses, incessamment renou- 
velées et détruites, qui, comme toutes les lésions phagédéniques, s'étendent en 
surface (phagédénisme serpigineux) ou en profondeur (phagédénisme téré- 
brant). 

Pronostic. — Le pronostic dépend de divers facteurs. Si on a le bonheur de 
reconnaître la nature du mal dès le début, avant la période ulcéreuse, avant 
que rinrdtralion soit profonde, un traitement mercuriel et ioduré énergique 
peut faire résoudre presque complètement le syphilome sans qu'il reste de 
sténose même lorsque, comme dans un cas dû à Hantzel, il s'agit d'une gomme 
obstruant presque complètement la cavité trachéale. Mais, après l'ulcération, 
surtout si le processus est profond, la sténose se produit et reste irrémédiable. 
Tout dépend alors du degré et surtout du siège de la lésion. Si le rétrécisse- 
ment est sous-cricoïdien, la trachéotomie peut sauver le malade; s'il siège» 

[MARFAN.l 



ÔS MAI.AniKS ClIUOMOl i:s Dr POIMOX. 

<'omme c'est malheiucMiscinenl le cas le plus ordinaire, au niveau de la bifur- 
cation, la mort est prescjuc fatale. 

Le pronostic est donc très grave. Rappelons ici (jue le médecin ne devra pas 
se laisser tromper par l'accalmie cpii résulte de lulcéralion lorsque celle-ci 
léfablit pour quelque temi)s le calibre de la trachée: l'asphyxie ne s'arrête (pie 
l>our frapper plus fort après. 

L'éventualité des complications mortelles que nous avons énumérées plus 
haut aggrave encore le pronostic. 

Dkujnostic. — Quand le tableau symptomatique ijue nous venons de tracer 
s'observe, comme c'est le cas le plus ordinaire, chez un sujet dont la gorge et 
le larynx ont déjà été ravagés par la syphilis, on conservera peu de doutes sur 
le diagnostic. — Mais si la gorge et le larynx sont indemnes, le diagnostic est 
alors fort difficile. Il faut évidemment s'enquérir des antécédents des malades; 
mais, même lorsque cette recherche donne des résultats négatifs, il ne faut pas 
se hâter décarter la syphilis. Tant de sujets, surtout dans la classe pauvre, ont 
eu la syphilis sans s'en douter! 

Il est quelquefois assez malaisé de distinguer un rétrécissement trachéal d'un 
rétrécissement laryngé: cette distinction est pourtant d'une importance capitale 
|)Our apprécier, en cas de suffocation, l'opportunité d'une trachéotomie. 
Gehrardt indique, pour arriver au diagnostic, les signes suivants. Quand le 
rétrécissement occupe le larynx, le malade, pour faciliter la respiration renverse 
la tête en arrière, tandis qu'il la rapproche du menton, lorsqu'il est atteint d'une 
sténose trachéale, afin de détendre la trachée et d'élargir le conduit rétréci; de 
plus, lorsqu'on applique les doigts au niveau de l'échancrure sternale,on perçoit 
en cas de rétrécissement laryngé, aux deux temps de la respiration et toujours 
avec prédominance à l'inspiration, un bruit strident qui est remplacé, lorsqu'il 
s'agit d'un rétrécissement de la trachée, par un frémissement exclusivement 
expira toire. 

La douleur constrictive rétro-sternale, le cornage, la conservation de la voix 
<'t l'intégrité du larynx, l'abaissement du larynx, permettront d'affirmer qu'il 
existe un rétrécissement trachéal. Avant d'en rechercher l'origine, on écartera : 
I" l'anévrysme de l'aorte et des grosses artères qui peut donner lieu au cor- 
nage par compression de la trachée ou paralysie des récurrents, mais dont 
l'existence est révélée par des symptômes propres; 2" les tumeurs du médiastin 
et de la base du cou qui peuvent provoquer du cornage par le môme méca- 
nisme, mais qui se distingue par l'œdème de la face et du cou, la dysphagie, 
les laryngoplégies, la toux coqueluchoïde; o" la paralysie des crico-aryténoï- 
diens postérieurs, <pii donne lieu à du cornage, mais qu'on reconnaît à 
l'examen laryngoscopique. 

Quand on a acquis la certitude qu'il y a un rétrécissement de la trachée dû 
à une lésion intrinsè(pje, on ne peut l'attribuer qu'à la syphilis, au cancer, à la 
tuberculose ou à la morve. Mais le cancer primitif de la trachée est extrême- 
ment rare; on ne doit y penser qu'en dernier lieu. La tuberculose ne sera pas 
méconnue si l'on recherche les bacilles dans les crachats. Quant à la morve, 
exceptionnelle chez l'homme, elle se reconnaîtra par les commémoratifs, et les 
lésions des fosses nasales et de l'arrière-gorge. 

Hérédo-syphilis trachéo-bronchique. — Les lésions trachéo-bronchiques 
peuvent s'observer dans la sypiiilis héréditaire; elles ne diffèrent en rien de 



svi'iiii.is 1)1-: i.A THAciii:!;. i»i;s iu'.onciœs i-rr du poumon. 5» 

celles (luOii rciicoiilre tiiuis l;i syphilis ac([iiis(', coniiiK^ on LrinoigncuL les cas 
<le Rariines(|ue, <le Sliiri;'er, de W'oioiiicliin. 

Traitement. — i/adminislralion du mercure el de rioduic de polassiuui 
ost rormellemcnl iiuliciuéc clans lous les cas, même dans les sténoses cicatri- 
ciollos les mieux confirmées, car on ne sail jamais si le i)rocessus gommeiix 
sesl complètemenl ariOté, s'il ne se produit pas, au-dessus et au-dessous de 
lancienne lésion, des néoplasmes jeunes et encore susceptibles d'être guéris 
|)ar les spécifi([ues. Les lumigations émollientes ou mercurielles, les pulvé- 
risations de licpieur de Van Svieten ne doivent inspirer qu'une médiocre 
confiance. 

La Irarhéolonnc est indi(iuée toutes les fois (jue, le niaUule étant menacé 
d'asphyxie, on a des raisons de croire que le rétrécissement est localisé au 
niveau des premiers anneaux de la trachée. Quand le rétrécissement est situé 
plus bas, il n'y a presque rien à espérer; cei)endant on a tenté, avec ou sans 
trachéotomie préalable, d'applicjuer le dilatateur à 4 valves de Demarquay, ou 
<le faire le tubage et la dilatation progressive de la trachée à l'aide d'une grosse 
sonde en métal ou en caoutchouc durci. Ces pratiques peuvent prolonger les 
jours du malade. 



II 
SYPHILIS DU POUWON ET DE LA PLEVRE 

La syphilis du poumon, soupçonnée par Ambroise Paré, a été décrite par 
Astruc, au xvin'" siècle, sous le nom de phtisie vérolique. Son existence a été 
i'usuite contestée par les anatomistes du commencement du xix'' siècle ; mais 
les travaux de MM. Lagneau, Landrieux, Lancereaux, A. Fournier, Gamberini, 
l'ont définitivement et formellement démontrée. Puis, les recherches de MM. Cor- 
nil, Malassez, Brissaud, Colomiatti, ont apporté des documents sur la structure 
microscopique du syphilome pulmonaire. 

Plus récemment, des descriptions d'ensemble ont été écrites, en Allemagne 
par Pancrilius, en France par MM. Jullien, Mauriac, Dieulafoy ('). 

D'autre part, en 1851, Depaul signala des lésions spécifiques du poumon 
chez le nouveau-né syphilitique ; et les travaux ultérieurs de Ch. Robin et 
Lorain, de Lebert, de Virchow, de Parrot, de II. Roger, de MM. Balzer et 

(•) Lagneau, Maladies ijulmonaii-os causées ou influencées par la syphilis; Ann. des mal. 
de la peau, 1851, p. 100. — Landiuklx, PnoumopaLliies syphiliLicpies; Thèse de Paris, 1872. — 
Lancereaux. AlTeclions sy|)hiliU(iues des voies respiratoires; Areli. de méd., 1879, et Leçons 
de clinique médicale, 1891. — Malassez, Mau.noir, Maunoury, Société analomiqne et Progrès 
méd., 1875 et 1876. — Colomiatti, (Jiornale ilal. délie mal. ven., 1878. — A. Fourmeh, Do la 
phtisie syphiiiticiue. Gazelle hebdom., 1873 et 1875, et .4»;». de dermat. el de sijpliil., 1878-1879. 
— Pancritius, Sypliilis du poumon. Monograp'fiie, Berlin, 1881. — G. Sée et Talamox. Mala- 
dies sjiécifiques {non tuherculeuses) du poumon, Paris, 1885. — Jullien, Traité pratique des 
maladies vénériennes, 2" édil., Paris, 1886, p. 964 et 1151. — Mauriac, La syjdniis tertiaire, 
Paris, 1890. — Dieulafov, Leçons sur la syphilis du poumon et de la plèvre, recueillies par 
F. Widal; Gaz. Iiehdom., 1889, Vt Clinique médicale de l'Hôtcl-Dicn de Paris, 1898. — Carlier, 
Thèse de Paris, 1882. — Jacoimn, Thèse de Paris, 1884. — Roucleff, Tlièse de Paris, 1891. — 
Haslund, Syphilis du poumon; Med. Record, analysé dans la Gaz. des Iwpit., 1891, n" 159, 
p. 1577. — RuBiNo, Contrihuto a la casuislica delta sifdide pulmonalc; Rivisla clinica e lera- 
peutica, avril 1892. 

IMARFAN .] 



U) MAI.ADIKS CIIROMOIES DU POl MON. 

Cirandlioiiinie ont élé consacrés à létude de riiérédo-syphilis pulmonaire ('). 

Il ressort de ces recherches que les lésions syphilitiques du poumon, soit 
chez le nouveau-né, soit chez Tadulte, appartiennent à la variété des lésions 
tertiaires. 

A la phase secondaire, le poumon reste indemne. La plèvre est-elle plus vul- 
néraltle? Le seul état morbide <jui ait élé siiifnalé du côté de l'appareil pleuro- 
pulmonaire dans la syphilis secondaire, c'est \ix pleurésie du stade roséolicjue de 
la syp/tilis, signalée pour la première fois par Chantemesse et Widal et dont on 
connaît aujourd'hui une trentaine d'observations (*). Elles peuvent survenir 
dune façon très précoce, être même contemporaines du chancre (Lyon); le 
plus souvent, elles constituent un accident secondaire de la syphilis : d'où le 
nom de pleurésies du stade roséoliquc qui leur a été donné ; en effet, si elles 
se montrent dordinaire à une époque plus ou moins rapprochée du chancre, 
de trois mois à deux ans, elles ont de plus pour caractère de toujours survenir 
au cours d'une éruption cutanée. M. Lancereaux estime que cette pleurésie 
se montrant chez des syphilitiques est « une pleurésie ordinaire, sans carac- 
tère propre, attribuée à la syphilis, sous prétexte qu'elle apparaît au cours 
d'une infection secondaire ». D'après M. Chantemesse, au contraire, « sa 
bilatéralité fréquente, la minime quantité d'épanchement qui l'accompagne, sa 
coïncidence avec l'exanthème, sa fugacité, son évolution rendue plus rapide par 
l'application du traitement spécifique, sont des caractères suffisants pour 
affirmer sa nature syphilitique ». Dans une observation enfin (Spillmann et 
Etienne), l'inoculation du liquide pleural au cobaye a été négative au point de 
vue du développement de la tuberculose. On ne peut que faire des hypothèses 
au sujet de la nature de cette pleurésie secondaire; on l'a attribuée soit à une 
périostite de la face interne des côtes, soit à une lymphangite (Rochon), soit à 
une éruption pleurale analogue à celle qui se produit sur la peau ou les 
muqueuses (Chantemesse et Widal). 

Nous étudierons d'abord la syphilis du poumon chez le nouveau-né; celle-ci 
ne présente guère qu'un intérêt anatomique, mais cet intérêt est très grand, car 
cette étude va nous montrer les stades initiaux des lésions dont on ne voit chez 
l'adulte que les stades terminaux. 

L Syphilis du poumon chez le nouveau-né. — yl. La syphilis du pou- 
mon, chez le nouveau-né, n'a pas d'/ristoire clinùjue. Dans certains cas, le fœtus 
est expulsé mort-né, à terme ou avant terme. Lorsque l'enfant naît vivant, bien 
souvent il n'est pas viable; il meurt au bout de quelques heures, de quelques 
jours, plus rarement de quelques mois. Les lésions syphilitiques congénitales 
du poumon ne paraissent pas compatibles avec la vie. 

(') Depaul, Altérations spécifiques du poumon dans la syphilis congénitale; Ann. des mal. 
de la peau, WjO, et Gaz. méd. de Paris, 1851, p. 288 et 172. — Robin et Lorain, Gaz. méd. de 
Paris, 1855, p. 1I8(). — Paiuîot, Progrès méd., 24 août 1877. — Balzer et Grandiiomme, Rer. 
mens, des mal. de Venfanre, 1886, p. ^85. — H. Roger, lieclierches cliniques sur Ips vuiUulies de 
l'enfance, t. II, p. 11 cl 05, Paris, 1885. — E. Gaucher et Ducolsouet, Syphilis héréditaire 
tardive avec phtisie syphilitique; Revue de médecine, 1884. — Linguiti, Intorno un caso di 
sifilide ereditaria tardiva dcl polmone; Giorimle ital. délie mal. ven., XWI. 1. 

(-) Chantemesse et Widal, loc. rilat. — Chantemesse, Bull, médical, 1891, et Presse médi- 
cale, 30 juin 1894. — Tala.mon, Médec. moderne, 1891, n" 58, p. 6C8. — Prétorius, Ann. et Bull, 
de la Soc. de médec. d'Anvers, 1891. — Brousse, Ann. de Dermatol. el de Syjihil.. 1894. — Rochon, 
Des [ilenrésies syphilitiques; Tli. Paris, 1895. — Carra, Étufle sur la pleurésie syphilitique 
du stade roséoliquc; Tli. Paris, 1894. — Montseret, Des pleurésies syphilili(iues; Th. Mont- 
pellier, 1894. — Spillmann et Etienne, Soc. de fJermalul. el de .S;/jilnlifjraj>hie. 10 févr. 1896. 



SYPIIIIJS DE LA TRACHl^i:, DES imONCIIES ET DU POUMON. 01 

Ellos sont prosquo toujours dos trouvailles (rnMtoi)sio. Il est fort difficile de 
les diîii;nosli»(uer. A peine peut-on les soupeoniu'r, lorsipfon constate les 
sig^nes d'une bronclio-pneunionie chez un nourrisson manifestement infecté 
par la vérole, oITrant sur les téf»umcnls des lésions syphilitiques, ayant un ^ros 
foie, des hémorragies multiples, et présentant tous les alliihuls de la cachexie 
syphilitique iidanlile. 

Kobner a rapporté le fait d'un nouveau-né ((ui mourut d'un pyo-pneumo- 
Ihorax, causé par une gomme pulmonaire sous-pleurale. M. Scvestrc (') a 
signalé un cas analogue chez une fillette de 22 mois (|ui succomba en quelques 
jours à un pneumothorax consécutif à une gomme probable de la base du 
poumon gauche. 

Peut-être existe-t-il des cas où ces lésions sont compatibles avec la vie; 
peut-être en existe-t-il d'autres oii elles sont amendées par un traitement spéci- 
fique ; et peut-être les reliijuats se traduisent-ils, plus tard, par de la sclérose 
pulmonaire avec dilatation des bronches. Mais nous ne possédons aucun docu- 
ment précis sur ce point. 

B. Au point de vue anatomique, les deux lésions les plus caractéristiques de 
l'hérédo-syphilis pulmonaire, ce sont les gommes d'une part, et, de l'autre, 
l'altération décrite par Virchow sous le nom de pneumonie blanc/ie. En outre, 
i\IM. Balzer et Grandhomme ont montré qu'on trouvait souvent, dans le pou- 
mon des nouveau-nés syphilitiques, des lésions d'apparence banale, mais qui, 
en réalité, doivent être considérées comme des stades initiaux, précédant le 
développement des gommes ou de la pneumonie blanche. 

Pour l'intelligence de ce qui va suivre, nous croyons devoir, au préalable, 
exposer brièvement ce que des travaux récents nous ont appris sur l'évolution 
du processus tertiaire en général (^). 

Toutes les lésions tertiaires semblent débuter par les artérioles et les capil- 
laires ; il se produit d'abord une congestion intense dans les capillaires avec stase 
leucocgtique (Willebouchewitch, Balzer et Grandhomme, Hudelo). Cet état 
est suivi bientôt d'altérations de la paroi vasculaire, qui tendent à loblitéra- 
tion du vaisseau. Dans les artérioles, la tunique interne et la tunique externe 
présentent des noyaux en prolifération manifeste; les cellules endothéliales 
qui constituent la paroi du capillaire se gonflent, prolifèrent, se fusionnent, 
et les figures histologiques qui résultent de ce processus répondent aux 
nodules gommeux (follicules syphiliticfues de Brissaud, nodules lymphoïdes ou 
épithélioïdes de JNIalassez) avec ou sans cellules géantes. Ces lésions vascu- 
laires frappent souvent les vasa vasorum, ce qui explique les foyers d'artérite 
qu'on observe dans les artères d'un calibre assez élevé, dans les artères céré- 
brales en particulier. Elles sont accompagnées ou suivies d'une infiltration plus 
ou moins abondante, plus ou moins ditîuse, de cellules rondes dans les tissus 
périvasculaires ; cette infiltration a généralement pour effet de détruire les 
éléments préexistants. Le syphilome, ainsi formé d'un amas de cellules rondes 
renfermant dans son sein des nodules de capillarité, va évoluer soit vers la 
sclérose, soit vers la mortification gommeuse. La dilïérence d'évolution semble 

(•) Sevesthe, Pncumoth. chez un enfant de 22 mois consécutif à une lésion probabhMiicnt 
syphilitique du poumon; Rev. des mal. de l'enf., 1891. 

(*") Balzer et Ghandhomme, Contribution à l'élude de la broncho-pneumonie syphilitique 
du fœtus et du nouveau-né; Hev. inens. des mal. de l'enfance, 1887. — Hudelo, Syi)hilis héré- 
ditaire du foie; 77!. de Paris, 1890. — Marfan et Toupet, Histologie des gommes; Ann. de 
Dermat. et de Syphil., août, sept. 1890. 

IMAPFAN ] 



<j2 M.\l-\l>li:s ClinoMOUKS Dl l'OUMOX. 

(h'penclro (on parlio loul au moins) du tle^iv de l'ohlitiMalion vasculairo; là 
où le san^ no pônôlro plus, il y a nécrose gommeuso: là où il pénètre, mais en 
(Mianlilé insuffisante, il y a sclérose (sclérose dyslrophicpio dllippolyto Martin). 

Dans le poumon syphilitique, on retrouve les diverses phases de celte évolu- 
tion : d'abord les t^t'iilcs initiaux, caractérisés surtout par la congestion des 
capillaires; puis des stades d'infdtralion embryonnaire avec sclérose naissante, 
(pneumonie blanche) et des stades de nécrose gommeuse. La sclérose complète 
sobserve surtout chez ladullc: elle est très rare chez le nouveau-né. 

1» Lésio)h< initiales. — Pour les étudier, il faut choisir des poumons d'en- 
fants qui ont respiré: chez les nouveau-nés (pii n'ont pas respiré, l'atéleclasie 
empoche de les (listinguer nettement. Chez le nouvcau-né syphilitique qui a 
respiré, le poumon présente fréquemment une congestion dilTuse spéciale, 
avant son maximum d'intensité à la partie postérieure du poumon, où elle 
forme une bande verticale; les parties atteintes ont une teinte violette ou 
hortensia (Parrot); elles crépitent peu; elles surnagent cependant si on les 
place dans l'eau. Au microscope, on constate cette congestion capillaire avec 
stase leucocylique, dont nous parlions plus haut; on voit aussi que l'artère 
<pii accompagne la bronchiole a des parois très épaisses, et que tout autour 
(i'elle (et par suite autour de la bronchiole) il y a une infiltration de cellules 
rondes qui gagne parfois les parois alvéolaires péri-bronchiques (D. Mollière). 
11 y a aussi infiltration et épaississement dos cloisons péri-lobulaires et péri- 
alv'éolaires. L'épithélium du poumon se destpiame et remplit les alvéoles; 
cette pneumonie épithéliale semble être ici une lésion ^banale, conséquence des 
lésions vasculo-conjonctives. 

En résumé, comme le disent MM. Halzer et Grandhomme, les lésions sont 
assez semblables à celles de la broncho-pneumonie; ce qui les distingue, c'est 
la prédominance des lésions du système vasculaire, des lésions interstitielles, 
labondance moindre des exsudats et de la desquamation épithéliale. 

Un pas de plus et nous arrivons à une lésion beaucoup mieux caractérisée, 
la pneumonie blanche de Virchow. 

"2" Pneumome bhinche. — Dans cette altération, ce qui avait frappé Virchow, 
c'était la coloration blanche du poumon {Pneumonia alba). La lésion est tantôt 
semée sous forme de noyaux disséminés; tantôt elle est difl'use et occupe tout 
un lobe, ou du moins toute une bande de tissu ; les parties atteintes ne cré- 
pitent pas, ont une tendance à gagner le fond de l'eau; elles sont dures, 
difficiles à déchirer ou à entamer avec l'ongle; la teinte n'est pas toujours 
blanche, elle est (pielquefois grise ou rose saumon (Parrot). Sur une coupe, 
le poumon apparaît presque exsangue: et la couleur blanche tient surtout à 
l'ischémie, laquelle est due à ce que les lésions vasculaires plus accusées 
lélrécissent le calibre des vaisseaux. La coloration blanche est d'autant plus 
facile à apprécier (pie le poumon dos Jiouvoau-nés ne présente aucune trace 
danthracose. 

Le microscop<' montre les lésions de l'artérile syphilitique avec é|)aississe- 
ment dos parois et rétrécissement du calibre du vaisseau. OuanI aux lésions 
conjonctives et épiihéliales du poumon, elles ressemblent beaucoup à celles 
(lu'on décrit sous le nom de ramimtion. Le tissu conjonctif est profondément 
altéré; les cloisons j)éri-alvéolaires, péri-lobulaires et péri-l)i-onchiquos sont 
extrêmement épaissies; elles sont formées par un tissu fibroïde infiltré do cel- 
lules rondes. Les alvéoles sont rétrécis et oblitérés peu à i)eu par ce processus; 



sviMiiijs 1)1-: i,A Tiî.\r.nr:i:. dfs liRoxcuES rt dt poumon. i\7, 

ceux (jiii pcisisiciil soiil i^Miiplis \)i\v iiii épilluMiiiin prolilV'i'é, cl dcvoiui pnvi- 
iiKMiloiix ou ciihiciuo, conime à lôlal cmln-yoïiiuiircC). 

7)" (ionnncs. — Les gommes accompagnent presque toujours la |)neunionie 
hlanclie. Au milieu des parties atteintes par celles-ci, on peut voir des ilols 
grisAIres plus durs, plus compacts, plus saillants, où loute Irace de la structure 
du poumon a disparu et qui ne sont que des jj'ommes à l'état cru. Dans un 
cas que nous avons décrit avec M. Toupet, le jioumon était atteint en totalité 
par la lésion de A'irchow; le tissu en était pm-loid, blanc fifrisûtre, dense, non 
crépitant;;! la surlace, on voyait saillir quatre ou cin([ noyaux gommenx de la 
grosseur d'un pois. Examinées au microscope, ces gonmies présentaient les 
caractères suivants : toute trace de structure alvéolaire a disparu; un tissu 
tibroïde avec (juelqucs rares cellules rondes remplace le parenchyme normal 
du poumon ; mais dans ce tissu libroïde, on aperçoit de distance en distance 
de petits amas cellulaires, et, avec un peu d'attention, on voit nettement que 
tous ces amas correspondent à des olditérations vasculaires : ce sont des 
nodules gommenx. Autour deux, on trouve une zone très mal colorée par les 
réactifs, et où Ton ne distingue [)lus la morphologie des éléments (fibres 
ou cellules); c'est la mortification gommeuse qui commence autour de ces 
nodules. 

Les gommes peuvent se ramollir et aboutir Ji la fonte caséeus<; complète; 
dans ce cas, le microscope n'y montre plus f[uc des détritus granulo-grais- 
seux. Chez un nouveau-né syphilitique venu au monde asphyxié, Vanitschke^ 
trouva dans le poumon gauche une gomme ramt)llie du volume d'une noix 
coexistant avec une péricardile séro-fii>rineuse(^). 

Si l'on songe que les lésions syphilitiques du poumon du nouveau-né peu- 
vent aboutir à la sclérose, si l'on songe que le processus se développe surtout 
autour des axes artério-bronchiques, et que, par suite, il peut détruire les 
libres musculaires de la paroi bronchique, on concevra aisément qu'il puisse 
se produire de la dilatation des bi'onclics. C'est, en effet, ce qu'ont vu MM. Balz<'r 
et Grandhomme dans un de leurs cas; le lobe supérieur du poumon d'un 
nouveau-né .syphilitique était rempli de grosses vésicules, comme celles d'un 
rein kystique: ces auteurs constatèrent que les cavités vésiculeuses étaient des 
bronches dilatées dans la paroi desquelles les éléments contractiles avaient 
disparu. En même temps, ce poumon présentait une sclérose péri-artério- 
bronchique et péri-alvéolaire très marquée: les gros vaisseaux étaient sains; 
mais les petites artères étaient oblitérées ou en voie d'oblitération. 

A propos de ce fait, MM. Balzer et Grandhomme font les réflexions sui- 
vantes : « Nous n'avons pas trouvé d'observation analogue dans la littérature 
de la syphilis du nouveau-né. Mais il faut convenir que les faits de bron- 
chectasie dilïuse et de bronchectasie télangiectasique, signalés chez des fœtus 
et des nouveau-nés par Crawilz("'), ressemblent beaucoup à celui que nous 
avons observé. L'auteur ne parle (|ue d'ectasies sans mentionner la syphilis 
comme cause de ces lésions qui peuvent, en effet, avoir une autre étiologie. » 
Ajoutons que Hiller admet que la bronchectasie est un fait commun dans la 

(') C.u. Robin oL I^orai.n, frappés par ces modifiralions de l'ôpilhélium. (•oin|)aiaieiiL la 
lésion du poumon du nouvoau-né syphilitique à réj)itliélioma du poumon. 

(*) W.<MTSCHKE, Gomme du poumon avec péricardile chez un syphilitique héréditaire; 
Praf). med. Worheiisch.. 189.", n" l.">, p. 147. 

(5) Gi\Ay\iTz,Arcli. f. pntl<. Awn., V. LXX.XII, p. 217. 

\_MAKFAN.-\ 



,i4 MAI.ADIKS r.IinoNIOUES DU POUMON. 

syphilis et croit mOme que les prélemlues cavernes de la phtisie syphilitique ne 
sont, le plus souvent, que des dilatations bronchiques('). 

Parrol ilonnait. comme un caractère des broncho-pneumonies du nouveau- 
né syphiliticiue, labsence ou le faible deg^ré de l'adénopathie. Cette adénopathie 
est, au contraire, la règle dans la syphilis de l'adulte. 

Nous avons insisté sur Tanatomie pathologique de la syphilis pulmonaire du 
nouveau-né, parce que nous possédons sur elle des documents importants, et 
aussi parce que la nature syphilitique de ces lésions ne peut guère être mise en 
doute. Cette élude nous permettra de mieux comprendre les lésions du poumon 
svphilitique de l'adulte pour lesquelles la littérature médicale est beaucoup 
plus pauvre et dont la nature même est parfois contestable. 

II. Syphilis pulmonaire de l'adulte. — Chronologie. — Dans la syphilis 
acquise de l'adulte, les manifestations pulmonaires sont essentiellement tar- 
dives ; on a bien cité quelques faits de syphilis pulmonaire précoce survenant 
un an (Mauriac), deux mois (Gamberini) après le chancre; ce sont presque 
toujours des broncho-pneumonies subaiguës (Mauriac, Schirren, Piopoli), que 
leur apparition au cours de la période secondaire et leur guérison sous l'influence 
du traitement spécifique permettent seules de rattacher à la syphilis; c'est dire 
combien ces observations, d'ailleurs exceptionnelles, sont sujettes à caution. 
En réalité, parmi toutes les déterminations viscérales, il n'y en a pas qui se 
développent à une époque plus reculée (Mauriac) que les déterminations pulmo- 
naires. On a vu survenir la syphilis du poumon dix ans, treize ans, vingt-trois 
ans après le chancre initial. 

Fréquence. — La syphilis acquise ne frappe que rarement le poumon; la 
syphilis pulmonaire de l'adulte est beaucoup moins fréquente que la syphilis 
pulmonaire du nouveau-né. Celte rareté a été contestée par quelques auteurs ; 
Pancritius, entre autres, considère la phtisie syphilitique comme une maladie 
fréquente; mais on a reproché avec raison à cet auteur de ne pas avoir été 
assez sévère dans le choix des observations. 

Étiologie. — Les pneumopathies syphilitiques sont plus fréquentes chez les 
hommes que chez les femmes (Carlier) ; elles s'observent surtout chez les sujets 
qui ont dépassé quarante ans. 

On ne connaît pas les circonstances qui sont susceptibles de favoriser l'appa- 
rition de la syphilis pulmonaire. Les affections aiguës et chroniques du poumon, 
telles que bronchite, emphysème, asthme, ne constituent pas une prédisposition 
(Mauriac). Il en est de même de la tuberculose. 

Mais la syphilis pulmonaire elle-même ne prédispose-t-elle pas à la tubercu- 
lose? M. Potain croit qu'il en est ainsi; d'après lui, la syphilis peut favoriser 
l'évolution de la tuberculose par les altérations pulmonaires qu'elle détermine à 
la période tertiaire, et même à la période secondaire par la bronchite syphilitique 
(Schnilzler, Taberlel), dont les lésions superficielles sont susceptibles de servir 
de point d'appel à l'infection tuberculeuse. Son opinion ne paraît pas être celle 
de la majorité des syphiligraphes. D'après ceux-ci, la coexistence dans le 
poumon de lé.sions tuberculeuses et de lésions syphilitiques est extrêmement 
rare; et dans les cas tels que celui de M. Gouguenheim, où celte coexistence 

(') HiLLER, Ucber Lungen Svphilis uml sypliililisclie Plilisis; Charité Anmilen, IX Jahr., 
p. 18i. 



sviMiii.is i)i: LA TiîAciiHi:. i)i:s Hiu)N(:ni:s kt du poimon. 05 

été ()bscr\(''(', il a ôlr «hMiionlfr (iiic l:i sypliilis cl la liihcrculoso loslciil iiidé- 
pendanlos rune de l'autre el ik; s'iiiniieiicenl pas; elles ne se coiiihinenl pas 
pour lormer des produits hybrides; simplement juxtaposées, elles évoluent 
chacune pour leur compte; la gomme guérit sous Tinfluence du Iraitemenf el 
h; luhercule, j)oursuivant sa marche, emporte \c malade (Mauiiac). 

11 est hors de doute cependant que la syphilis i)ar rinlluence dépl•essiv(^ 
(ju'elle exerce chez les jeunes sujets récemment atteints (Fournier) favoi-ise, en 
diminuant la résistance de l'organisme, l'apparition de la tuberculose. Cette 
prédisposition est su il ont manifeste chez les enfants hérédo-syphilitiques. 

Anatomie pathologique. — 11 esl vraisemblable tpie, chez l'adulle, la 
syphilis du poumon suit les mêmes |)hases (jue chez le nouveau-né; mais ici les 
lésions ne mettent que tardivement les jours du malade en danger; en sorte 
que leur évolution a le temps de s'accomplir; et à l'autopsie elles apparaissent 
prcs(|ue toujours à une phase avancée, c'est-à-dire à l'état de lésions scléro- 
gommeuses, lésions qui sont l'aboutissant du processus tertiaire, mais non le 
processus lui-même. Comme ce qu'il y a de plus caractéristique dans tout i)ro- 
cessus morbide, c'est son évolution, on conçoit que l'histoire anatomique du 
poumon sy[)hilitique chez l'adulte soit enveloppée d'obscurités. 

Néanmoins, quelques faits nous montrent les stades primordiaux ((ue nous 
avons étudiés chez le nouveau-né. C'est ainsi que le stade de congestion et de 
pneumonie épithéliale (splénisalion) semble avoir été vu par Virchow , ([ui 
décrit, parmi les lésions du poumon syphilitique, une altération identique à 
l'induration brune du poumon, mais indépendante de toute afl'ection cardiaque. 
Vierling et Malassez ont chacun rapporté un cas de pneumonie blanche syphi- 
liti(iue chez l'adulte. 

Quoi qu'il en soit, la lésion le plus communément observée dans le poumon 
de l'adulte, c'est la hroncho-pneumonie scléro-fjommeiise. C'est cette forme que 
nous allons décrire spécialement. 

Le syphilome occupe plus souvent un seul poumon que deux; c'est le pou- 
mon droit qui est le plus atteint. 

Les lésions syphiliti(|ues du poumon peuvent siéger dans tous les points de 
l'organe; néanmoins leur localisation })résente deux particularités très remar- 
([uables : 1° leur absence au sommet; 2" leur grande fréquence à la partie 
moyenne ou inférieure du lobe supérieur, souvent au voisinage du hile du 
poumon. Ce dernier siège a fait penser à (juelques auteurs (jue la syphilis du 
poumon est le résultat d'une adénopathie tertiaire, ce qui est au moins exagéré; 
car, dans Ijeaucoup de cas, il esl facile de s'assurer (jue le syphilome envahit le 
poumon demblée et sur des points où il n'y a pas de ganglions. 

Deux lésions élémentaires s'observent au foyer morbide, la sclérose et la 
gomme; elles sont presque toujours associées; mais tantôt c'est l'une, tantôt 
c'est l'autre forme (jui prédomine; nous décrirons donc, pour nous conformer à 
l'usage, une forme gommeuse et une forme scléreuse. 

Forme gommeuse. — Les gommes du poumon sont en général peu nom- 
breuses; souvent on n'en trouve qu'une; il est rare (jue leur nombre dépasse 
dix. Elles se présentent sous forme de masses arrondies, grosses comme un 
pois, comme une aveline, comme un œuf, comme une mandarine; elles sont 
(jnelquefois rondes, plus souvent ovoïdes et un peu aplaties. Au début, elles 
sont dures, d'une couleur gris blanchâtre, et opaques. Plus tard, elles se ramol- 

TRAITÉ DE MÉDECINE, 'i' ÔfHt. — VII. .'> 

[MARFAN,] 



O;, MAI.ADIKS CIinoMOrKS DT POUMON. 

lissent parle centre, (lui devient jaunâtre, gélatineux ou filamenteux. Finalement, 
elle? peuvent se transformer en bouillie jaunâtre. Autour delà gomme, il va tou- 
jours une zone de sclérose, et cette zone est parfois très étendue; à ce niveau lo 
tissu est a:ris, nacré, luisant, dur et sec. Cette zone de sclérose périphérique est 
constante, si bien qu'on peui dire (pi'il n'y a pas de gomme sans sclérose. 
Elle peut se rompre en un point, et une communication s'établit alors entre 
le fover gommeux et une bronche: la bouillie s'évacue et il reste une caverne 
goiinnei(st% entourée de sa coque fibreuse formée parfois de couches concen- 
tri(pies, et dont les parois sont tapissées de débris caséeux. Mais un processus 
réparateur peut survenir, surtout sous rinfluence du traitement, et, alors, la 
cavité bourgeonne et se comble peu à peu ; les parois se rapprochent, la cica- 
trisation s'opère; il reste alors une cicatrice presque caractéristicpie, déprimée, 
à tractus fdireux étoiles, au centre de la({uelle il persiste souvent un petit 
noyau sec et caséeux, vestige de l'ancienne gomme. 

Le processus de réparation peut s'effectuer aussi par résorption, sans que la 
gomme soit évacuée au dehors. 

Forme scléreiise. — On peut observer la sclérose à deux âges différents. 

Lorsqu'elle n'est pas trop ancienne, on trouve des portions du poumon d'une 
couleur gris bleuâtre ou ardoisé, dures, élastiques, plus lourdes que l'eau, 
imperméaljles à l'air. Quand on pratique une coupe, on voit le tissu morbide 
s'étendre plus ou moins loin ; quelquefois il forme un manchon dur et résistant 
autour dune petite bronche. 

Plus tard, le parenchyme syphilomateux est rétracté, ratatiné, atrophié; il 
en résulte à la surface du poumon des dépressions plus ou moins irrégulières, 
formant des cicatrices sous forme d'étoiles ou de brides. Comme le foie syphi- 
litique, le poumon apparaît labouré de sillons profonds, comblés par du tissu 
fibreux, tantôt blanc grisâtre, tantôt noirâtre ou pigmenté. Les bronchioles 
sont alternativement rélrécies et dilatées. La plèvre participe habituellement 
au processus; on peut observer une pleurésie chronique avec épanchement; 
plus souvent les deux feuillets sont adhérents, épais, et sillosnés de bandes 
fdjreuses. 

Il est possible (mais nous n'avons pas de certitude à cet égard) que les sillons 
stellaires représentent parfois la cicatrice d'une gomme complètement i-ésorbée; 
ce (jui est sûr, c'est que souvent les tractus blanchâtres semblent rayonner 
autour d'un centre commun, et (pi'à ce centre on trouve parfois une gomme 
classique. On voit par cette description que, si la sclérose tertiaire peut être 
rencontrée sans dégénérescence gommeuse, il n'existe point de gomme sans 
sclérose. 

Nous possédons peu de documents sur Vliistologie jxitJiolofiique de la sclérose 
et de la gomme dans le poumon syphilitique de l'adulte. Mais il est probable 
que l'évolution anatomique est semblable à celle tpi'on observe dans le poumon 
du nouveau-né. Des descriptions de Ramdohr, Wagner, Vierling et Pawlinoff, 
il résulte que le processus débute par une infdtration de cellules rondes s'effec- 
tuant dans le tissu conjonctif interlobulaire et péribronchifjue. Cette infdtra- 
tion a pour point de départ la tuni([uc adventice des vaisseaux, et Brissaud la 
décrit comme une périvascularite capillav'C. En même temps, il y a desquama- 
tion épithéliale dans les alvéoles pulmonaires; les cellules desquamées subissent 
au bout d'un certain temps la dégénérescence granulo-graisseuse: et les alvéoles 
finissent par s'oblil('rer. Ce que Tifï'any a décrit sous le nom (Vinjilt rntion syphi- 



SVI'lIll.lS DK |,A THACIIKi:. DKS HHONCIIKS KT DT POUMON'. 67 

lUù/iic (lu poumon scnihlc ivponWi'c à ccllo phase delà scléi-osc où la j)ncunionio 
épitlu'lialo csl Irrs inlcnsc. Plus lard, on no Irouvo |)Ius dans les i-«''<;ions mala- 
des ((uo du lissu fihroïdc, roi'm(' de lamolles compaclcs semées de (juclcpies cel- 
lules plaies, iamiliées ou éloilées, cl de quelques cellules l'ondes. 

Dans la f^omme au début, le microscope montre, dans le lissu lihroïde semé 
de noyaux lymphoïdes, un assez grand nombre de nodules Qommeu.r, amas de 
cellules cuboïdes ou rondes pbis ou moins pressées les unes contre les autres; 
chacun de ces nodules répond à un cai)illaire oblitéré; tout autour on remarque 
souveni <pu* les élémenls analoini([ues sont frappés de nécrose; ils n'ont plus de 
contours nels el se coloreni mal. I.ors(pu'la mortiliralion est complète, on con- 
state, d'après Malassez, (pie la gomme est formée de trois couches concentri- 
(jues: au centre, des débris de cellules dégénérées, avec de petits corps réfrin- 
gents, se colorant en rouge par la purpurine; à la partie moyenne, une zone de 
tissu fibreux, disposé en couches concentriques, avec des nodules gommeux.sous 
forme de cellules géantes; et enfin, à la périphérie, une zone de cellules em- 
bryonnaires envahissant les espaces inleralvéolaires el les parois des alvéoles; 
cette dernière zone représente le processus syphilomatcux au début. 

Les ganglions du hile du poumon sont souvent alteints dans la syphilis. 
MM. Stackler et Hanoi ont rapporté un cas où l'adénopalhie syphilili(iue se pré- 
sentait sous forme de masses volumineuses de consistance pierreuse ('). 

Tels sont les caractères analomiques ordinaires du processus scléro-gommeux 
dans le poumon. L'association de la gomme à une sclérose avec cicatrices dépri- 
mées et radiées en est la marcpie essentielle. 

DicKjnosiir anntomique. — Quelques auteurs ont nié la possibilité de distin- 
guer, sur la table d'amphithéAtre, les lésions syphilitiques du poumon. La 
gomme, disent-ils, est parfois impossible à ditïérencier des tubercules; quant 
à la sclérose, elle n'a aucun caractère spécifique el ressemble aux scléroses 
pulmonaires de n'importe quelle origine. 

Sans nier la difficulté qu'il y a à établir le diagnosti<.' anatomique de la syphilis 
pulmonaire, la chose ne nous paraît pas al)solumenl impossible. 

Les gommes ne peuvent être confondues avec des tubercules que lorsqu'elles 
sont petites, du volume d'un pois ou d'une lentille. Mais, avec M. Fournier, 
nous dirons que la gomme se dislingue des tubercules : 

I" Parsff i^ilualion. — Le tubercule siège au sommet du poumon spécialement 
el dans les deux poumons: la gomme est ordinairement unilatérale, et siège 
surtout à la partie moyenne ou inférieure du lobe supérieur, souvent au voisi- 
nage du hile du poumon. 

2" Par le nombre. — Les gommes sont, en général, peu nombreuses; c'est le 
contraire pour les tubercules. 

5" Par la couleur. — Les gommes sont toujours blanches ou jaunes, jamais 
transparentes comme les tubercules miliaires. 

4" Par lu consislanre. — Lorsqu'elle n'est pas ramollie, la gomme est plus 
dure que le tubercule el, même ramollie, elle est encore plus résistante que 
celui-ci, grâce à la coque fibreuse qui l'entoure. 

Nous ajouterons qu'au point de vue histologique, la gomme .se distinguera 
par l'intensité et la forme des lésions vasculaires, par l'apparence du nodule 
gommeux qui n'est pas toujours aussi semblable qu'on l'a dit au follicule luber- 

(') Stackleu et IIanot, SuriéU> aii'ihjinijjue, 1881. 

IMARTAN J 



0-8 MALADIES CUnOMOl i:S DU PUl MON. 

culeux. j»aroefail que la <2:omme se produit dans un tissu déjà malade, tandis 
q-uo le tubercule \te\i\ se développer dans un tissu absolument sain, enfin et sur- 
tout par laliseiK-e dti bacille de la lubercidose. 

La sclérose s^-^ihililique est difficile à iliagnoslicpier cpiand elle n'est pas asso- 
ciée avec la j^onime: mais ici, il faut disting'uer deux foi-mes de sclérose; dans 
la première, tiont îes cas de Dillrich, E. Vidal, Virchow, Moxon, Lancereaux, 
offrent des exeTn|>les. on trouve dans le poumon Faspect classiipu^ de la sclérose 
tertiaire : des tractiis fibreux, des cicatrices déprimées et éloilées, des masses 
dures et pigmentées; -ces lésions sont accompagnées parfois de bronchcctasie. 
Leur asj>ecl seril doit faire penser à leur origine syphilitique, et si, ensuite, on 
trouve des cicatrices étoilées, déprimées, sur la langue, dans la trachée et les 
grosses bronches, si Ton constate des lésions scléro-gommeuses dans le foie, la 
rate on le testicnle, Torigine syphilitique pourra être acceptée avec une très 
grande ATaisemblanee. 

"Mais dans la seconde forme, ou forme lobaire, toute une portion d'un lobe est 
transformée en un Moc fibroïde, compact, grisâtre, criant sous le scalpel. 
C'est cette forme qui peut donner lieu à de légitimes hésitations. Or, il faut 
remarqaer qu'il n'est niiHement prouvé que la syphilis puisse engendrer la 
sclérose lobaire: les cas cités sont rares et obscurs : ce n'est qu'à l'aide de 
nouvelles études qu'il pourra être établi, surtout par les caractères des lésions 
viscérales coïncidentes, que la sclérose lobaire peut être due à la syphihs 
tertiaire. 

Les lésions syphilitiques du poumon sont parfois des lésions propuyées. Birkett 
a TU des productions syphilitiques des parois thoraciques, développées primiti- 
vement dans le périoste costal ou dans les muscles, envahir secondairement 
d'abord la plèvre, puis le poumon, et pénétrer dans le parenchyme à une pro- 
fondeur plus ou moins considérable. MM. Delepine et Sisley ont vu le lobe infé- 
rieur du poumon droit envahi par une gomme de foie (•). De pareils cas ont 
OTi intérêt considérable; car ils permettent d'étudier avec toute certitude les 
altérations que peut développer, dans le tissu du poumon, le processus syphili- 
tique. 

On a signalé aussi des faits où une lésion syphilitique du foie avait déterminé 
de l'adénopathie des ganglions du médiastin et de la lynipliangite pleuro-pulmo- 
naire (Comiiet RanvieT)(^). 

Symptômes. — Si Tanatomie pathologicpie de la syphilis pulmonaire, envisa- 
gée surtout chez l'adulte, n'a pu être constituée qu'avec beaucoup de difficultés, 
la symplomatologie offre de telles obscurités que la possibilité d'un diagnostic 
clinique a été niée par quelques auteiirs. On objecte, en effet, que cette sympto- 
matologie n'a rien de caractéristiciue, et que la maladie est rare, bien que quel- 
ques médecins aient exagéré sa fréquence. 
" En Térité, il n'existe pas en clinique de critérium absolu de la syphilis pulmo- 

(') I)elepi>'i: et Sisi.kv, Semaine inécL, IS'.H), p. il5. 

(*) A titre de darument, impossiljle à utiliser à l'iicuie acliiello, nous sii-iiaierons le cas 
de brorielio-pu<-uiii(>iiie chez un sujet sypliililique, mort dans le service de M. Bouchard à 
l'hôpital de la Charité (1875) et examiné par M. Cornil. M. Coriul trouva de mrieuses altéra- 
lions dcH fihreu ëlastiqtœ.'i du poumon. Ces fibres étaient épaisses, réfringentes, vitreuses, 
rigides, fragmentées par des cassures nettes, transversales ou irréguliéres; souvent elles 
étaient dissociées en long. (Voy. Cohml et IIanvier, Manuel inii><inl(ifjie pathologique, 2*^ édit. 
t. II, p. 109, où la tésion est représentée par la figure 47.) 



I 



SVIMIII.IS l)K \.\ TKACIIKi:. DKS ni{< »\( .IIKS tlT L)l l'Ol MON. m 

nairo; elle ressemble ù la |ililisie, ou à la (lilalalion des bronches, ou à la sclé- 
rose pulmonaire. Néanmoins, il c-l (j<'s cas où le dia^noslic <ie l'affeclkon est 
appuyé sur un tel faisceau de preuves ipTon peul laccepler si»ns rt-serves. 
L'ensemble des |)hénomènes. leur évolution, les anlécédeuts du makwle^ les 
elïels du Irailemeul. les alb-ralious sv|)hilili([ues cpTon reiiconlie daûs le reste 
<le rorj^ani^uie, p<Mivenl donnera la pneumopalliie des caractères si iM'ts (|u on 
ne peul douler de sa nalui-e. 

En 1777, nous dit M. JuUien, Hrambilla rai)porle, dans son Truite siir te 
phlcf/iiion. c[u'un jour on ordonna un élecluaire pour un phlisi(pie qui était dans 
une situation désespérée. Par une méprise d'apothicaire, l'élecliuaire t'ul doaaé 
51 un malade vénérien pour s'en frotter, et le phtisi<pie reçut l'onguent mercuriel 
au lieu de l'électuaire pour le prendre à l'intérieur. Celui-ci, ne se doutanA pas 
de Terreur, prit de cet onguent environ la grosseur d'une noix de muscade 
deux à trois fois par jour; et il fut radicalement guéri de sa maladie au grand 
étonnement du médecin qui apprit ensuite, j)ar hasard^ comment J.a eluo^e s'élait 
faite. 

Ce cas peut être considéré comme un type; c'est sur des guéris€).ns, par le 
traitement antisyphililique, de sujets considérés conune des phtisiques incura- 
bles, que l'existence clinique de la syphilis du poumoa a d'abord été établie. 

Aujourd'hui, nous trouverons le critérium clinique de la syphilis pulmonaire 
dans les caractères suivants, dont la i-éunion laissera peu de place au doute : 
syphilis antérieure, tableau morbide de la consomption pulmonaire, al>seace 
des bacilles de la tuberculose dans les crachats, constatation de lésions scléro- 
gommeuses dans d'autres parties de l'organisme, ell'ets favorables du traitemeat 
syphilitique. 

Si l'on cherche à tracer une description didactique de la syphilis pulmonaire 
d'après les observations publiées, on se heurte à de grandes diflicullés; rien, en 
elTet, n'est plus variable et moins net que la symptomatologie. Néanmoins,^ on 
peut se faire une idée de la maladie en exposant d'al)ord le tableau d'ensemble 
qui répond au type vulgaire scléro-gommeux, et en montrant ensuite les formes 
diverses que peut revêtir l'affection suivant la marche, les lésions, l'état général 
du sujet. 

Dans la forme commune srlévo-gommeuse, les malades toussertt dès le début; 
dabord leur toux est sèche, puis elle devient humide, avec une expectoration 
muqueuse ou muco-purulente. Cette expectoraliun devient très abondante en 
cas de dilatation des bronches. Lorsqu'une gomme s'ouvre daas les bronches, 
il se peut que l'expectoration présente des caractères tout à fait spéciaux, 
comme dans le cas de Cube (de Menton) : le malade expulse des masses à sur- 
face granuleuse, de la grosseur d'un poids ou d'une fève, rondes ou ovales, de 
consistance élastique et compacte; à la coupe, ces masses sont constituées par 
un tissu blanc, avec des tractus d'un gris foncé, formant réseau, ramolli par 
places. Elles sont privées d'air et vont au fond de l'eau. Au microscope, elles 
sont constituées par du tissu pulmonaire infdtré de cellules rondes^ et traversé 
par des vaisseaux altérés. Cette expectoration ne renfemie point de bacilles de 
la tuberculose. 

L'hémoptysie peu abondante est la règle. L'hémoptysie très abondante, ol^ser- 
vée par MM. Lancereaux et Carlier, constitue une exception. Lai. do.hil.eur thora- 
cique est, en général, très modérée. 

La dyspnée survient tardivement, lorsque les lésions sont assez étendues; 



70 MALADIES C.IIRONIOrKS DU IMHMON. 

cWc se présenlo. non sous lormo de crises de sutVoealion avec cornage comme 
dans la svphilis trachéale, mais comme une dyspnée d'elTorl suivenanl à 
roccasion d'une marche rapide, de la montée d'un escalier. Rarement elle va 
jusqu'à l'orthopnée. 

L'inspection de la poitrine ne dénote i)resque jamais la déformation caracté- 
ristique du thorax des phtisiques. 

La percussion et l'auscultation révèlent l'existence d'un loyer morbide loca- 
lisé à la partie moyenne des poumons, surtout à droite. Le maximum des 
sig^nes physiques s'observe en général : en arrière, au niveau de l'épine du sca- 
pulum; en avant, au niveau des troisième et quatrième côtes. Par \a percussion, 
on perçoit de la matilé ou de la submatité; s'il y a une grosse caverne gom- 
meuse ou une grosse dilatation bronchique, on peut entendre une sonorité exa- 
gérée, voire même du bruit de pot fêlé. Dans cette même zone, la paipation 
dénote l'augmentation des vibrations vocales. 

L'auscultation donne des résultats variables suivant la lésion et l'âge de cette 
lésion. Au début, le murmure vésiculaire normal est diminué ; et l'on entend 
un bruit rude qui va jusqu'à la respiration bronchique avec exagération de la 
bronchophonie; on perçoit en même temps des râles ronflants et sibilants plus 
ou moins disséminés dans toute l'étendue de la poitrine; et, au niveau du loyer 
morbide, des râles sous-crépitants fins, secs ou humides. Plus tard, ces signes 
se circonscrivent et peuvent rester tels quels, s'il ne se produit ni caverne gom- 
meuse, ni dilatation bronchique; mais, si l'une de ces deux lésions se déve- 
loppe, on perçoit alors les signes cavitaires : la respiration caverneuse, le gar- 
gouillement, la pectoriloquie. En résumé, les signes sont ceux de l'imperméa- 
bilité du parenchyme pulmonaire et de la bronchite ; à ces signes peuvent s'ajouter, 
dans certains cas et en certaines zones, les signes cavitaires. Enfin, il peut arriver 
qu'à la base, on perçoive les signes d'une pleurésie avec ou sans épanchement. 

MM. Peter et Vidal (d'Hyères) ont démontré qu'au niveau des foyers tuber- 
culeux, il y avait hyperthermie locale; dans les foyers syphilitiques, au 
contraire, si l'on en croit Giitz, la température locale reste normale. 

Pendant que celte évolution s'accomplit, que devient Vétat f/énéran L'état 
général peut rester bon pendant de longues années; et l'on a sous les yeux, 
comme le disait Bazin, un phtisique bien portant. Mais il arrive une 
période où l'état général s'altère; celui-ci peut se déranger de deux façons. 
Tantôt il s'agit d'une cacliexie tertiaire que n'expliquent pas les altérations 
limitées du poumon, mais qui est due soit aux lésions scléro-gommeuses des 
autres viscères, soit à l'artério-sclérose, soit à la dégénérescence amyloide; le 
malade maigrit, prend un teint jaunâtre, devient albuminurique, présente des 
œdèmes et de la diarrhée et succombe à celte cachexie. Tantôt il s'agit d'une 
véritable consomption pulmonaire explicable par une caverne gommeuse ou une 
dilatation bionchi(|ue: dans ce cas, l'expectoration est abondante, l'amaigrisse- 
ment est considérabh*, les doigts deviennent hippocrati(|ues, la fièvre vespérale 
et les sueurs nocturnes s'établissent, et le sujet succombe comme un phtisique. 
On n'a jamais constaté la terminaison de la syphilis j)ulmonaire par dilatation 
du cœur droit et asystolie (Jullien). 

■ La terminaison est presque fatale, si le malade n'est pas traité énergique- 
menl ; mais ajoutons immédiatement que si, par bonheur, on oppose à la 
maladie un traitement anlisyphiliti(iue, on peut voir s'opérer de.s guérisons 
merveilleuses. 



svi'iiiLis Dh: LA Ti{A(:iii-;i;. dks iJiioNciiKs i:t di' l'oi mon. 7I 

(le qui (loiuic ;iu lablcau clini(|ii(' <ni(' nous venons d\'S(|niss('r sa caraclé- 
rislicjue propre, c'est son associaliou avec d'autres lésions tertiaires. Les 
associations les plus communes de la syphilis pulmonaire sont les suivantes : 
très souvent on trouve des altéi-ations laryngées (Sclmit/.lei-), avec ou sans alté- 
rations tracliéo-hroncliicpies; très souvent aussi la syphilis du poumon est 
associée à la syphilis du l'oie. Enfin, on peut observer toutes les manifestations 
du tertiarisme; citons entre autres le lait de M. Fournier oîi la syphilis du 
poumon était associée à une ulcération phagédéni(iue du pied, celui de M. .lui- 
lien où la présence de gommes du tihia lit reconnaître la nature syphilitique 
d'une alïcction pulmonaire ('). 

Variétés cliniques. — L'élude des variétés clini(pies est très imitortante; 
elle montre, en elTet, combien est variable la symptomatologie et elle indique 
<iuels sont les cas où il est légitime de chercher l'origine syphiliticpie d'une 
pneumopathie. 

I. Disons, tout d'abord, que la syphilis pulmonaire peut èti'e absolument 
latente, et ne se manifester j^ar aucun trouble fonctionnel, par aucun signe 
physique. C'est ainsi que MM. Cornil et Hanvier eurent l'occasion, dans une 
épidémie de choléra, de rencontrer plusieurs fois des gommes dans les poumons 
d'individus syphilitiques qui n'avaient jamais eu d'accidents pulmonaires. 

II. D'autres l'ois, les lésions scléro-gommeuses des poumons sont associées 
à des lésiom du larynx, de la trac/iée et des grosses bronches qui engendrent un 
rétrécissement de ces conduits; alors la sténose se manifeste par des troubles 
spéciaux qui occupent la première place dans le tableau clinique et masquent 
complètement le processus pulmonaire. 

III. Type simulant la phtisie aiyuc. — Deux faits avec autopsie, dus, le 
premier à \icrling, le second à MM. Gulïer et Remy (thèse de M. Jacquin), 
semblent montrer que, dans ces cas, la lésion est tantôt la pneumonie blanche 
(Vierling), tantôt une éru|)tion gommeusc se présentant sous forme de noyaux 
de broncho-pneumonie (Cufï'er et Remy). Quoi (lu'il en soit, au point de vue 
clinique, cette forme est très remarquable; elle a été bien étudiée ])ar M. Dieu- 
lafoy, qui en a rapporté divers exemples, la i)lui)art suivis de guérison })ar le 
traitement antisyphilitique. 

Pour en donner une idée, nous résumerons l'observation de (liraudeau, 
recueillie dans le service de M. Ilayem et consignée dans la thèse de M. Jac- 
quin. Une femme de trente-cinq ans entre à l'hôpital avec de la toux et une 
fièvre qui dure depuis huit jours; elle présente, à la partie moyenne du poumon 
gauche, en arrière, de la matité, de la respiration bronchique et des râles sous- 
crépitants. Les jours suivants, la situation s'aggrave, la respiration devient 
caverneuse, et s'accompagne de gargouillements; les crachats sont nummu- 
laires, striés de sang, et, au bout de quatre semaines, la malade amaigrie, 
couverte, la nuit, de sueurs profuses, toujours fél)ricitantc, avait jM-is tout 
l'aspect d'une phtisique. Alors seulement, en raison de rhyi)ertroj)hie des 
ganglions occipitaux et inguinaux, en raison d'une ulcération siégeant dans 
le cul-de-sac vaginal droit, on songea à l'origine syphilitique possible de la 
pneumopathie et l'on administra le traitement spécifique. Au bout de six 
semaines, l'appétit était revenu, les crachats nummulaires, les sueurs, la fièvre, 

(') JuLLiEN, Xote sur la sypliilis pulmonaire: C B. de In Swiélé de dcvinaluloc/ie et de 
sypliiligraphie, Séance du 8 avril 1805. 

[MARFANl 



-,i MALADIKS r.llKOXIOLKS DU POLM(>\. 

avaient disparu: à la place du souffle caverneux el du gargouillement, on ne 
percevait plus qu'une respiration rude et un point de matit(^. Quelque temps 
plus tard, cette femme i-evint se faire soigner, non pour son poumon, mais pour 
une nécrose de los frontal cpii céda au même traitement. Sept ans après, la 
malade, revue par M. (liraudeau, était très bien portante. 

IV. Ti/jte fiimiilant In p/itlsie c/nonlquo. P/itisie ><;//)/iiIiti<jiie. — C'est la forme 
kl plus fréquente; elle répond à des cavernes gonmieuses ou à des dilatations 
bronchiques. En voici un premier exemple emprunté à M. Kournier. Une jeune 
femme entre h Lourcine pour un ulcère phagédénique du pied, dont la nature 
syphilitique n'est pas douteuse. Cette malade a l'habitus extérieur d'une phti- 
sique; elle tousse, elle crache, elle a des points de côté, de la fièvre vespérale, 
et des sueurs nocturnes, de l'anorexie; au sommet gauche, on constate des 
signes cavitaires (respiration caverneuse et gargouillements). Tout cet ensemble 
était si net que .M. Fournier posa le diagnostic de tuberculose et non celui 
de svphilis pulmonaire. Néanmoins, il administra la médication mercurielle et 
iodurée pour traiter l'ulcère phagédénique du pied. Alors, cette malade, dont 
on eûtescompté les jours à brève échéance, se prit soudainement à aller mieux; 
l'appétit et les forces revinrent, et lorsque M. Fournier la revit plusieurs mois 
après. il fallut une auscultation minutieuse pour retrouver les traces de la lésion 
pulmonaire. 

M. Panas a cité récemment un cas où la syphilis pulmonaire avait produit une 
grosse caverne et simulait absolument la phtisie. Son attention fut mise en éveil 
par l'existence de gommes syphilitiques de l'œil et par le bon état général de la 
malade. Celle-ci guérit complètement par les injections hypodermiques de 
peplonate de mercure('). Une malade observée par M. Jullien présentait tous les 
signes fonctionnels et physiques d'une phtisie vulgaire à marche lente : l'absence 
de bacilles dans les crachats constatée à plusieurs reprises, l'amélioration sur- 
prenante due au traitement mercuriel permirent d'affirmer le diagnostic de 
syphilis pulmonaire et d'exclure l'hypothèse d'une tuberculose concomitante. 

V. Tijpe !<imiiîant la sclérose pleuro-broncho-pidnionairc. — Ici, on pense en 
général à une sclérose broncho-pulmonaire, avec dilatation des bronches; mais, 
si le médecin cherche l'origine du mal, il ne trouve pas dans les antécédents du 
malade les causes ordinaires de la dilatation bronchique; ni la rougeole, ni la 
coqueluche, ni la diphtérie, ni la fièvre typhoïde, ni la gangrène des bronches 
n'ont antérieurement atteint le malade. D'autre part, on constate une lésion 
spécifi<iue du larynx, de la peau, d'un os ou d'un parenchyme. On peut alors 
diagnostiquer une sclérose syphilitique et administrer le traitement qui améliore 
souvent et guérit parfois le malade. 

VI. Tijpe siiiiulanl la (jnmjrène pulntonaire. — Dans certains cas (Mauriac, 
Feulard, Dieulafoy), le ramollissement des gommes s'accompagne de tous les 
signes de la gangrène pulmonaire : point de côté, fièvre, état général grave, 
odeur infecte de l'haleine et des crachats. On ne peut rattacher ces accidents à 
leur véritable cause que par la constatation d'un stigmate actuel de syphilis ou 
par les antécédents du malade. 

VII. Forme pleurale.— Les lésions syphilitiques de la plèvre, dit M. Dieulafoy, 
peuvent être rangées dans lune des deux catégories suivantes. Ou bien la lésion 
pleurale n'est qu'un épiphénomène, une complication anatomique de la lésion 

(•) Panas, Méd. moderne, l«i»l, j). 95. 



svi'iiii.is i»i-; i.A iKAciii;!:. in:s lUioNciiKs irr i»i; poumon. 7." 

|)iilinoiiainN ^oinnic ou sclôrosc ; c/esL presque toujours alors ui\o pleurésie 
sèche. Ou bien la pleurésie saceompagne d'épanchement abondant, elle est la 
lésion doiniuaule el mérite bien, dans ce cas, le nom de pleurésie sypliililique. 
Voici une obsei'vatiou de ce genre due à M. Bal/.er et consi<>née dans la tliès(î de 
M. Jac(|uin. Un homme de trente-deux ans entre à l'hôpital avec tous les signes 
«l'une pneumonie caséeuse; au boul d'un mois éclate une pleurésie avec épan- 
clienienl abondant: on diagnostique une pleurésie tuberculeuse; au bout de 
t|uatrc jours, le malade meurt, et l'on trouve un foie syphilitique et im poumon 
farci de gommes, dont la plus superficielle effleurait la plèvre; les feuillets de 
celle-ci présentaient un épaississemenl fibreux considérable et il y avait un épan- 
chement sanguinoleid de 'J litres. Le bacille de la tuberculose ne fut pas trouvé 
dans ces lésions. M. Dieulafoy a observé un cas semblable où l'épanchement 
était aussi sanguinolent, mais où la guérison fut obtenue par le traitement anti- 
syphilili(|ue. Cetle pleurésie, par les caractères de l'épanchement qui est 
presque toujours sanguinolent, par la persistance de la dyspnée qui ne s'amende 
que fort peu après la ponction, présente une grande analogie avec la pleurésie 
cancérwise. 

Nikouline (') a attiré l'attention sur une forme très spéciale consécutive à la 
périostite costale syphilitique et qu'il appelle péri-pleiirésie sypliilitiqiic : 
voussure limitée, signes physi«jues d'un épanchement pleural modéré, ponc- 
tions sans résultat, tels sont les signes que Nikouline assigne à cette péri- 
pleurésie, qui guérit très bien par Ics spécifiques. 

VIII. Pni'f/iiiopfit/tic sy})hi/iti(jiie combinée à une tuberculose ffui lui esl anté- 
rieure ou poi>lérieHre. — L'association de la tuberculose et de la syphilis, étudiée 
par M. Potain(*), et dont M. Gouguenheim a rapporté un cas intéressant, peut 
se faire de deux façons dilï'érentes. 

Quand la syphilis survient chez un tuberculeux avéré, elle aggrave toujours 
la tuberculose en augmentant la débilitation organique et en nécessitant un 
traitement dont l'application mal dirigée peut avoir de funestes eflets. 

Quand la tuberculose apparaît chez un syphilitique, elle aggrave aussi la 
situation. La pire association morbide est l'union dune tuberculose pulmonaire 
avec une syphilis commençante; presque toujours alors (Jacquinet) la phtisie 
suit une marche rapide. Il n'en serait pas de même quand la tuberculose se 
déclare chez un ancien syphilitique (Landouzy); il semble ([ue dans ce cas la 
maladie s'affirme « au point de vue anatomo-pathologique, plutôt fibreuse, et au 
point de vue de l'évolution, lente, torpide, apyrétique ». 

La caractéristique de tous ces faits, c'est que, bien qu'on puisse soupçonner 
la syphilis pulmonaire, on trouve dans les crachats <les bacilles de la tuberculose. 

Pronostic. — Sur 02 cas relevés par M. Carlier, 08 ont été suivis de mort et 
L'i ont guéri. Assurément, ces chiffres indiquent la gravité du pronostic de la 
syphilis pulmonaire. Mais, en fait, ce qui atténue beaucoup cette gravité, ce 
sont les résultats curatifs, parfois merveilleux, obtenus par le traitement spéci- 
fique. 

(•) NncouLiNE, Sur les pleurésies syphilitiques; Semaine méd., ISUl. |). 116. 

(*) PoTAix, Syphilis et Uilierculose pulmonaire: 6V(;. des /cJ/*., 1S95, p. 1573. -- Phtisie 
tuberculeuse avec foyer inlerlobaire chez une syphiliti(iue; Sem. médic, 6 fév. IS!».'), n" 7. — 
Jacquinet, Tub. pulmon. chez les syphiliti(iues; Tli. Paris, 1897. — Jaccoud, Syphilis pul- 
monaire et tuberculose associ«''es; Rev. prali(juc des travaux de médecine, Paris, 1897, p. '■*• 
— Landouzy. Cumjr. de la laherrul., 1891. 

[MARTAN.'i 



74 MAl.ADlliS (.IIIIOXIOLES DU 1H)LM(>N. 

Il semble |)rol)al)le que. dans la grande majorité des cas, si laireclion est 
abandonnée à elle-même, le malade est destiné à périr. Mais les pneumopatliies 
svphililiques. traitées par le mercure et l'iodure de potassium, g^uérissent sou- 
vent et très vite. Le poumon est, parmi tous les viscères, celui (ju'influeucent 
le plus favorablement et le plus rapidement les deux spécifiques (Mauriac). 
Cependant, il est des cas qui se montrent réIVactaircs à la médication. Pour- 
<[uoi? Est-ce à cause du degré de consomption où est tombé le malade? Non; 
puis«iu'on a vu guérir des sujets arrivés au dernier degré de la phtisie; et 
puisque d'autres moins atteints succombent malgré le traitement. Ce qui fait la 
gravité, ce qui fait lineflicacité du traitement, c'est qu'avec la lésion pulmo- 
naire, il existe des lésions du foie, du rein ou du cerveau; c'est que l'intoxica- 
tion tertiaire a entraîné des lésions scléreuses du système artériel ou de la 
dégénérescence amyloïde. 

Diagnostic. — En présence il'une pneumopathie chronique, dont l'origine, 
les symptômes, l'évolution, s'écartent des types connus, il faut songer à la 
syphilis; et il faut se rappeler qu'il y a nombre de sujets atteints de syphilis 
pulmonaire qui doivent la vie à la perspicacité de leur médecin. Dès qu'on a 
songé à la syphilis, il faut fouiller le passé pour y retrouver les antécédents 
syphilitiques; si on les trouve, on a en mains un élément de premier ordre; si 
on ne les trouve pas, on ne doit pas se laisser arrêter, ({uand de sérieuses raisons 
donnent à penser qu'il s'agit de syphilis pulmonaire. 

Nous avons vu que, dans la majorité des cas, la syphilis pulmonaire repro- 
duisait le tableau clinique de la tuberculose. C'est donc avec la tuberculose que 
le diagnostic différentiel doit être surtout établi. 

On examinera les antécédents du malade ; chez le phtisiifue, on trouve dans 
la majorité des cas des antécédents héréditaires; chez le syphilitique, on peut 
trouver des accidents secondaires ou tertiaires. La syphilis pulmonaire peut 
durer longtemps sans altérer l'état général, tandis que, dès le début de sa 
maladie, le phtisique maigrit et se consume. On cherchera les coïncidences et 
l'on examinera s'il n'existe pas du côté du larynx, du foie, des os, de la peau, 
des lésions scléro-gommcuses. La température locale est toujours élevée chez le 
phtisique; elle est normale chez le syphilitique. 

Mais le signe qui doit le plus ('veiller l'attention, c'est le siège de ces lésions. 
La syphilis peut bien frapper le sommet du poumon, mais cela n'est pas la règle. 
En général, elle atlreint le lobe moyen droit, ou la partie inférieure du lobe 
supérieur, ou la partie supérieure du lobe inférieur. M. Grandidier va jusqu'à 
dire : « En présence de signes cavitaires ou d'une infiltration limitée au lobe 
moyen du poumon droit, le diagnostic de syphilis pulmonaire doit être porté 
sans restriction, quand même toute autre manifestation syphilitique; ancienne ou 
actuelle ferait défaut ». Nous n'irons })as jusque-là; mais, nous appuyant sur ce 
fait, que la syphilis n'a pas de prédilection pour le sommet, en présence d'un foyer 
morbide de siège anormal, nous chercherons le bacille de la tuberculose dans les 
crachats, et si des examens réitérés ne le montrent pas, nous penserons à la syphilis. 

11 est vrai que la recherche du bacille n'a pas une valeur absolue, puisque 
syphilis et tuberculose peuvent évoluer dans le même poumon; mais, en vérité, 
dès que la présence du bacille est venue démontrer l'existence de la tuberculose, 
il n'est pas d'un grand intérêt de savoir si le; malade a ou non une syphilis 
concomitante. 



SVl'Ull.lS 1»H LA TISAC.lIKi;. DKS |{1!( INCIIKS ET l»l l'OlMO.X. 7j 

Enlin les résiiUals curalirs du liailiMiienL coiisLiLuciiL le meilleur arguineul vu 
faveur de la syphilis; cependant le défaut d'amélioration par les spécifuiues ne 
l)rouve nuUenienl «pi'il ne s'agisse pas d'un |)rocessus sy|»liilil iipie; ce (jue nous 
avons dit |)lus haut à propos du pronostic le j)rouve surabondaniuient. 

La syphilis |)ulmonaire peu! produire la sclérose pulmonaire avec dUalation 
des bronches. Peut-on diai^uoslitpu'r l'origine sypliilili<pie de cette lésion? On 
ne peut guère que la souixjonuer. (|uaud il n'y a pas de cause professionnelle ou 
infectieuse de sclérose pulmonaire, (pumd l'alTcction est de date récente, quand 
on trouve des lésions scléro-gonniieuses sur d'autres viscères, sur les os ou sur 
la peau. 

On a (luelquefois confondu la syphilis du poumon avec le cancer et les kystes 
hydaliipies. Le cancer du poumon se reconnaîtra aux signes de compression 
médiastine, à l'induration ligneuse des ganglions du cou, à l'expectoration gelée 
de groseille; euliu le cancer du poumon est souvent secondaire, et parfois il 
sera possible de rencontrer la tumeur primitive dans un autre organe. Les kijstes 
hydalujues ne sont pas toujours faciles à reconnaître; mais les lésions sont loca- 
lisées le plus souvent à la base et les signes physicjues (|ui les décèlent ont des 
limites d'une extrême netteté; les malades sont anémicjues et toussent d'une 
façon excessive. Le kyste hydatique du poumon, commun en Australie, est 
extrêmement rare en France. 

Syphilis pulmonaire héréditaire tardive. — La syphilis héréditaire tar- 
dive du poumon n'est connue que depuis peu; en 1S8(), M. Fournier avait pu en 
réunir 5 observations, et tout récemment M. Lancereaux en a rapporté o cas. 
Elle s'observe chez l'enfant déjà avancé en Age ou chez l'adulte. Au point de vue 
anatomi(|ue et clinique, elle ne ditïere en rien de la syphilis acciuise : mêmes 
lésions, mêmes symptômes, mêmes formes cliniques, même efficacité du traite- 
ment antisyphilitique. 

La syphilis héréditaire tardive ne s'individualise que par le diagnostic; ici les 
antécédents ordinaires l'ont défaut; souvent il est difficile de retrouver la 
syphilis des parents; on doit alors baser le diagnostic sur les stigmates mis en 
lumière par Hulchinson, Fournier et Lannelongue, comme caractéristiques de 
l'hérédo-syphilis tardive : malformations dentaires (dentelures, excavations 
cupuliformes, stries transversales, petites dimensions des incisives); lésions 
oculaires (kératite interstitielle diffuse); lésions et troubles de rouie (surdité); 
malformations du tibia (tuméfaction de l'épiphyse, inégalités, bosselures de la 
diaphyse, aplatissement de la crête de l'os). 

Traitement. — Le traitement doit être mixte; il faut employer simultané- 
ment le mercure et l'iodure de potassiur.:. La meilleure forme à donner à la ciu-e 
est celle-ci : friction tous les jours avec une quantité d'onguent mercuriel, 
grosse comme un pois, tantôt sur un point, tantôt sur un autre; administration 
de l'iodure, à doses croissantes, de 2 à 8 grammes par jour. 

C'est dans les cas de syphilis pulmonaire où une médication antisyphiliticiue 
intensive est indispensable, (jue les injections de biiodure d'hydrargyre ou de 
calomel sont particulièrement indi(pu''es. 

Il faut rappeler ici (jue, dans la syphilis pulmonaire, l'usage du mercure est 
indispensable; le mercure paraît plus utile que l'iodure, et autrefois il a guéri à 
lui seul bien des malades. 

i:.:AP.rA:v\ 



70 MALADIKS CHROMOLES DU POUMON. 

Enfin la uitHlocino des indications ne doit pas être néglis^ée ; il peut y avoir 
utilité à donner les baisaniiciues contre l'abondance et la fétidité de lexpeclora- 
lion. à pratiquer une ponclion s'il y a un épanchement assez abondant, et à 
relever les ('onctions di2:eslives chancelantes. 



CHAPITRE VI 

CANCER 3U POUMON ET DE LA PLÈVRE 



Il va peu d années encore, on décrivait, sous le nom de cancer du poumon, 
Tensemble des tumeurs malignes de cet organe. Les progrès de l'histologie 
imposent jaujourd'hui la séparation des tumeurs d'origine épithéliale et des 
tumeurs d origine conjonctive; et, à mesure que ces progrès se poursuivent, il 
devient de plus en plus nécessaire de ne décrire sous le nom de cancer que les 
tumeurs malignes d'origine épithéliale. Nous ne décrirons donc sous le nom de 
cancer du poumon que les tumeurs malignes épithéliales. 

Le cancer de la plèvre est étroitement uni au cancer du poumon, tant au 
point de vue anatomique qu'au point de vue clinique ; si le cancer du poumon 
est primitif, il se propage presque toujours à la plèvre; s'il s'agit de cancer 
secondaire, la métastase frappe presque toujours simultanément le poumon et 
la plèvre. Nous décrirons donc ici le cancer plciiro-jmlmonaire^ type anatorno- 
clinique parfaitement déterminé. 

Faut-il en outre, à l'exemple de certains auteurs, décrire un cancer 
primitif de la plèvre"* L'idée régnante, aujourd'hui, est qu'il ne peut y avoir 
dépilhélioma primitif de la plèvre; l'endothélium de la plèvre, étant d'origine 
mésodermique, ne pourrait donner naissance qu'à des sarcomes. En fait, 
beaucoup d'observations, portant pour litre : cancer primitif de la plèvre^ 
n'entraînent aucune conviction à cause du défaut ou de l'insuffisanee de 
l'examen microscopique; quand on les étudie, on est porté à penser qu'il s'agit 
ou de sarcomes, ou bien dépithéliomas développés dans les alvéoles pulmo- 
naires sous-pleuraux. 

Cependant, il est des faits pour lesquels le doute peut persister : ce sont ceux 
que Wagner a décrits le premier sous le nom d^ewlothéliomes île la plèvre, et 
dont on a rapporté depuis des ex;emples. Pour certains, les endothéliomes 
doivent ôtre placés dans la classe des sarcomes, en raison de leur origine méso- 
dermique. Mais d'autres, s'appuyant sur la théorie du cœlome d'Herlwig 
d'après laquelle l'endothélium des séreuses est un véritable épithélium, admet- 
tent que l'endothélium des séreuses peut devenir le point de départ d'un 
véritable épilhéliome, tandis que les sarcomes naissent des vaisseaux ou du 
tissu conjonctif sous-endothélial. On a rappelé d'ailleurs qu'il est souvent fort 
difficile d'établir l'origine épithéliale ou conjonctive des néoplasmes des 
séreuses, ce qui tient peut-être à ce que les endothéliums des membranes 
séreuses unissent les caractères des éléments épilhéliaux à ceux des éléments 
mésodermiques ('). 

(') H. Laie, Sur Ifs néophismcs malins j)rimilifs du jK-riloine ; Disaerldlioii imiug. de 
Munir/,. IXim Cari.'ilyso in Ceiilnilhhill f. klln. Mrd., n" 7,1, 18<.)l). 



CANciii! 1)1 l'oiMox irr i)i: i..\ im.kmu:. 7T 

Quoi (ju'il (Ml soil, pour nous coiirorincf aux Icndaiiccs aclu('li<'s, nous ne 
décrirons pas <l<> cancer priniilil" de la plèvre, el n<»us ('ludierons les endothé- 
lioines <'n même temps cpie les sai'comes dans le chapitre suivant. Nous 
admelti'ons donc (pie \c cancer |>leui()-pulmonaire, (piand il est piimilil", a son 
oi'igine dans lépitlu'lium des alv(''oles pulmonaires, et peul-(Mre dans celui des 
bronches. 

Historique. — On retrouve dans les auteurs anciens, comme Van Swielen, 
Morga^ni, Portai, quehjues observations isolées de cancer du poumon ; mais 
(fest Bayle qui, en 1810, donna la première description densend)le. Dans ses 
Recherches sur la phtisie pulinonaire, Bayle admettait six variétés de cette 
affection, dont la sixième, phtisie cancéreuse, n'est autre chose que le cancer du 
poumon. En 1818, Laënnec consacre un chapitre important aux « Encépha- 
loïdes du poumon ». 

Jusque-là, il faut le reconnaître, le tableau clinitiue n'était pas d'une grande 
netteté. Mais en 1857, Stokes donne une mag^istrale description symplomatiijue 
du cancer du poumon, et la résume en vingt et une propositions; c'est cette 
description qui a été le fondement de toutes les recherches ultérieures. Parmi 
celles-ci, il faut signaler celles de Heyfelder (1857), R. Garswell (1858), 
Andral (18i0), Marshall Hughes (1841), Gintrac (18 i5), Aviolat (1801), Jac- 
coud (1875), Peter (1877), Darolles (1877), Dieulafoy et Gouguenheim (1880), 
Bernheim et Simon (1886), 

D'importantes recherches micrographiques sur le cancer du poumon ont été 
faites par Gornil el Ranvier (18011), Malassez (1870), Ménétrier (1880), Augier et 
V. Leplat (de Lille) (1888). M. E. Barié, à qui échut, en 1888, la lâche de ras- 
sembler pour le Diclionnaire encyclopédique tous les travaux antérieurs à celte 
époque, a écrit un article ((ui constitue la plus complète monographie que nous 
possédions sur le cancer du poumon ('). 

Étiologie. — Le cancer du poumon est primitif ou secondaire. 

Cancer primitif. — Le cancer primitif est une affection très rare. Gomme 
dans presque tous les cancers, ce sont les sujets âgés de 40 à 60 ans qui sont le 
plus frappés. Pourtant, exceptionnellement, on a vu des sujets jeunes atteints 
par le cancer du poumon (14 ans, 11 ans, 8 ans, '21 mois, 5 mois 1/2). 

(') Vax SwiETEN, Cummenliùres de BoeHiave, i7.')7, t. II. — Morgagxi, De sedihiis el rausiii 
morburutH, éililion Chaussier et Adelon, 1821, l. III, \>. 101. — Portal, Ohs. sur la phtisie 
jntlmouaire, Paris, 1S09. — LxËyyKC,' Traité de Vaiiscullalion médiate. — Stokes, A Treatise 
of tlie diagii. and trealm. nf Ihe diseat^ea ni' the ches^t, 1837, p. 570. — Stokes, Dublin Journal 
of med. srienr., 1842, t. XXI, p. 200. — Heyfelder, Archives gén. de niéd., 18."»7, t. XI\', p. 54j. 
— R. Garswell, Path. Anal, iltasir. uf Ihe élément, forms o/' dj.s-., Londi'cs. ISHS, article Car- 
cinome. — AxDRAL, Clinique niéd., 1840, l. IV, p. 578. — Marshall IIcghes, Ouy's hospit. 
Rep., cet. 1841, p. 550. — H. Gixtrac, Tumeurs solides inlralhoraci<iues; Thèse de Paris, 
1845, n" 15. — AviOLAT, Thèse de Paris, 1801. — Jaccoud, Clinique de la Charité, 1875. — 
Peter, Société clinique, 1877. — Darolles, Thèse de Paris, 1877. — Dieclafoy et Gouguex- 
HEIM, Soc. méd. des hôpitaux. 1880. — Corxil et Ranvier, Manuel d'hist. path. — Malassez, 
Arch. de physiologie, 1870. — Ménétrier, Soc. anat., 1880, p. 1-40 et 145. — Lepl.\t, Thèse de 
Paris, 1888. — Bernheim el Simon, Du cancer i)riinitir du i)ouinon; Bévue médicale de l'Est, 
[" août 1880. — Spillmaxn et Hausiialter, Du diagnostic des tumeurs malignes du pou- 
mon; Gaz. hebd., 1891, n°' 48 et 49. — Emile Boix, Cancer primitif du poumon gauche; 
Société anatomique, 1891, p. 508. — Schwalbe, Sur les tumeurs primitives intrathoraciques. 
Analysti in Médecine moderne, 1891, n" 50, p. 859. — ^^'. Eurich, Ueber das primare bronchial 
und lungen Carcinom; Thèse de Marbourg. 1891. — G. Sée el Talamon, in Maladies spécifiques 
{non tuberculeuses) du poumon, de M. G. Sée, 1885. 

IMARFAN.Ti 



-,H MALADIES CIIRONIOrES DU POUMON. 

Le cnnrer primilil" s'observe surloul chez rhomnie; le cancer secondaire est 
plus tVéïiiient chez la femme, ce <[ui lient à ce que le cancer du sein est son 
oriii^ine la plus commune. 

Quant à la cause essentielle du cancer j>riniitir du poumon, elle nous échappe 
encore, comme celle de tous les cancers. Rappelons seulement que deux 
doctrines sont ici en présence : la théorie parasitaire d'une part; et d'autre 
part la théorie dite de Cohnheim, d'après la(pielle les tumeurs en g-énéral sont 
le produit dune aberration hislo^énique, hétérochronique ou hétéropique. Ce 
qui est certain, c'est que l'hérédité joue toujours un grand rôle. 

Comme cause occasionnelle, on a cité les émotions morales dépressives. 
Comme cause localisante, Georgi a cité les traumatismes thoraciques. 

D'après M. Ménétrier, la sclérose pulmonaire prédisposerait au cancer 
primitif du poumon. Cet auteur suppose que, dans ces cas, la tumeur se 
développe aux dépens de l'épithélium alvéolaire revenu à l'état embryonnaire 
sous l'influence de la sclérose. Déjà Haerting et Hesse avaient noté la fréquence 
du cancer pulmonaire chez les ouvriers des mines de cobalt arsenical de 
Schneeberg, qui sont sujets à une pneumokoniose spéciale. Mais, dans ces 
faits, on a montré qu'il s'agit de lymphosarcome et non d'épithéliome. 

Cancer secoiidaiic. — C'est à la suite du cancer du sein, que le cancer pleuro- 
pulmonaire secondaire s'observe le plus souvent. La lésion du sein se propage 
par continuité et envoie des prolongements dans les muscles pectoraux, dans 
les muscles intercostaux et jusqu'à la plèvre pariétale. Lorsque des noyaux 
existent sur la plèvre pariétale, il se produit des greffes sur la plèvre viscérale, 
qui frotte sur la première. Les lymphatiques pulmonaires sous-pleuraux trans- 
portent alors les cellules cancéreuses jusque dans le parenchyme pulmonaire. 

Les cancers des organes du médiastin, particulièrement le cancer de Vœso- 
phage^ peuvent aussi être l'origine de noyaux secondaires dans la plèvre et le 
poumon. Le mécanisme est le même que celui que nous venons d'indiquer 
pour le cancer du sein. 

Les cancers des organes abdominaii.r, le cancer de l'estomac, le cancer du 
foie, du pancréas, de l'intestin, du rectum, des capsules surrénales, des gan- 
glions mésentériques, de l'ovaire, sont souvent l'origine du cancer secondaire 
pleuro-pulmonaire. M. Girode (') a étudié les divers modes de propagation des 
cancers abdominaux vers le thorax. J" Tantôt il s'agit d'embolies veineuses, se 
produisant souvent par l'intermédiaire d'un cancer du foie, gagnant la veine 
cave inférieure, aboutissant ainsi au cœur droit et arrivant au poumon par les 
ramifications de l'artère pulmonaire ; — 12" tantôt le cancer abdominal s'est 
compliqué de noyaux périlonéaux, qui peuvent, surtout lorsque c'est le foie 
ou l'estomac qui sont cancéreux, se développer sur le péritoine diaphragma- 
tique. Or, on, connaît les communications lymphatiques qui existent entre le 
péritoine diaphragmati(|ue et la plèvre diaphragmatique; du péritoine, les 
cellules cancéreuses arriveront à la plèvre pariétale, qui contaminera bientôt 
la plèvre viscérale et le poumon; — 5" tantôt enfin les cellules cancéreuses 
arrivent dans le canal thoracique et peuvent, par infeclion rétrograde, refluer 
vers les ganglions cervicaux et médiastinaux. Des ganglions du médiastin, le 
cancer se propage aux bronches et aux poumons. 

Plus rarement le cancer pleuro-pulmonaire est consécutif à vin ranccr des 

(•) Gmîodk, Lvmpliangilc cancéreuse pleuro-pulmonaire; Archives (j'iiiérale^ de tnéderitie, 
\m). Jnnvier. 



CANCKI! 1)1 l'OUMoN KT I>i: I.A l'I.KN 151-;. 70 

moubrex ou ilc la Irlc. On Im vu succéder à un cancer du nez, de la «glande 
lacrymale (Houillaud), de lOiltile (Deschamps), de Treil, des paupières. Ce sonl. 
proitahlemenl les veines qui sonl alors la voie de transport des cellules épi- 
lliéliales. 

Ajoutons (pie, lors(piau coui's dune alTeclion cancéreuse (|uclconquc, il se 
produit des novaux dans le po\imon, celte localisation secondaii'c favorise à un 
haut degré rinfeclion gtMK'rale de lorii^anisme: il sullil qu'une parcelle cancé- 
reuse passe dans les veines pulmonaires, et de là dans le cœur gauche cl 
Taorle, pour (pi'on puisse observer une généralisation cancéi-euse. Les choses 
onl dû se j)asser ainsi dans un cas qu'il nous a été donné ^d'observer; un 
honune. atteint d'un cancer de reslomac, présente à un moment donné des 
noyaux sous-cutanés multiples; à l'autopsie on trouve, outre le cancer primitif 
de Teslomac, un cancer secondaire du foie et du poumon ; et des noyaux 
récents, gros comme des pois, non seulement sous la peau, mais sur la 
muqueuse intestinale et dans le cerveau. 

11 inq)orle de noter ici la fréquence du cancer secondaire du poumon après 
les opérations; il se développe souvent dans les jours qui suivent l'extirpation 
d'un cancer du sein. 

Anatomie pathologique. — A louverlure du thorax, les lésions du poumon 
sonl souvent masquées par les lésions pleurales qui [)cuvenl être très accusées 
et qui seront étudiées plus loin. 

Le cancer du poumon se présente sous deux aspects distincts : le ca)ircr 
îJU^s•.si/ ou lobairc, et le cancer nodiiUdre. C'est une loi acceptée par beaucouj) 
d'auteurs, que le cancer primitif alTecte presque toujours la forme massive, 
tandis t[ue le cancer secondaire airecte la forme nodulaire. Cette loi comporte 
certainement des exceptions; mais elle se vérifie dans la très grande majorité 
des cas. 

A. Cancer massif ou lobaire. — Le cancer lobairc primitif est ordinairement 
unilatéral; il siège surtout à droite: tantôt il frappe le lobe supérieur droit 
(Walshe), tantôt la région qui s'étend autour du hile (Walther Reinhard) ('). 

La masse cancéreuse forme un bloc grisâtre, semblable parfois à un cerveau 
artificiellement durci (Graves), dans lequel la coupe ne permet plus de retrouver 
aucun vestige de l'organisation normale du poumon. Au raclage, il s'écoule un 
liquide laiteux qui a tous les caractères du suc cancéreux. Graves a cité 
une forme curieuse, qui rappelle la forme de cancer du foie désignée par 
MM. Hanot cl Gilbert sous le nom de cancer massif en amande] autour d'un 
gros bloc cancéreux, il y a une mince lamelle de tissu pulmonaire perméable à 
Tair. Dans la forme mécH'istinale, où la masse cancéreuse forme-un cône dont 
la base est au hile, la compression des organes du médiastin se produit à 
coup sûr. 

B. Cancer nodulaire. — Le cancer nodulaire est ordinairement secondaire, 
il est le plus souvent bilatéral. La répartition des noyaux est assez inégale. 

En général, il y a des noyaux suu^-plcuraux et des noyaux intrapuhnonaires. 
Parfois les noyaux sous-pleuraux s'observent isolément, et si, par exception, il 

(M W.vLTiiEi! r.KiMiAnD, Avclnv. dcx lleUkitnde, 1878. 

[MARFAN] 



80 MALAOIKS CHROMOrKS DU IMJLMON. 

sViifit dun cancer primitil", on j)ensera à tort à un cancer primitif de la plèvre. 

a. Noyaux soi(<-j>leur((ux ou super/kiels. — Ces noyaux naissent dans les 
parties sous-pleurales du poumon; mais il arrive un moment où la lésion semble 
avoir frappé simultanément la plèvre et le poumon, et où il semble impossible 
de reconnaître le point de départ. Ces noyaux sous-pleuraux sont ^ros comme 
une tète déping^le (carcinose miliaire), comme une lentille, comme un pois, 
comme un marron; rarement ils atteig^nent les dimensions d'un œuf de poule. 
Leur forme est ronde ou ovoïde: parfois, leur développement étant arrêté par la 
paroi thoracique, ils s'aplatissent. On peut les voir aussi sous forme de minces 
bandes grisâtres, de plaques lardacées que Cruveilhier appelait j^/açwes cireuses, 
fréquentes surtout après le cancer du sein. Enfin, on peut les voir se déve- 
lopper vers la plèvre et prendre alors l'apparence de cbampignons sessiles ou 
pédicules, ou bien se développer vers le poumon, auquel cas leur surface peut 
se creuser en cupule. 

b. Nodules intrapulmonaires. — Dans le sein même du parenchyme, on 
trouve de petites masses rondes, grisâtres, entourées de tissu pulmonaire sain 
ou altéré par de la congestion brune, de la sclérose ardoisée, des foyers hémor- 
ragiques, ou gangreneux. Cornil et Ranvier ont bien étudié ces noyaux; sur 
une section de la partie malade, ils se présentent comme des îlots ou grains 
blanchâtres analogues à ceux de Ihépatisation, mesurant de 1 millimètre à 
I millimètre 1 '2, séparés par les cloisons souvent pigmentées, du tissu pulmo- 
naire. Ce; grains sont dus au remplissage des alvéoles par les cellules cancé- 
reuses. En passant le scalpel sur la surface de section, on enlève ces grains et 
l'on obtient un liquide laiteux. 

Parfois ces nodules intrapulmonaires sont tout petits et transparents ; c'est la 
forme désignée sous le nom de carcinose miliaire, souvent difficile à distinguer 
de la tuberculose. 

Au point de vue de la consistance et <le l'aspect général, les productions 
cancéreuses du poumon sont ordinairement molles et blanchâtres, et rentrent 
dans la forme encép/taloïde du cancer. C'est ce qu'on observe presque constam- 
ment dans le cancer primitif. Mais pour le cancer secondaire, il n'en est pas 
toujours ainsi. Dans l'histoire du cancer, c'est une loi générale que les produc- 
tions secondaires reproduisent la tumeur originelle, tant au point de vue des 
caractères macroscopiques que pour les caractères histologiques. On pourra 
donc trouver, dans le cancer secondaire du poumon, des noyaux durs, fibro- 
lardacés, blanchâtres, qui constituent le squirre. D'autres fois, on trouvera des 
blocs mous, transparents, gélatiniformes : c'est le cancer colloïde, dû ordinaire- 
ment à une dégénérescence muqueuse des cellules cancéreuses; le cancer 
colloïde du poumon est ordinairement la suite d'une tumeur primitive de même 
nature développée dans la muqueuse du tube digestif ou des voies biliaires 
(Cornil et Ranvier). Le cancer mélaniqiie s'observe parfois dans le poumon à la 
suite du cancer de l'œil. Le cancer hématode ou télangleclasique est une forme 
1res rare dans le poumon. 

Comme exemple de cette loi de ressemblance des productions secondaires et 
du cancer primaire, nous citerons un cas d'adénome du foie avec noyaux secon- 
daires dans le poumon qu'il nous a été donné d'observer. L'adénome du foie de 
M. Sabourin, décrit par Î\BL Hanot et Gilbert sous le nom de cancer avec cir- 
rhose, donne lieu à des productions remanjuablcs i)ar leur mollesse et leur 
couleur jaune d'or; or, dans le cas auquel nous faisons allusion, les productions 



C.WCKR DU POUMON KT DE LA FM.KVIU;. 



81 



so("()n<lairos du pounion ('laiciil ro|)ivs('nlt*es par des noyaux mous, d'une cou- 
leur jaune d'or, aI)soluuieul semblables à eeux du l'oie. 

Histologie du cancer du poumon. — Dans TcHude (|ui suit, nous laissons de 
cùlé le cancer secondaire, celui-ci ne présenlanl rien de spccial au microscope; 
le néoplasme secondaire du poumon reproduit le type histologique du cancer 
priniitil"; car la cellule cancéreuse est nn élément d'importation auquel le pou- 
mon sert uni(|uement de mati'ice. Nous ne nous occuperons tpie de l'histologie 
du cancer né dans le poumon lui-même. 

L'origine épiihéliale du cancer primitif du poumcui, longtemps méconnue, 











I 



FiG. s. — Épilli(''lionie du poumon. (D';iprcs Malassez.) 

a. Paroi crniic cavité kysUiine tapissée par un épilliélium plal. — b. Paroi d'une cavité tapissée par 
un épilliélium cuhique ou cylindrique avec commencement de slralificaliori. — c, d. Les cellules se 
>lratiliiid et prennent des formes anormales. — e, f. Amas épiihéliau.x pleins formant des boyau.v 
anastiiniiisés et rainiliés et finissant par prendre l'aspect alvéolaire du carcinome. 

est acceptée aujourd'hui par la majorité des histologistes. Sans affirmer caté- 
goriquement cette origine, M.M. Cornil et Ranvier ont contribué à la faire 
accepter par leur description. Ces auteurs ont montré que, dans le cancer du 
poumon, les alvéoles sont remplis de cellules volumineuses, sphériques, ou 
polygonales par pression réciproque, contenant de gros noyaux habituellement 
ovoïdes et des nucléoles volumineux. Les parois alvéolaires sont le plus souvent 
conservées intactes, exactement comme à l'état normal; ou bien elles sont un 
peu épaissies par la présence de pt^tites cellules rondes entre leurs fibres. Il n'y 
a donc pas de stroma de nouvelle formation dans le cancer du poumon, et c'est 
la charpente fibreuse même de cet organe qui en tient lieu. 

C'est en 1877 que Malassez fit une description histologique minutieuse d'un 
cancer primitif du poumon et prouva définitivement l'origine épithéliale de la 

TRAITÉ DE MÉDECINE, "1' édiL — \'IL 6 

[MARFAN.^ 



8-2 MALAOIKS CIIIlOMorES 1>1" POUMON. 

lunuHir. Dans les points où la lésion commcnrail, il vit qu'il s'agissait d'une 
formation épilhéliale se produisant à la face interne des alvéoles pulmonaires; 
les cellules épilliéliales tapissaient les cavités alvéolaires à la façon d'un revê- 
tement muqueux. Os cellules avaient un polymorphisme assez mar(pu'; ici on 
voyait une seule rangée de cellules aplaties; là plusieurs couches de cellules 
cylindriques; ailleurs de grosses cellules pédiculées présentant plusieurs 
noyaux volumineux dans leur portion renflée, celle-ci proéminant dans l'alvéole 
sous forme de végétations. (Juand l'alvéole était rempli de ces végétations, on 
aurait pu aisément le prendre pour un alvéole de carcinome. Puis, le long des 
dernières ramifications bronchiques et dans les traclus cellulaires où elles 
rampent, on trouvait des productions épilhéliales se continuant parfois avec 
celles des cavités alvéolaires. Enfin on pouvait voir des prolongements épilhé- 
liaux dans les voies lymphatiques. En somme, le cas étiulié par Malassez 
luontrail une prolifération épilhéliale dans les cavités alvéolaires préexistantes, 
sans néoformation conjonctive. La démonstration de l'origine épilhéliale était 
très nette. Depuis, les examens histologiques ont confirmé cette notion. Citons 
à cet égard les observations de Finley et Parker ('), celles de M. Ménétrier, sur 
lesquelles nous aurons l'occasion de revenir, et celles d'Emile Boix. 

Mais M. Malassez posa un problème dont il laissa la solution en suspens et 
qui, depuis, a été diversement résolu par les auteurs. Le cancer a-t-il pour ori- 
gine les cellules épithéliales qui revêtent l'alvéole pulmonaire, ou celles qui 
revêtent les dernières ramifications bronchiques? 

Si l'on réunit ce qui a été écrit à ce sujet, il faudrait admettre trois variétés 
histogéniques de Tépithélioma pulmonaire; dans la première, la production 
néoplasique prendrait naissance dans l'épithélium alvéolaire; dans la seconde, 
elle prendrait naissance dans l'épithélium de revêtement bronchique; dans la 
troisième, elle se développerait aux dépens de l'épithélium des glandes bron- 
chiques. 

1" Il est établi que, dans bien des cas, c'est l'épithélium alvéolaire qui est le 
point de départ de la prolifération cancéreuse. Les faits cités précédemment en 
offrent des exemples probants. 

A propos des recherches de Ménétrier, il importe de signaler deux particula- 
rités de sa seconde observation : h Dans certains points, cet auteur a vu que 
les cellules cancéreuses se tassaient en amas qui simulaient des globes épider- 
miques; la ressemblance de ces amas et des globes épidermiques de l'épithé- 
liome lobule était très grande; cependant M. Ménétrier signale quelques dide- 
rences : les cellules qui constituent l'amas épithélial du poumon ne renferment 
pas d'éléidine, et elles sont, môme au centre du globe, plus volumineuses, 
moins aplaties. La présence de ces globes semblerait prouver que l'épithélium 
du poumon a une origine ectodermique. En tout cas, on trouve aussi ces 
globes dans les épithéliomas de l'œsophage, dont le revêtement épithélial a la 
môme origine que l'épithélium pulmonaire. — "2" Dans le fait de Ménétrier, le 
cancer s'était développé au sein d'un lobe pulmonaire sclérosé d'ancienne 
date, et l'auteur se demande si l'épithélium alvéolaire modifié par la sclérose, 
revenu à l'état cubique embryonnaire, n'est pas plus apte à devenir cancéreux. 
Dans d'autres organes, on sait cpie cette coexistence de sclérose et de cancer 
n'est pas rare (foie, rein); pour le poumon, en outre de l'observation de 

(') Tfie Laurel, 1877. 



CAXCKH DU POUMON ET DK LA PI.IA UK. 85 

M. jMt^nélrier, il faiil cilcr les observations «le Ilacrliiig et Hesse dont nous 
avons déjà |>arlé, et aussi une curieuse observation de Friedlander('), <|u'il 
faut rapprocher de celle de M. Méuélrier. Fiiediauder vit un cancer (lévelop|)é 
dans une caverne tuberculeuse (la sclérose est donc très probable); ce cancer 
était constitué par des cellules épitliéliales stratifiées 'avec perles é[)ideimi(iues, 
tout comme dans le cas de M. Ménétrier. 

2" MM. Auf^ier cl Leplat oui cité une observation ([u'ils donnent comme un 
exemple de cancer développé aux dépens de V(''j/it/i(''liuiii des bronchioles. 

Aux points examinés apparaissent des coupes de bronches à parois blanches, 
molles, véii-étantes par le lait d'une prolifération épithéliale. Cela ne |)rouverait 
pas absolument l'origine l)ronchi(|ue. Cette oriij;ine est pourtant admise par 
Ziegler, Orth (^), et Ebslcin("'). Elle semble l'cti-e aussi par Rindfleisch, qui 
décrit une forme de cancer péribronchicpie où des noyaux carcinoinateux 
plus ou moins volumineux se développent autour des bronches. Mais Schottc- 
lius a montré que celle disposition était due à l'infection cancéreuse des lym- 
phatiques, (pie nous étudierons plus loin. 

7)" Enfin Chiari ('), Ziegler et liirsch-Ilirschfeld (■) admettent que des cancers 
peuvent naître aux dépens de répilhélium des glandes de la muqueuse bron- 
chique, et les faits publiés récemment par Henri Meunier (") et Léopold Lévi C) 
semblent leur domier raison. 

En somme, l'origine alvéolaire de Fépithélioma est bien démontrée. L'origine 
bronchique est très probable et c'est sans doute l'épithélium des glandes qui est 
alors le point de départ du cancer. 

Évolution anatomique. — Une fois constitué, le noyau cancéreux s'accroît 
par multiplication des cellules épithélioïdes qui le constituent; celles-ci rem- 
plissent les alvéoles, dont les parois s'épaississent, et une disposition alvéolaire 
se produit, réalisant la structure du carcinome. — Peu à peu de grosses masses 
de parenchyme sont transformées en blocs grisâtres imperméables à l'air. La 
masse cancéreuse reste habituellement solide ou demi-molle; mais parfois elle 
se ramollit pour former tantôt une pulpe crémeuse, tantôt une gelée sanguino- 
lente. 

Ce ramollissement est suivi, dans quelques cas très rares, de l'élimination du 
tissu, et il se forme alors une caverne cancéreuse, à parois d(k'hiquetées et 
grisâtres, pleine de sanie purulente et sanguinolente. Dans les détritus, M. Mé- 
nétrier a trouvé le streptococcus pyogcnes, et l'on peut se demander si ce para- 
site ne joue pas un rôle dans la genèse de l'ulcération. Parfois la gangrène se 
produit dans les masses cancéreuses ou dans le voisinage (Stokes). 

Le cancer du poumon, massif ou nodulaire, primitif ou secondaire, se pro- 
page rapidement dans les tissus voisins. — La plèvre est presque constamment 
altérée: et le système lymphatique du poumon et du médiaslin n'est jamais 
indemne. Etudions les altérations de la plèvre et du système lymphati(jue, qui 
sont très importantes. 

(') Forlsrhrille der Medici», 18Sj, n" 10. 

(*) Ziegler, Traité d'anat. path. — Ortii, Traité d'anat. pnth. 

(S) Deut. med. Woch., n" 42, 18'J0. 

(*) l'rager med. Wocheusrh., 1883. 

(^) BuîSCii-HiRSCHKELD, Traite d'anat. pnth. 

(^) H. Melmer, Un cas de cancer bronclii([ue; Arrh. rjén. de méd., 1895, t. I, p. 54ô. 

{') L. Lévi, Arch. gén. de méd., 1895, t. II, j». 5i6. 

[MARFAN'i 



81 MALADIES CMUONIOL ES DU POUMON. 

Lésions <k' la plèvre. — La plèvre est liés rarement saine dans le cancer 
du poumon. Les altérations cprdle présente sont spécifiques ou non spécifiques. 
Les altérations non spécifiques sont les adhérences })leurales, adhérences qui 
sont quelquefois molles, lâches, celluleuses, qui d'autres fois sont fermes, 
dures et causent une véril^l)le symphyse pleuro-pulmonaire; d'autres fois, enfin, 
elles sont constituées j)ar des néo-membranes très vasculaires. Cette dernière 
altération {pac/iyplewùtc) est caractérisée par la genèse, dans l'épaisseur du 
tissu conjonctif de nouvelle formation, d'un riche réseau de capillaires à parois 
embryonnaires. La structure de ces vaisseaux explique leur fragilité et leur 
facile rupture. C'est dans cette particularité qu'il faut chercher la raison de la 
fréquence des pleurésies hémorragiques dans le cancer pleuro-pulmonaire 
(R. Moutard-Martin). 

Les altérations pleurales spécifiques ont déjà été décrites en partie. Tantôt 
l'infiltration cancéreuse se produit sous forme de nodules (taches cireuses de 
Cruveilhier, nodules lenticulaires, plaques gris rosé, végétations sessiles ou 
pédiculées, saillantes ou aplaties); tantôt le néoplasme infiltre la plèvre d'une 
manière dilïuse et le poumon est enveloppé d'une véritable cuirasse cancéreuse. 
En cas de cancer de la plèvre, il y a toujours des noyaux sur le diaphragme ('). 

Les altérations pleurales donnent souvent naissance à un épanchement. Le 
liquide épanché a des caractères variables. 

Il est souvent hémorragique et formé alors tantôt par du sang pur, tantôt 
par de la sérosité sanguinolente, tantôt par un liquide rouge brun. D'après 
M. Dieulafoy, le liquide hémorragique aurait comme caractère de ne pas ren- 
fermer de fibrine ou d'en renfermer très peu. La pleurésie hémorragique dans 
le cancer pleuro-pulmonaire tient à plusieurs causes : 

1" La pachypleurite qui accompagne fréquemment la maladie peut se com- 
pliquer d'hématome de la plèvre par le mécanisme que nous avons déjà indiqué; 
2" il peut se produire autour des masses néoplasiques une lluxion exagérée qui 
donne lieu à un suintement sanguin; 5" M, Dieulafoy pense que, dans certains 
cas, le sang est versé par les nodules cancéreux eux-mêmes; c'est lorsque 
l'hémorragie est un phénomène précoce, qui marque pour ainsi dire le début 
de la maladie; il semble que, dans ces cas, il y ait une sorte de phase aiguë du 
cancer qui détermine aux points malades un afflux sanguin considérable. 

Mais le liquide de l'épanchement n'est pas toujours hémorragique. Il est 
parfois séro-fibrineux, d'autres fois séreux (il s'agit alors d'un hydrothorax 
par cachexie ou par compression) ; il peut être aussi purulent ou constitué par 
un mélange de pus et de sang. Enfin, on a cité des cas où l'épanchement était 
c/tyllforrne, graisseux (Bogehold) (=*). 

Lésions du système lympliatique ])leuro-pulmo)iaire. — La lymphangite cancé- 
reuse pjulmonaire accompagne le cancer primitif et le cancer secondaire. 
Signalée par Cruveilhier, étudiée par Vulpian, M. Raynaud, Debove, et Troi- 
sier ('), la lymphangite cancéreuse pleuro-pulmonaire se présente quelquefois 
avec des caractères si tranchés qu'elle frappe tout de suite l'observateur. 

('; LÉPINK, Sor. des srioires vn-d. de Lyon, 1X87. 

(*) Berlincr Kl in. Wofk., IS78. 

(') Crlvkiliiikh, All'isd'an. palh., liv. X.K.WI, pi. II, fitf. 2. — M. Ray.n.xl'd, Bull, de la Soc. 
méd. des tiop., 1874. — Thoisier, Archives de physiulo/jic ol Thèse de Paris, 1874. — Debove, 
Progrès méd., 1874. — GuiOUE, Archives de méd., 188'J, janvior. — Voyez aussi : Grancher, 
Maladies des voies respiratoires; '2° leçon, descriplion des lyini)haliiiues du poumon; et les 
planches qui sont à la fin du livre. 



CAXC.Kn 1)1 POIMON ET DE I.A IM.KVIUv 



Elle p(Mil alleiiulrc : I" le rrsoau lymplialicino soiis-plcural; 2" le réseau inlra- 
pulmonaiie, consliliié par les rainilitalions (pii se (liii<<enl de la snrfaeo du pou- 
mon vers le liile pour se jeter dans les j^^anfj^lions hroucliicpies. 

Dans le ^rand réseau lymphaliciue sous-pleural, la lyniphanfjfile cancéreuse se 
montre sous forme de cordons saillants, noueux, moniliformes, d'une colora- 
tion gris blancliAtre, <pii sillon- 
nent la surface du poumon. Ils 
donnent l'impression de boyaux 
remplis par une malièie presque 
solide. Quand la lymphangite 
est peu marquée, elle se montre 
sous forme de petites traînées 
grisâtres. Les cordons et les traî- 
nées reproduisent la disposition 
normale des lyinpliaticpu's s»i- 
perliciels; ils forment des mailles, 
des réseaux, des plaques (réseaux 
péri-lol)ulaires, péri-aciueux, pé- 
ri-alvéolaires). 

Les lymphatiques intrapulmo- 
naires sont altérés de la même manière, et sur une coupe du poumon on 
retrouve les mêmes cordons cylindriques ou noueux, remplis par une substance 




Fici. y. — Lyiiipli;inj;ilc caïKM-ieiiM' ilii ii loii. 

Coupe (lu poumou perpendiculaire ;i sa surface (lyiuplia- 
li(}ues sous-pleuraux remplis do maUère épilliéliale. (D'après 
Troisier.) 




• 



FiG. 10. — Lynipliauyile cancéreuse du poumon. 

Réseau lympiialiqite superficiel au niveau de noyaux cancéreux sous-pleuraux ((ra|)rès Troisiei'). — 
Les deux fisrures circulaires accolées, situées en bas et à jirauche de la préparation, l'uîie vide et l'autre 
pleine, représentent ries alvéoles pulmonaires situés à la périphérie du poumon cam-éreux. Les autres 
lifïurcs circulaires représentent les vaisseaux lympliatiques sous-pleuraux remplis de uialière cancé- 
reuse (Gioss. : *20.) 

grisûtre, presque solide, accompagnant les ramifications bronchiques et celles 
de l'artère pulmonaire et se dirigeant avec elles du côté du liile. 

La matière qui remplit ces lymphatiques est une substance d'aspect caséeux, 
qui s'échappe à la pression et s'écrase sous le doigt ; ce n'est autre chose que de 



[MARFAN.] 



«0 MAI.AniKS f.IIHONIOUES IW POUMON. 

In iii;ifi»'M"0 raiicôrciiso. cl le niicroseope n'y nionlrc giiôrc que des cellules épi- 
tlicli(»ï.lc>. La lyinphang-itc a son origine clans les noyaux cancéreux <lu poumon; 
les radicules lymphatiques qui plongent dans ces noyaux se gorgent de cellules 
cancéreuses: les troncs lymphali<iues les apportent dans les ganglions bronchi- 
(jues et dans les ganglions du médiastin; là, le processus dVnvaliissement est 
arrêté quelque temps; mais on comprend que les cellules cancéreuses peuyenl 
franchir la barrière ganglionnaire, pénétrer dans le canal thoracique et de là 
uans le système sanguin, ou par infection rétrograde relluer vers les ganglions 
sus-claviculaires. surtout dans ceux du côté gauche. 

Les alléralionx îles f/anglions lymphatiques dit méiliastin sont constantes dans le 
cancer pleuro-pulmonaire. Les ganglions péritrachéaux, péribronchiques sont 
les premiers à recevoir le cancer; puis ce sont les ganglions thoraciques supé- 
rieurs et les ganglions prévertébraux. Plus lard, les ganglions cervicaux axil- 
laires, inguinaux (Jaccoud), mésenlériques, peuvent être frappés. Ces ganglions 
deviennent très gros, bosselés, indurés; sur une coupe ils apparaissent grisâtres 
et souvent pigmentés. 

L'augmentation de volume des ganglions du médiastin joue un rôle considé- 
l'able dans la symptomatologie et l'évolution du cancer du poumon. En compri- 
mant les divers organes du médiastin, l'adénopalhie donne au tableau clinique 
une physionomie particulière, et engendre des symptômes dont l'importance est 
grande pour le diagnostic. 

Parmi les altérations dues à la propagation du processus cancéreux, celles de 
la plèvre et du système lymphatique sont certainement les plus importantes. 
Mais d'autres organes peuvent soulTrir de cet envahissement. 

La trachée et les bronchai peuvent être comprimées et détruites par les pro- 
cessus cancéreux qui les envahissent par l'intermédiaire des ganglions malades. 
Dans les formes secondaires, surtout dans celles qui succèdent au cancer du 
sein, on peut voir sur la muqueuse de la trachée et des bronches des noyaux 
isolés, sous forme de petites tumeurs semi-transparentes, hémisphériques, du 
volume d'un grain de mil à une lentille, saillantes à la surface de la muqueuse 
(Cornil et Ranvier), U'œsopha/fc, grâce à sa mobilité, échappe en général à la 
compression et à l'envahissement ; mais le processus peut l'atteindre quelque- 
fois (Jaccoud). Le péricarde est souvent lésé. Les altérations qu'il présente, 
semblables à celles de la plèvre, sont spécifiques (noyaux cancéreux) ou non 
spécifiques (adhérences). Le cœnr renferme parfois des nodules cancéreux. 
Uaortc et les vaisseaux pjuli/ionaires peuvent être comprimés ou envahis par le 
cancer. La veine cave supérieure peut être aussi comprimée ou envahie par le 
cancer; dans ce cas, les veines jugulaires et les veines intercostales sont dila- 
tées. L'oblitération de tous ces canaux veineux est fréquente; elle tient à plu- 
sieurs causes : I" la compression simple par les ganglions du médiastin; 2" les 
végétations cancéreuses qui naissent de la paroi; .">" les thromboses dont le 
développement est favorisé par la compression incomplète, la cachexie, les infec- 
tions secondaires. 

Les nerfs intercostaux, phrénique, pneumogastrique, sympathique peuvent 
être comprimés ou envahis par le cancer (Cornil), ou atteints de névrite inter- 
stitielle (Hanoi). Les os, sternum, côtes, vertèbres, peuvent être envahis par le 
néoplasme. Le diapjhraçjme est presque toujours infiltré de noyaux cancé- 
reux. Enfin, les oryanes éloifjnés peuvent être trouvés cancéreux, soit que 
ces organes renferment le cancer primitif, soit parce qu'ils sont infectés 



CANCKU 1)1 POUMON I:T DK I.A 1'IJ:VHI:. S7 

socoiuliiirciiu'iil (iiiaincllc, csloniac, Icsiiciilc, rein, l'oie, (MM-vcaii). Dans un cas 
de cancer du poumon, M. Millard a siii^nalé rexislcnce d(; lumeurs cutanées 
secondaires, et j'ai ohsci'vé moi-nirnu' un iail du niènie t'cnre dont j'ai parlé 
plus haut. 

Nafj^uèic, on avait cru <|U(' le eaiieef du poumon ne s'observait jamais en 
même temps (pu* des luhercides ; on pensait (pi'il y avait antagonisme entre les 
deux ordres de productions, (letle manière de voir est reincrsée |)ar les faits 
nombreux où cancer et tubercules ont élé trouvés sur le même poumon (Walshe, 
\A\'j^ner, Leiulle, Iscovesco, Friedlander, Ménétrier). 

Symptômes. — Il peut arriver que le cancer se dévelojipe dans le poumon 
sans (pu' rien en révèle l'existence. Andral, Walshe, Verncuil et Potain ont rap- 
porté des observations où le poumon était farci de noyaux cancéreux sans que, 
pendant la vie, le médecin ait eu son attention attirée du côté du thorax. Ola 
arrive surtout à la suite du cancer du sein et dans les cancers scu-ondaires en 
fifénéral. Néanmoins, dans la majorité des cas, le cancer du poumon se mani- 
feste par des sig'ues qui attirent l'attention du côté de la poitrine. Ces signes 
sont d'ailleurs variables, et cette variai>ililé nous conduira tout à l'heure à étu- 
dier les diverses formes cliniques du cancer du poumon. Mais, tout d'abord, 
nous allons donner le tableau de la forme classique, complète, tout en faisant 
remar<pier (pi'elle n'est j)as la plus commune. 

Signes fonctionnels. — La toux est un symptôme constant; habituellement 
elle ollVe les caractères de la toux des alVections trachéo-bronchiques. Cepen- 
dant elle est quelquefois coqueluchoïde, ce qui indique une compression des 
nerfs vagues par les ganglions médiastinaux dégénérés. 

La douleur est un phénomène du début et un phénomène qui manque rare- 
ment. Elle siège dans le thorax du côté malade, et affecte les caractères d'une 
névralgie intercostale, très tenace et parfois très intense; elle peut saccompa- 
gner de zona (Ollivier); elle a des irradiations multiples, dans la zone du plexus 
brachial (Behier), du côté du phrénique, vers le scapulum, vers les hypocondres. 
Dans le cas de Behier, la névralgie du plexus brachial a été le premier 
symptôme de la maladie. 

La dijspnéi' est quehiuefois nulle; souvent elle est modérée, et elle reste telle 
jusque dans les derniers jours de la vie. Mais alors elle devient permanente, et- 
très intense; elle s'exagère sous l'intluence d'un effort, de la marche, comme 
la dyspnée cardiaque; ou bien elle s'exagère la nuit, comme dans l'asthme; 
parfois elle s'accompagne de cornage, ce qui tient à la compression de la 
trachée et des bronches. Dans ces crises, les malades sont en orthopnée, la 
face bouffie, les yeux saillants, les lèvres violacées, les veines du cou turges- 
centes; et, comme le fait remarcjuer Darolles, le médecin est souvent frappé, 
dans ces cas, du désaccord complet qui existe entre l'intensité de cette dyspnée 
et l'atténuation des signes physiques. La violence de cette dyspnée tient à ce 
que plusieurs causes se combinent pour la produire : la gêne circulatoire, le 
rétrécissement de la trachée et des bronches, la compression du pneumo- 
gastriijue ou du récurrent. 

'L'expectoration ne présente souvent, au moins à l'œil nu, rien de caractéris- 
tique; elle est muco-purulente comme dans le catarrhe bronchique ou puru- 
lente comme dans la phtisie. Mais les expectorations banales donneront par- 

[MARFAN -l 



88 MALADIKS CIIROXIOIES DU POIMOX. 

Ibis des indications de premier ordre, si on les examine au microscope. On 
peut en eiïel y trouver des amas de cellules épithélioïdes plus ou moins altérées 
dont un œil exercé reconnaîtra la provenance. Un l'ail de ce genre a été cité par 
Davies. M. Ménétrier, dans un de ses cas, put établir, par Texamen microsco- 
pique des crachats, le double diagnostic de tuberculose et de cancer. Lance- 
reaux vit au microscope des granulations mélaniques (jui lui firent immédiate- 
ment réformer le diagnostic de tuberculose et établir le diagnostic de cancer 
mélanique('). 

\S hémoptysie a été ol)servée dans le cancer du poumon. Parfois le crachat est 
strié de sang; ailleurs il est noir, non aéré, comme dans l'apoplexie pulmonaire; 
enfin il peut être composé de sang pur comme dans la tuberculose. Stokes et 
Lobstein regardent même Ihémoptysie vraie comme plus commune dans le 
cancer que dans la phtisie. Lhémoptysie peut se montrer à toutes les périodes; 
elle peut être longue, abondante; dans un cas de Berevidge, elle a causé la 
mort. 

A côté de ces expectorations banales, il en est qu'on a considérées comme 
caractéristiques du cancer du poumon. U expectoration gelée de groseille, décrite 
par Marshall Hughes et Stokes, est certainement un signe de grande valeur, 
mais c'est un signe inconstant, et, de plus, on aurait observé une expectoration 
assez semblable dans la dilatation des bronches, dans la tuberculose, et dans 
Thystérie. Cependant le crachat gelée de groseille, mélange de mucus et de 
sang, est presque pathognomonique du cancer lorsqu'il se présente avec les 
caractères suivants : il est d'une consistance gélatineuse, formant dans le cra- 
choir une masse demi-molle, tremblotante; il n'est ni visqueux, ni adhérent 
comme le crachat pneumonique ; il est d'une couleur rosée, et non rouillée ou 
briquelée. 11 ne ressemble ainsi, ni aux crachats de la pneumonie, ni aux cra- 
chats de l'apoplexie (G. Sée et Talamon). Enfin Hyde Salter a décrit des cra- 
chats épais, compacts, formés de petites masses aérées, denses, gagnant le fond 
du crachoir, et comparables à des parcelles de veau cuit. La fétidité de l'haleine 
qu'on constate quelquefois indique une complication gangreneuse. 

Signes de compression intra-thoracique. — Ces signes, bien étudiés par 
H. (jinlrac en 184o, sont communs ù toutes les tumeurs solides intra-thora- 
ciques. La compression s'exerce soit par la masse néoplasiquc elle-même 
lorsqu'elle siège près du hile, soit surtout par les ganglions du médiastin 
dégénérés. 

La compression de la veine cave supérieure et de ses brandies donne lieu à la 
turgescence des veines du cou, à la dilatation des veines sous-cutanées thora- 
ciques (circulation collatérale), et à l'œdème de la partie supérieure du corps. 
Ces signes, d'abord unilatéraux, finissent par devenir bilatéraux. Alors la face 
et le cou sont œdémateux, les yeux saillants et fixes, la peau livide. Puis, 
l'œdème envahit les membres supérieurs, les bras, l'avanl-bras, la main (géné- 
ralement le gonflement est plus marqué d'un côt(^), et finalement toute la por- 
tion sus-diaphragmatique du corps. Des thromboses peuvent se former qui 
aggraveront singulièrement les efï'ets de la stase. 

Les artères résistent à la compression plus que les veines; pourtant une des 

(') P. Claisse, Diagnostic |)iécoco du canfcr du [)Oumon par l'élude hislologicjue des 
crachats; Société méd. des fwpitaux, lô janvier 1890, p. 40. Avec la discussion de Thoisier 

et MÉNÉTRIER. 




(:.\\c.i;i{ lu l'oiMox i:t di: i.a i'lkvhi:. so 

sous-clavirrcs |)tniL (Hre relouiez pur des musses caMcéreiises, ce qui umène une 
inéfi^ulilé des deux pouls radiaux (Walshe, Moizard). 

La l radiée et les bronches soûl rélrécies souveiil pni- les udén()])ulliies; il en 
résulte de la tlysi)uée avec, liiafi:e et coniag^e; dans uu cas, ces phénonuîues 
étaient si marqués qu'on lit la liadiéoloinie (de Valcouil). 

Le cœi<r est souvent refoulé xci's le mamelon ou raisselle du cùlé opposé au 
cancer; on conçoit ({ue la compression puisse parfois engendrer des palpita- 
tions, des syncopes, troubles qu'un épanchement péricardique peut augmenter. 

M. Lal)OTdl)ène a observé un cas où, la languette pulmonaire antécardiaque 
étant envahie par le cancer, il en résultait une matilé pi-écordiale et un alVai- 
blissement des bruits du cœur lels (pu^ l'on pensa à l'existence d'une péricardite. 

Vœsopliage, en raison de sa mobilité, est rarement comprimé; mais cela peut 
arriver, comme dans le cas de Jaccoud, et il en résulte de la dysphagie qui est 
plus ou moins prononcée. 

La compression des ncrfa du thorax donne lieu à des troubles importants. Si 
c'est le pneumogastrique qui est comprimé, on pourra constater de la toux 
coqueluchoïde, des vomissements, de la tachycardie (Peter); si c'est le phré- 
nique, du hoquet et de la douleur sur le trajet de ce nerf; si c'est le récurrent, 
de la raucité de la voix, de l'aphonie, des accès de suffocation ; si c'est le grand 
sympathique, de la rougeur de la face du côté malade et de l'inégalité pupillaire. 

De tous ces signes, ceux de la compression du nerf récurrent, et ceux de la 
compression veineuse sont les plus fréquents et les plus importants. 

Signes physiques. — « Il n'y a pas, dit Stokes, de signes physiques particu- 
liers au cancer du poumon. » Le cancer du poumon ne peut en effet donner 
lieu qu'aux signes de la condensation du parenchyme pulmonaire; ces signes 
sont très manifestes si le cancer est massif, très obscurs si le cancer est en 
nodules disséminés. Mais il ne faut pas limiter l'investigation physique au pou- 
mon; car, ailleurs, on constate souvent des signes d'une grande importance. 

U inspection montrera que le thorax est tantôt dilaté, tantôt rétracté (Walshe); 
elle montrera surtout qu'il y a des parties immobiles. De plus, l'inspection per- 
mettra de reconnaître la dilatation du lacis veineux superficiel du thorax, 
l'œdème unilatéral des parois thoraciques, l'existence des ganglions d'une 
dureté de bois et indolents dans le creux sus-claviculaire. Behier pensait que 
cette adénopat/de siis-clavicKlaire est le propre du cancer du poumon ; il regar- 
dait Tadénopathie des ganglions sous-maxillaires comme un signe de tubercu- 
lose. Cette manière de voir est trop absolue. Mais la valeur de ce signe n'en est 
pas moins considérable. L'adénopathie sus-claviculaire peut s'observer dans la 
tuberculose et dans l'adénie ; mais Yinduration ligneuse est le propre des engor- 
gements ganglionnaires cancéreux et ne s'observe ni dans l'adénie ni dans la 
tuberculose. De plus l'adénopathie cancéreuse se distingue des engorgements 
inflammatoires par le volume, l'indolence et le petit nombre des ganglions 
atteints('). 

Cette adénopathie sus-claviculaire peut s'observer dans tous les cancers, quel 
que soit leur siège (œsophage, estomac, intestin) (*); elle est plus fréquente à 
gauche qu'à droite. En général, ([uand sa nature cancéreuse est reconnue, il 

(') J. GiRODE, Valeur (liagnosliquo et pronostique des ndéuopnlhies sus-claviculaires; Soc. 
méd. rfcs hôp., 'io janvier 1895, p. 75 (Discussion par A. Mathiku, Rendc, Cathin). 
(-) Belin, Thèse de Paris, 1887. 

[MARFAN "i 



90 MALADIES CHRONIOLES Dl l'OUMON. 

esl assez facile de trouver la tumeur originelle qui lui a donné naissance. 

Quelquefois linspection fait découvrir une tumeur Ihoracique; il s'agit le 
plus habituellement d'un noyau cancéreux qui fait saillie à travers un ou plu- 
sieurs espaces intercostaux. Ce noyau vient habituellement du médiastin, et sa 
sortie s'opère dans le voisinage du sternum. 

La palpation montre que le frémissement vocal esl normal ou exagéré. Com- 
binée à l'inspection, elle sert à constater l'immobilité du thorax dans certaines 
régions, la rigidité des côtes, et parfois des battements locaux dus à la simple 
transmission des mouvements du cœur, ou au soulèvement de la masse cancé- 
reuse quand elle entoure les gros vaisseaux. 

Sydney Ringer a signalé l'absence d'hyperthermie locale, signe qui pourrait 
servir au diagnostic du cancer avec la tuberculose. 

La percusxion, dans les formes nodulaires, donne un son à peu près normal. 
Dans les formes massives, elle fournit une matité remarquable par sa topogra- 
phie; elle n'a pas de lieu d'élection comme dans la tuberculose: elle commence 
là où commence le néoplasme et se développe avec lui. Souvent elle n'occupe 
qu'une des parois du thorax, le tissu pulmonaire sain refoulé vers l'autre paroi 
donnant un son normal ou lympanique. Quand la matité occupe la partie anté- 
rieure de la poitrine, à droite ou à gauche, quand elle siège dans la région 
slernale, les parties postérieures étant sonores, rapprochée des symptômes fonc- 
tionnels que nous avons énumérés, elle acquiert une grande importance (Tala- 
mon). Ajoutons que, par le fait de l'adénopathie trachéo-bronchique presque 
constante, on constate habituellement une zone de matité dans la région rétro- 
sternale et dans la zone interscapulaire. 

U auscultation laisse entendre une respiration normale, ou un peu aiïaiblie, 
ou un peu rude, dans la forme nodulaire. Dans la forme massive, on perçoit ou 
un silence respiratoire complet, ou une respiration bronchique. Lorsqu'il y a 
rétrécissement d'un gros tuyau bronchique, la respiration prend le caractère 
caverneux ou amphorique. S'il y a en même temps de la bronchite ou de la 
congestion pulmonaire, on peut entendre des raies de divers caractères. En cas 
de ramollissement et de formation d'une caverne cancéreuse, on perçoit les 
signes cavitaires : souffle caverneux, gargouillement, pectoriloijuie. 

Symptômes généraux. — Les encéphaloïdes du poumon, dit Laënnec, peu- 
vent exister longtemps sans produire d'amaigrissement notable. Mais, à un 
moment donné, surviennent des accidents graves. Tantôt c'est Vasphyxie lente 
qui s'observe (dyspnée extrême, cyanose, œdèmes considérables) et le malade 
meurt comme un asystolique. Tantôt, et plus rarement, c'est la cachexie cancé- 
reuse classique (amaigrissement, peau sèche, terreuse ou jaune paille, appétit 
nul, diarrhée, muguet, œdèmes fugaces, phlegmaiia alba dolens). La maladie 
peut évoluer sans fièvre. Lorsque la fièvre s'établit, elle est due soit à une com- 
plication (bronchites, congestion), soit à la suppuration du foyer cancéreux. 
Dans ce dernier cas, elle affecte le type de la fièvre intermittente symptomatique 
ou fièvre hectique. 

M. Lancereaux et M. Dieulafoy ont noté l'existence de gonflement dou- 
loureux des articulations dans le cancer du poumon; ce pseudo-rhumatisme 
cancéreux esl peul-èlre lié à imc infection secondaire. 

La mort est le terme fatal du cancer pleuro-pulmonaire. Elle peut venir 
lentement par le fait de l'asphyxie ou de la cachexie. Lorsque le malade 



CANCKM IK POUMON KT 1)1-; LA 1M.K\ IIH. 91 

meurt cachecliciuc, il se peut que, daus les deruiers joui's, il touihe dans le 
coma cancéreux, accident que M. Jaccoud rapporte à l'Iiydiopisie ventriculaiie 
et (pie Klemperer attribue à une auto-intoxication. 

D'autres l'ois, la mort est brustjue, rapide, el due à une complication. 
L'irruption dans la ph'vre d'une abondante hémorra<i^ie par rupture du poumon 
(('aillol), l'obsti-uction de Tarière |)ulmonaire par un lbrond)us (Slokes), 
rap()i)lexie avec infarctus hémoptoïciues (Vergely), l'IuMUoptysie, peuvent 
entraîner rapidement la mort. M. Jaccoud a cité un malade qui mourut subite- 
ment en se soulevant pour se mettre sur le bassin; à l'autopsie, on constata une 
«■(>nq)resssion totale des nerfs vagues par des adénopalliies qui les enserraient 
de tous côtés. 

Dans les formes ordinaires, la marche de la maladie est lente, avec rémissions 
|)Ossibles. La durée maxima est de 27 mois (Walshe); mais il est des formes 
aigu('s, (jue nous décrirons plus loin, où la marche est 1res rapide et la durée à 
|)eine d'im mois. Le pronostic est absolument fatal. 

Formes cliniques. — Le tableau (|ue nous venons de retracer est loin de 
comprendre tous les aspects cliniques de la maladie. La rapidité ou la len- 
teur de l'évolution, la prédominance d'un groupe de symptômes, l'existence 
d'un é|)ancliement modifieni (jiu'lquefois profondément la forme clinique de la 
maladie. On peut d'altord d(''ci'ire comme formes (•lini(pies spéciales le cancer 
primilif et le cancer secondaire. Mais cela ne nous paraît pas très nécessaire; 
nous nous bornerons à rappeler que le cancer primitif, aflectant surtout la, 
forme massive, se manifeste surtout par les signes d'une tumeur intra-thora- 
cique; tandis (pu^ le cancer secondaire, habituellement en nodules dissé- 
minés, alîecte souvent la forme latente et passe inaperçu si on ne le cherche 

L'évolution de la maladie permet de décrire un cancer aigu ou galopant et un 
cancer chronique. 

A. Cancer pleur o-pubnonaire ai(ju ou galopant. — La maladie, primitive ou 
secondaire, se développe avec une étonnante rapidité. Au milieu d'une parfaite 
santé, le malade se met à tousser, éprouve une dyspnée excessive, et meurt en 
un mois avec une asphyxie progressive; le diagnostic porté le plus souvent 
est celui de phtisie aiguë (cas de Buccpioy, Duguet, Jaccoud, Hérard et 
Corn il). 

A l'autopsie, on trouve ordinairement que le poumon el la plèvre sont envahis 
d'une manière diffuse par le néoplasme, qui se présente parfois sous la forme 
de granulations miliaires (Darolles). Plus rarement, la marche rapide tient à 
une broncho-pneumonie ou à une pleurésie aiguë, à la compression de canaux 
bronchiques ou de vaisseaux j)ulmonaires. 

B, Cancer pleuro-pubnonaire cJironique. — Le cancer chroniciue peut se 
présenter avec quatre aspects difTérenls qui constituent quatre formes : la 
forme latente, la forme broncho-pulmonaire, la forme compressive, la forme 
pleurétique. 

a) Forme latente. — Dans les cancers secondaires du poumon, il arrive 
souvent que la localisation de la maladie sur les voies respiratoires passe 
inaperçue; tantôt, le malade toussant un peu, on porte le diagnostic de 
bronchite; tantôt le médecin, dont l'attention est attirée par un cancer du 
sein, un cancer de l'estomac, ne pense même pas à ausculter le malade, 

iMARFAN.'i 



92 MALADIES CIIUOXIOrES DU POIMON. 

car les siennes qui décèlent une alïeelion des voies respiratoires sont réduits à 
presque rien. 

b) Fot^me broncho-pulmonaire. — Celle-ci reproduit habituellement le tableau 
classique cjue nous avons tracé plus haut ; elle s'individualise cependant par ce 
lait que, dans les premières phases de la maladie, il y a des bronchites répé- 
tées qui t'ont penser à la tuberculose, ou à un catarrhe bronchique avec sclérose 
pulmonaire. Mais presque toujours il arrive un moment où l'on constate de l'adé- 
nopathie sus-claviculaire, de l'expectoration gelée de groseille, de la stase 
veineuse dans le domaine de la veine cave supérieure; alors le diagnostic pourra 
être établi plus aisément. 

c) Forma de tumeur du m,édiastin ou farine compressive. — Après avoir toussé 
ipielque temps, le malade devient la proie d'une dyspnée très vive; les jugu- 
laires se distendent; un lacis veineux apparaît sur le thorax; la face devient 
œdémateuse, la voix rauque ou aphone; la toux est coqueluchoïde. Au niveau 
du sternum et dans l'espace interscapulaire, on constate une matité consi- 
dérable; l'auscultation laisse entendre un souffle tidjaire ou caverneux. Puis le 
malade présente un œdème généralisé ; ses lèvres se cyanosent et il meurt en 
état d'asphyxie. 

d) Forme pleurétique. — La forme pleurétique du cancer pleuro-pulmo- 
naire, c'est-à dire celle où le cancer se cache derrière un épanchement pleu- 
ral, plus ou moins abondant, hémorragique ou non. est une des plus com- 
munes. 

Plusieurs ordres de faits doivent être distingués. Il faut signaler d"abord les 
cas où un cancer massif du poumon donne les signes d'un vaste épanchement 
pleural, sans qu'il y ait du liquide dans la plèvre; on ponctionne et la ponction 
reste sans résultat. M. Auvard a rapporté un exemple de ce genre ('). 

Mais ces faits sont rares. La pleurésie avec épanchement est au contraire 
fréquente dans le cancer pleuro-pulmonaire; et souvent l'épanchement pleural 
domine la scène clinique. Cet épanchement peut être hémorragique, séro- 
fdjrineux, séreux ou chyliforme. Il peut être purulent et renfermer le pneumo 
cot{ue(-). Dans la majorité des cas, il est hémorragique. 

La pleurésie cancéreuse liémorragique, étudiée par Trousseau, R. Moutard- 
Martin, Dieulafoy, constitue un type clinique important à connaître. Souvent 
elle se développe avant l'apparition des autres symptômes du cancer; mais 
qu'elle soit précoce ou tardive, dès (ju'elle s'est installée, elle devient le fait 
clinifjue dominant. Elle débute brusquement, comme une pleurésie aiguë, ou 
bien elle s'établit d'une manière insidieuse. 

Si elle éclate chez un individu manifestement cancéreux, qui présente à 
l'estomac, au foie, à l'œsophage, au sein une tumeur épithéliale; si elle s'ac- 
compagne d'une dyspnée considérable, d'une expectoration gelée de groseille, 
si la thoracentèse donne issue à un licjuide hémorragique qui se reproduit 
rapidement, le diagnostic est facile. 

Mais il n'en est pas toujours ainsi, et soit que le cancer initial ait passé in- 
aperçu, soit qu'il s'agisse d'un cancer pleuro-pvdmonaire primitif, elle peut se pré- 
senter chez un individu qu'on ne sait pas atteint de cancer. Dans ces cas, lorsque 
la ponction laisse écouler un liquide hémorragique, on doit penser à la possi- 
bilité du cancer, et si le malade présente des signes de compression des organes 

(') .Soc. anal., 1882. Voyez plus loin : Dingnostic de la forme /ileurélù/Kr. 
(*) Walcii, Soc. analomique, 27 janvier 1893. 



CAXCKH DU l'(»lM(»\ Kl DK l.A 1MJ:\ l!i:. a' 

du nuMliasliii, si Ton conslalc de radénopulhic sus-claviculuiic, on pciil rlablir 
le diagnostic. Mais ces signes peuvent man(|uer; et M. Dieulal'oy raconte que, 
dans un cas de pleurésie héuiorragupu', il fui Jimenc à poser le diagnostic de 
cancer, [)ar les caractères de la doulcui" «pii ctait intense et avait des irradiations 
multiples ilans l'épaule, vers le plexus Jjrachial, et par l'intensité de la dyspnée, 
nullenuMit soulagée |)ar la thoraceutcse. 

Le licpiide liénioi'ragi([ue de la pleurésie cancéreuse est remarquable par le 
défaut <le librine (Dieulafoy). Les ponctions ne diminuent pas la dysj)née; et 
le licpiide se re|)roduit avec une très grande rapidité. On a aussi noté comme 
caractère de la }>lcurésie cancéreuse hémorragi(pie l'absence de son skodique 
sous la clavicule et l'apparition ra})i(le d'un rétrécissement thoracique. Darolles 
signale, comme un signe devant donner l'éveil, l'exagération des vibra- 
tions vocales en avant, alors (pi'en arrière ces vibrations ont disparu. L'examen 
microscopi([ue du liquide retiré par la i)onction fournit d'utiles renseigne- 
nu'uts : on peut y trouver un grand nombre de globules graisseux, des cel- 
lules épithéliales polymorphes, ou des amas de cellules épidermoïdes à gros 
noyau; ces éléments ne se rencontreraient guère que dans la pleurésie can- 
céreuse. Parfois enfin, on trouve dans le trocart qui a servi à la ponction un 
fragment de tissu cancéreux dont l'examen histologique fera connaître la 
nature. 

Diagnostic. — Le diagnostic du cancer pleuro-pulmonaire est souvent fort 
difficile. L'exposé qui précède laisse pressentir ces difficultés. 

Certes, si l'on trouve réunis chez un malade les symptômes les plus caracté- 
risti([ues : l'expectoration gelée de groseille, l'adénopathie indolente et ligneuse 
du creux sus-claviculaire, les symptômes de la compression des organes du 
médiastin, les signes physiques dune induration étendue du poumon qui per- 
siste sans se ramollir, avec des douleurs rebelles à tout traitement et une 
dyspnée très marquée, un pareil syndrome ne laissera pas de place au doute. 
La certitude sera complète si l'on constate une tumeur cancéreuse dans une 
région quelconque du corps, si l'on trouve les traces d'une ablation ancienne de 
tumeur (mamelle, organes génitaux, œil). 

Mais malheureusement ce syndrome ne s'observe pas toujours, et alors le 
diagnostic reste souvent entouré d'obscurités. 

A. La forme plewétiqiie snvloui })ourra être une source d'erreurs. Nous avons 
dit qu'on observait quelquefois les signes d'un épancliement qui n'existe pas 
(Enipis, Middleton, Brookhouse, Gallard, Russel, Auvard). Ici la confusion ne 
cesse qu'au moment de la ponction, qui est sans résultat. L'usage des ponctions 
exploratrices avec une seringue de Pravaz (ponctions sans aucun inconvénient, 
si elles sont faites proprement et judicieusement) mettra à l'abri de pareilles 
méprises, d'ailleurs impossibles à éviter, tant les signes reproduisent exactement 
ceux d'un grand épancliement. 

Quand l'épanchement existe réellement, une dyspnée hors de proportion avec 
son abondance, l'absence de soulagement par la ponction, la rapide reproduc- 
tion du liquide, l'intensité de la douleur, la cachexie, la coexistence avec des 
signes de compression, feront penser à un cancer. 

Si le liquide est hémorragique, on aura une présomption de plus en faveur 
du cancer. Mais il ne faut pas oublier que d'autres causes peuvent engendrer la 
pleurésie hémorragique. Dans les maladies f/énérales hémorragiques, l'ensemble 

IMABFAN2 



04 MALADIES CIH^OMOrES Dl' l'OUMOX. 

des svmplômcs prrniellra aisrmcnl do reconnaître la cause de rafTeclion. En 
dehors de ces maladies, la pleurésie héniorragicpu' peut s'observer dans la tuber- 
culose, sui'lout dans la tuberculose miliaire, el dans la par/njpleurite primitive 
due le plus souvent à l'alcoolisme. D'après M. Dieulafoy, le liquide hémorra- 
ti^iiiue de la pachypknirile primitive est rouge, riche en librine; il a peu de ten- 
dance à se reproduire; la guérison est la règle après quatre ou cinq ponctions. 
Dans la tuberculose, la j)leurésie hémorragique cède aussi assez facilement; le 
liquide de ponction inoculé aux animaux reproduit <iuelquel"ois la tuberculose; 
de plus, le patient a souvent des antécédents suspects, et, dans (luehjues cas, 
des altérations tuberculeuses dans d'autres régions. Le licjuide hémorragique 
de la pleurésie cancéreuse est remarijuable par sa pauvreté en fibrine. 

Mais c'est surtout par l'examen histologique du liquide retiré par la ponction 
qu'on établira le diagnostic : la présence d'éléments cancéreux et la proportion 
considérable de graisse viendront, en cas de cancer, lever tous les doutes. 
L'examen des fragments de tissu ramenés quelquefois par le trocart est aussi 
d'un très grand secours. 

7i. Le cancer pleuro-pulmonaire avec sl(/nes de compression médiastine peut 
être confondu avec Vanécrisme de l'aorte et les tumeurs malignes dss ganylions 
trachéo-brcjnchiques. Mais lorsque l'anévrisme est assez gros pour donner nais- 
sance à des symptômes de compression, il est bien rare qu'on ne constate pas 
des signes qui lèvent tous les doutes : tumeur pulsatile avec battements distincts 
de ceux du cœur, avec tendance à faire saillie en avant du thorax. 

Ladénie sera reconnue à la présence de tumeurs ganglionnaires agglomérées 
dans d'autres points du corps, aux aines, dans l'aisselle, le long du cou, dans 
labdomen. Cependant, si l'adénie est localisée aux ganglions du médiastin, le 
diagnostic devient impossible; mais alors ce diagnostic n'ofl're pas un grand 
intérêt pratique. 

C. Le cancer aigu est confondu habituellement avec la phtisie aiguë. Habi- 
tuellement le diagnostic est impossible. C'est en faisant appel à tous les rensei- 
gnements que la distinction pourra quelquefois s'établir (antécédents personnels 
ou héréditaires, altérations tuberculeuses en d'autres points). 

IJ. Les formes communes ou broncho-pulmonav'es du cancer doivent être 
distinguées de la tuberculose, de la sclérose et des kystes hydatiques. 

La tuberculose débute par le sommet du poumon et envahit les deux pou- 
mons; les crachats sont purulents et renferment des bacilles; la dyspnée est 
supportable; les signes cavitaires finissent toujours par apparaître. L'examen 
microscopi(|ue des crachats doit être fait avec beaucoup de soin, car on peut 
y trouver des parcelles de matière cancéreuse. La présence des bacilles n'exclut 
pas du reste le cancer, ainsi que le prouvent les observations dont nous avons 
parlé plus haut. 

La sclérose pulmonaire à forme lobaire se distinguera du cancer par l'absence 
des douleurs thoraciques, d'œdèmes, d'engorgement de ganglions sus-clavicu- 
laires, la rareté de l'expectoration, la lenteur de son évolution. C'est, de plus, 
une maladie rare qu'on n'observe guère ((ue dans les hospices de vieillards, et 
qui survient surtout chez les alcooliques, les brightiques et les impaludiques. 

Le diagnostic de la pneumokoniose anthracosique est assez facile : l'anthracose 
se manifeste j)ar de l'oppression permanente, des crises asthmatiformes, la fré- 
quence de la toux, l'expectoration sanglante ou noirâtre, dans laquelle le micro- 
scope fait reconnaître des parcelles de charbon. Mais il est d'autres pneumo- 



CANCKR DU POUMON ET DK LA l'LÈVHi:. '.«à 

konioses qui soulcvoni un pi'ohlrmo (lint!;iu)sli([uo à peu près insoluble; ce s(jnl 
celles qui, d'après certains auteurs, se c()uipli(|ueraient souvent de cancer; nous 
avons déjà dit (|uelle était la iré(|uence du (tancer du poumon chez les ouvriers 
des mines de cobalt arsenical de Sclineebcrg. 

Le Av/s/c h 1/(1(1 fif/iic a, comme caractères dislinctifs, la longue tolérance de 
Tor^anisme, et la délimitation étroite de la lésion : une voussure limitée, une 
matité délimilable au crayon, le passage sans transition du silence respiratoire 
complet au murmure vésiculaire normal. Le kyste hydalique du poumon, ma- 
ladie fré<|uenle en Australie, est d'ailleurs rare dans nos climats. Parfois le 
diagnostic s'éclaire par l'évacuation })ar les l)ronch(;s d'un fragment de poche 
hydalique. 

Enfin, en terminant, nous sii2^nalerons une cause d'erreur assez commune. 
Toutes les maladies cancéreuses, quel que soit leur siège, peuvent, à un 
moment donné de leur évolution, surtout dans les périodes ultimes, présenter 
i\cs co)nplic((ti(>ns )wn C(()tC(''rcin:('>i de rdppdreU pl('uro-piiliùanaive{^). La bron- 
chite, la broncho-pneumonie, la pneumonie, la pleurésie, trouvent dans la 
cachexie cancéreuse un terrain favorable à leur évolution. La tuberculose pul- 
monaire se développe assez souvent chez les sujets atteints de cancer de 
l'estomac. Cette dernière aflfection, loin d'être un antagoniste de la tuberculose, 
semble au contraire favoriser son développement. Les cancéreux atteints de 
phlébite des membres peuvent être atteints d'embolie pulmonaire; enfin des 
thromboses marastiques peuvent s'observer dans l'artère pulmonaire comme 
dans les veines des membres et donner lieu à des accidents pulmonaires aigus 
et mortels. On conçoit combien toutes ces complications obscurcissent le dia- 
gnostic. Il est vrai qu'en pareil cas, l'erreur n'a pas grande importance. 

Traitement. — Le traitement ne peut être que palliatif. Comme dans toutes 
les affections incurables, le médecin doit secourir le malade en remplissant les 
indications symptoma tiques. 

Contre la douleur, les révulsifs sont souvent très utiles; des vésicatoires appli- 
qués loco (lolcnii la soulagent beaucoup. S'ils sont inefficaces, on aura recours 
aux injections sous-cutanées de chlorhydrate de morphine sans craindre la mor- 
phinisation ; les cancéreux supportent si bien la morphine ({u'on a pu dire que 
la morphine est l'aliment des cancéreux; contre la dyspnée d'origine nerveuse, 
les mêmes moyens seront employés. 

Quand la dyspnée tient à l'existence d'un épanchemcnt pleural, doit-on éva- 
cuer le liquide ou s'abstenir de la thoracentèse ? Cette question a été diverse- 
ment résolue par les cliniciens. M. Barié résume les éléments du problème de la 
manière suivante : « Quelques-uns s'élèvent avec force contre la ponction dans 
la pleurésie cancéreuse pour trois raisons principales : la dyspnée, disent-ils, est 
tout aussi vive après qu'avant la thoracentèse; en outre, le liquide évacué a 
une tendance particulière à se reproduire avec une extrême rapidité et nécessite 
bientôt une nouvelle évacuation ; enfin, à cause de la nature fréquemment 
hémorragique du liquide, on s'expose à affaiblir rapidement le sujet par ces 
soustractions répétées de liquide sanguin. On peut répondre à la première objec- 
tion qu'il est difficile de refuser une ponction à un malade, dont la poitrine 
renferme un épanchement considérable, ne dût-il en éprouver qu'un soulage- 

(') O. PiEni'.K, Des coniplicalions non cancéreuses de rapi)ai"eil pleuro-ijulnionaire dans 
le cancer de l'esloniac; Tli. de Paris, 1890. 

IMARFAN.} 



«« MAI.AIHKS CHRONIOUES DU POIMON. 

monl épluMiièro: ([uanl à la roproduclion rapide du li(juide, le fait est exact, bien 
que, dans certains cas, il ait pu être définitivement tari après quelques tliora- 
cenièses (Dieulafoy). On peut néanmoins, dans une certaine mesure, obvier à 
cet inconvénient en ne vidant pas la plèvre dans sa totalité; on évite ainsi la 
décompression brusque, ijui peut être une cause de réapparition du liquide 
dans un délai très rapproché, La conduite à tenir ultérieurement est plus diffi- 
cile à indiijuer: toutefois, il nous paraît qu'en cas de reproduction du liquide, 
on peut, sans danger pour le malade, recourir à de petites ponctions répétées, 
pratiquées à des intervalles aussi éloignés que possible, et en se bornant à éva- 
cuer seulement le trop-plein de la plèvre. Il y a là une question de mesure que 
le médecin doit apprécier auprès de cliaque malade. » 

Enfin il est important de soutenir les forces du sujet en mettant en œuvre les 
divers éléments des médications toniques et stomachiques. 



CHAPITRE VII 
TUMEURS DIVERSES DU POUMON ET DE LA PLÈVREi 



Sarcomes. — Ils sont primitifs ou secondaire.^. 

Les sarcomes secondaires sont de beaucoup les plus communs; la généralisa- 
tion a pour point de départ un sarcome du testicule, de l'ovaire, de la mamelle, 
de la parotide, soit enfin un ostéo-sarcome des membres. 

Le poumon est Je lieu de prédilection des métastases sarcomateuses. Fré- 
quemment, on trouve, à l'autopsie d'un sujet opéré depuis plus ou moins long- 
temps, pour un sarcome des membres, des noyaux sarcomateux limités au 
poumon. Cela s'explique aisément si l'on songe que ces tumeurs se propagent 
d'ordinaire par les veines suivant le mécanisme de l'embolie; l'embolus néopla- 
sique, parti du foyer primitif, arrive par les veines au cœur droit ; l'artère pul- 
monaire le conduit au poumon où il fait souche de sarcomes secondaires. Le 
mode de propagation par les veines n'est cependant pas exclusif; dans un fait 
de sarcome encéphaloïde du mollet rapporté par Tapret, l'envahissement du 
médiastin et des poumons s'était opéré à la fois par les veines et les lympha- 
tiques (Soc. anat., 1875). Enfin le sarcome pleuro-pulmonaire peut se développer 
à la suite d'un sarcome des régions voisines qui se propage par contiguïté. 
Krœnlein a réséqué trois fois chez une jeune fille le poumon et la plèvre envahis 
par un sarcome des côtes (^). 

Les sarcomes secondaires du poumon et de la plèvre se développent habituel- 
lement sous forme de noyaux disséminés; ils ont la même structure microsco- 
pique que la tumeur dont ils proviennent ; ils sont à cellules rondes, ou à cellules 
fusiformes, ou à cellules géantes, ou mélaniques. Dans les ostéo-sarcomes des 

(') CoRNîL et Ranvieh, Manuel d'hisl. pal/i., 2- édition, t. II. — Lktulle, Néoplasmes du 
poumon: Dii-t. de Jaccoud, t. XXIX, p. 478. — RiiioiNGEn, Dcuts. chir. de Billrolli et Luccke, 
1888, livraison 42. 

(*) Kroenlei.n, Correspondcnz BUill f. Schiveiier Aerlze, I.j oct. 1887. 



iiMia i;s i>i\i;i!SEs i»[' i-oumox i;i' di; i.a l'LKxnr:. «n 

iiKMiibrcs, les hiiiiciirs sccoïKlairt's du pomuoii itMilcrmcnl soiivonl <ln lissii 
osseux ('); ces osli'o-sarconics du |)<)Uin<)u ne doivcul pas rlriî conloudus avec 
les auli'cs productions osseuses. (Voyez. Oxlrnnics.) 

Les .<'tfri)inr.-< priiii ili/'s <h( ))oi(iit(Hi sont rares, ce (|ui explicpie (|u Ou ail pu 
nier leur exisleucc. ('epeudant on en connaîl aiijourdliui un certain nonibi'c de 
cas dont raullienlicilé ne |iaraîl pas coutestal»le (-). On les observe en général 
chez riionini(> adulte; on en a vu pourtant chez (h's enlaids de trois à huit ans. 
Leur de\elo|)penieut, coinuie celui des cancers, peut être favorisé |)ar une sclé- 
l'ose pulmonaire antérieure; c'est ainsi ((u'on trouve des lynipho-sarconies du 
poumon dans la pneumokoniose des ouvriei-s (h-s mines de cobalt arsenical du 
Schneeberg- (lUvrling- et liesse). 

La lumeiu" occupe en général un seul côté et se développe plus souvent dans 
les lobes infV'rieui'S que dans les supérieurs; elle l'orme un bkx- c<)mj)act, blan- 
châtre, domiMid peu de suc à la coupe. Tantôt elle envahit la plèvre, tantôt elle 
reste séparée de la surface du poumon |)ar une tranche de parenchyme intact, 
connue cela sdbservait dans le cas de Rutimeyer ('). 

Le sarcome |iriuiilif du poumon est le plus souvent un sarcome à cellules 
fusiformes; plus larement sa structure est celle du sarcome à cellules rondes ou 
à cellules géantes. Parfois on trouve le tissu sarcomateux mélangé à du tissu 
muqueux; il s'agit de myxo-sarcomes (Colomialti) (^), D'autres fois, le tissu 
prend par places laspect alvéolaire, c'est le sarcome carcinomateux de Virchow 
([ui a été observé par Krônig (;'). Dans le sarcome définitif du poumon, l'envahis- 
sement des ganglions est la règle; il est souvent précoce; il n'est pas limité aux 
ganglions du médiastin et atteint souvent des ganglions éloignés. Lés générali- 
sations viscérales sont rares ("). 

Il existe quehpies observations de >iarco)iics primitifs de la plèvre. Ilofmokl a 
observé un sarcome de la plèvre gauche chez un enfant de trois ans et demi. 
Samuel Gordon a vu un sarcome de la plèvre avec épanchement hémorra- 
gi<pie très abonilant. Hiedinger cite le cas d'une femme de cin(iuante-six ans 
chez laquelle un sarcome primitif de la plèvre se manifesta également par une 
pleurésie hémorragique. 

Ces tumeurs primitives de la plèvre décrites par Wagner sous le nom de 
rnrcinome ein/ot/iéllal ou cndothéliome doivent probablement être classées dans 
l'ordre des sarcomes. Nous en avons déjà donné les raisons. A Frfenkel a 
ra|)porté récemment un exemple de cette variété de tumeur C'): un homme de 
quarante-quatre ans, en apparence très vigoureux, avait une pleurésie gauche; 
on fit la ponction ; le liquide était hémorragique, et l'on diagnostiqua une 
j)leurésie tuberculeuse. Quinze jours après on était obligé de refaire la ponction, 
et l'examen microscopique du li([uide, toujours hémorragique, montra la 

(') Bromslas Kozl.vwski, Ostéo-sarcome du poumon; Procjr. ntéd., 1890, p. 205. 

(*) FiT.ns, Beitràge fiir Keuntniss der priiDuren Uc^chividslbildwigen in dcr Liuigen, Municli, 
1880. — SiMLLM.WN et Halsii.\lteh, Diagnostic des tumeurs malignes du poumon; Gaz. 
hebd.. 1801. n"' 4S et 49. — Sc.iikcu, Prini. Lungen Sarcom.; Dcxditch. arch. f. klin. Med., 
l. XLVIII. Hefl l et '2. p. 411. 181)1. — Rey.mond, Soc. aunt., 51 mars 189.", p. 2.50. — R.\>glaret. 
Ihid., 17 nov. 189"). p. 591. — Di iîan. Thèse de Paris, 1895. n" 02. — Dimarest, Lyon médical, 
1804. 

("') CovrespoiHlea:. Blatt fiir Srhireizer Aertze, ir 7, p. 109. et n" 8. p. 199, 1888. 

(*) liiv. clini'-a di Bolor/na, janvier 1879. 

(^) Krônkv, Berliner klin. ]Voch., déc. 1887. 

C^) Sarcome primitif des ganglions bronchiques et du poumon, avec nojaux secondaires 
dans le foie, les reins et le rachis; Th. de Braunixmter, Munich, 1891. 

(') A. Fr.ïnkel, Cancer endolhélial primitif de la plèvre; Congr. de mcd. int. de Leipzig, 1892. 

TRAITÉ DE MÉDECINE, 2^^ édit. — VII. 7 

iMARFAN 1 



9K 



:\i.\L.\niEs ciiROMorKS nu poumon. 



présence d'une forle proportion de graisse, d'éléments épithéliaux pohniori)hes 
el de nombreuses hématies. On pensa alors à un caneer : une adénopathie sus- 
elaviculaire vint ensuite confirmer ce diagnostic. Le malaile niourul six 
semaines après le début de sa pleurésie. A lautopsie, on trouva la plèvre 
uniiormément épaissie, sans saillies nodulaires, adhérente à la cage Ihoracique, 
couverte de coagulations fibrineuses; elle oiTrait par places des plaques blanches 
de dégénérescence graisseuse. Au microscope, on constata une abondante 
prolifération du tissu conjonclif, et, entre les fibres, des fentes et des canaux 
remplis d'éléments épithéliaux et communiquant avec les vaisseaux lymphati- 
(jues. A ce pr()i)os. rappelons que, pour Wagner, le point de départ de cette 
tumeur est lendothélium des vaisseaux lyinphali(|ues; mais on peut se 
ilemander si cet auteur na pas été trompé par l'envahissement secondaire des 
voies lyniphaticpies ('). 

Les symptùmcs du sarcome pleuro-pulmonaire sont très analogues à ceux du 

cancer. Ils sont souvent très obscurs. 
Dans les formes à noyaux dissémi- 
nés, la tumeur peut rester latente, 
et très souvent aucun phénomène 
ne vient en trahir l'existence. Dans 
les formes diffuses, on constate les 
signes communs à toutes les con- 
densations du parenchyme pulmo- 
naire, sans qu'il soit toujours pos- 
sible de les rapporter à leur véritable 
cause. Lorsque les ganglions du 
médiastin sont infectés, on peut se 
liouver en présence du tableau de 
la compression des organes du mé- 
diastin, comme cela s'observe si 
souvent dans le cancer. 

On a noléquelquefoisdes crachats 
sanglants; rarement il s'agit de véri- 
tables hémoptysies ; l'expectoration 
a l'apparence (jelée de groseille, ou 
elle est analogue à celle de l'apoplexie pulmonaire. Enfin, lorsque la plèvre est 
atteinte, primitivement ou secondairement, le tableau clini(iue peut être celui 
d'un épanchement pleural, le plus souvent hémorragique. 

Le diagnostic offn' les plus grandes difficultés. S'il s'agit d'un sarcome, l'exis- 
tence de la tumeur primitive fournit le signe le plus sûr. D'ailleurs, en raison 
de la fréquence des métastases pulmonaires, le médecin doit toujours pratiquer 
un examen allcnlif de la poitrine chez tout malade porteur dun sarcome 
périphérique. 

Quelquefois^ le diagnostic est favorisé par une circonstance particulière, 
comme dans les cas suivants. Kro-idein opère un étudiant atteint d'ostéo-sar- 




FiG. 11. — Ti^sii sarcoinatcii.x provenant (Viin lambeau 
néoplasique du poumon, expulsé par expectoration. 
(Gross. : 275 diani., d'après Eichhorsl.) 



(6) Bernard, Soc. anal., 17 nov. 18î).j. — L. Pi:ti!Ialx. Piôflcxions sur <|ucl<iues cas de 
tumeurs de la plcvi-e; Thèse de Paris, 1895, n^Tj]. — Bi-.lnati, Sarcome primitif <ie la plèvre; 
Thèse de Paris. 189i. — Benda, Carcinome primitif de la plèvre: Soc. de méd. int. de Berlin, 
22 février 1897. — Milian et II. Bkp.nari), Sarcome aigu du jioumon avec lymphangite; Soc. 
anal., mai 1898, p. 550. 



TTMiX'iis iii\ i;i!si:s Ml l'oiMdX i;i- i»i-; la pi.kviu:. r.o 

coino de la cuisse; Irois mois ajuès I ampulatioii, le malade osL pris dliémo- 
plysics cl il oxpoclorc d'assez fi:r()s IVa^ineiils de tissu saieonialeux à gi'osses 
cellules doul la sli-uciiiic élail i<lenli(pu' à celle du sarcouie piiinilil' (\(»ve/, la 
lii'ure 2i). Daus le cas de Kioeuit;. aj)rès une pouciiou, on trouve daus le 
Irocai'l un fragment de tissu dont rexameu mirros(X)pi(pie moidre la siruclure 
sarcomateuse. Ce lail n'est d'ailleurs pas uni(iue. Aussi a-t-on proposé le 
harponnage comme moyen de diagnostic. Mais celte manœuvre pouiM-ail bien 
n'(Mre pas inollVnsive. Unverriclit a rapporté le cas d'un malade à(pii il |)rati({ua 
sepi ponctions pour une pleurésie sarcomateuse; oi', à chacun des points 
|)onctionnés, il se forma des noyaux sarcomateux qui se firent jour jusqu'aux 
(('guments cl (|ui permirent do poser un diagnostic jusque-là impossible. 

Dans le licpiide des pleurésies sarcomateuses, A. Fra'ukel a rencontré certains 
éléments cellulaires dont l'existence lui pai'aît un bon signe de la maladie. Ces 
éléments sont des cellules remarquables par leurs énormes dimensions; elles 
sont de 4 à 18 fois plus grandes qu'un leucocyte; elles sont rondes ou en 
massue: et enfin elles conlienncnt des varuolcs en plus ou moins grand 
nombre. Mais Litten i)ense que le volume considérable de ces éléments tient à 
ce (pi'ils soid toujours entourés de licpiide, ce (jui les rend hydropicpies ; il les a 
rencontrés dans les ('panchements séreux sans tumeurs, ce qui leur enlève tonte 
valeur diagnostique. Sclnvallje pense néanmoins que lors([u'ils sont très abon- 
dîuîts dans un liquide pleural, ils indiquent l'existence d'une tumeur ('). 

Au point de vue du diagnostic diflV'rentiel. le sarcome du poumon présente les 
mêmes difficultés que le cancer. Nous avons indiqué ptus haut comment on 
|)ouvait les résoudre. Quant à distinguer le sarcome du cancer, c'est chose 
souvent impossible. Schwalbe prétend (|ue le cornage, rare dans le cancer, est 
IVéquenl dans le sarcome, et (pie c'est là une particularité j)ouvanl servir à 
établir le diagnostic. 

Les sarcomes du poumon sont fatalement mortels. La mort sur\ient (juelque- 
fois avec nne extrême rapidité ; en quehpies jours, les malades sont emportés 
avec des phénomènes rappelant à s'y méprendre ceux de la phtisie aigué. Mais, 
habituellement, la durée du mal est plus longue ; la mort ne survient qu'après 
(pielques mois; le malade peut succomber suintement dans une syncope, comme 
cela s'observe si souvent dans toutes les tumeurs malignes du poumon et du 
médiastin ; il peut mourir lentement par les progrès de l'asphyxie ; quelquefois 
la mort est le résidtal d'une complication, d'une pneumonie, dune gangrène 
pulmonaire. 

Le traitement est purement palliatif; on soulagera le lualade avec les narco- 
ti(|ues, et l'on diminuera la dyspnée en évacuant les épanchements pleuraux, 
(puuid il y a lieu. 

Fibromes. — D'après Rokitansky, il existerait des fibromes du poumon qui se 
présentent sous la forme de petites masses dures, de la grosseur d'un pois ou 
d'une noisette. M. LetuUe se demande si ces tumeurs ne sont pas des sarcomes 
fascicules. Cependant une observation de Morgan (187!) paraît confirmer l'exis- 
tence dans le poumon de véritables fibromes multiples. 

Kahler a publié un cas de fibrome de la plèvre c[ui s'était fait jour dans le 
médiastin. 

(') ScHWALCE. — Zui- Lo-'hre von iloii inini.ciem Lungeii und lii-iistlfellgoscliwulslen; Dculi^. 
mcd. Woch., n" 45, 18'JI. 

IMARFAN ] 



100 MALADIES CIIHOXIOIKS DU POUMON. 

Lipomes. — Rokilansky a signalé aussi de petits lipomes, gros comme une 
K'ulille ou un pois, et siégeant sous la plèvre. Gussenbauer a rapporté une 
observation de lipome sous-pleural ('). 

Chondromes. — Les chondromes du poumon seraient toujours, d'après 
(lornil et Ranviei-. consécutifs à la généralisation d'un chondrome du testicule, 
de la parotide, ou de toute autre région. Ainsi quil résulte dune oljservation 
de Schweninger. ces tumeurs se propagent ordinairemenl. comme les 
sarcomes, par le système veineux. 

Quelques auteurs, entre autres M. LaJjoulbène, admettent néanmoins que des 
chondromes peuvent se développer primitivement dans le poumon. Une obser- 
\ation de Paul ("ourmont })rouve l'existence du chondrome primilil" (-). 

Au point de vue clinique, les chondromes n'ont pas de signes spéciaux. Pour 
peu que la tumeur se développe lentement, le poumon a une tolérance surpre- 
nante; on a trouvé, à lautopsie, des chondromes volumineux qu'on n'avait 
même pas soupçonnés pendant la vie. 

Tumeurs ostéoïdes. — Les tumeurs que Virchow a désignées sous le nom de 
tumeurs ostéoïdes i)euvent sobserver dans le poumon. MM. Cornil et Ranvier 
en ont figuré un exemple dans leur Manuel ('2'^ édition, t. I, page 267), fig. 127). 
Le tissu spécial qui constitue ces tumeurs est analogue au tissu osseux, mais il 
n"en présente pas tous les caractères ; il est identique à celui qu'on observe 
dans les os rachitiques et que l^ufz et J. Guérin ont désigné sous le nom de 
tissu spongoïde. 

Les tumeurs ostéoïdes du poumon sont souvent parsemées d'Ilots de carti- 
lages (Cornil et Ranvier, Reclus et Cadiat)(/). 

Ostéomes. — Les ostéomes du poumon n'ont guère qu'un intérêt anato- 
mique. D'ailleurs, la plupart des productions décrites sous ce nom ne sont pas 
à proprement parler des tumeurs: ce sont des formations osseuses qui s'ob- 
servent dans la pneumonie chronique interstitielle, en particulier au sommet 
des poumons tuberculeux. On a voulu les faire provenir des cartilages bron- 
chiques ossifiés: mais c'est une erreur: l'ossification se fait directement dans le 
tissu conjonctif de nouvelle formation. 

Ces productions osseuses affectent diverses formes; le plus souvent elles se 
présentent comme des aiguilles, comme des travées rayonnantes : ce sont de 
petits os longs en miniature (Letulle). D'autres fois, elles sont ramifiées dans 
le tissu interlobulaire et forment une sorte de squelette solide au poumon 
(Rokitansky, Luschka). Enfin Virchow a vu une masse osseuse qui occupait le 
sommet du poumon et était du volume du poing. 

.Iulius Port (de Nuremberg) a rapporté un cas qui semble être un exemple 
authentique d'ostéome vrai du poumon (*). 

On peut observer des ossifications accidentelles dans certaines tumeurs; il 
existe des enchondromes, des myxomes, et des sarcomes ossifiants. 

(») Avril, f. Idin. CIdr., l. XLIII, p. :>n. 
(*) Soc. des sciences méd. de l-yon, *■) j.'iii\i(>r ISUr». 
(3) Sec. anal., 1874. 

(*) MitUieilungcn einigcr scllener Sections hcfuiide von Greiscn: Disscrlaliun inaugurale 
de Wihz'ntrg, 1»5X. 



TUMEUns DIVHHSES DU POUMON KT DE LA l'LHNHE. 101 

Myomes pulmonaires. — M. Laii^orlians a <ilc robsiM-xalion (Tune femme 
ùgéo (le soixante ans. donl les |)()umons conlenaienl j)liisieurs pelils myomes; 
CCS tumeurs élaicul (r()rifi;iue mélasialique. car l'ul(''rus de celle même malade 
était le siège de fihromyomes ordinaires el de deux volumineux myomes consti- 
tués exclusivement, comme ceux <hi poumon. |)ar des lilues musculaires 
lisses ('). 

Mélanomes simples. — Dans la mélanose infectieuse, on peut trouver des 
dépôts de pigment dans les poumons. Ces mélanomes sont, d'après Cornil el 
Ranvier, absolument semblables à l'œil nu el au microscope à la pneumonie 
interstitielle des mineurs. Cependant, dans la mélanose, les grains de pig'mcnls 
sont arrondis el tins, tandis (jue dans Fanthracose les grains de charbon 
sont anguleux. D'ailleurs l'analyse chimique permettra toujours la distinc- 
tion. 

Il peul arriver qu une tumeur mélanique du poumon envahisse le rachis de 
telle sorte qu'elle détruise un ou plusieurs corps vertébraux, en donnant lieu à 
une variété du mal de Polt (Cornil et Ranvier). 

Lymphadénomes. — Le lymphadénomc pulmonaire n'est jamais primilif: il 
s'observe c^omme conséquence d'un lymphadénomc, généralisé ou localisé, avec 
ou sans leucocythémie. 

11 ne faut pas confondre les lymphadénomes avec les lymphomes miliaires du 
poumon décrits par Virchow dans la leucocythémie: ces prétendus lymphomes 
ne seraient, d'après Ranvier, que des amas de leucocytes extra vases; el leur 
genèse s'expliquerait par une rupture vasculaire consécutive à des embolies 
capillaires de globules blancs (voyez Emholie>< mpillnires). 

Kystes dermo'ides. — Parmi les kystes dermoïdes inlra-lhoraciques, on en 
trouve qui semblent sèlre développés dans le poumon et dans la plèvre. Mais il 
s'agit peut-être là dune apparence; quelques auteurs ont avancé en effet que 
ces kystes envahissent secondairement le poumon et la plèvre et qu'ils viennent 
du médiaslin antérieur où est le siège d'élection de ces tumeurs (voyez Mala- 
dies du médiastin). On trouvera un résumé des cas actuellement connus des 
kystes dermo'ides du poumon el de la plèvre dans le Traité d<'S kystes roiif/é)ii- 
taux de MM. Lannelongue el Achard (^). Il est rare que ces kystes donnent des 
signes pendant la vie; ils sont le plus souvent latents. Quelquefois, cependant, 
ils provoquent des inflammations suppuratives du poumon; ils se rompent dans 
les bronches et peuvent donner lieu à un phénomène caractéristique : l'expec- 
toration de poils. 

(') Société de méd. de Berlin, 22 février 18!)ô. 

(*) Voyez aussi : Kretz, Soc. inipério-royale de méd. de Vienne, ^l't juin \H\Kt. — JonES, Vir- 
/•/(oc'.s Archiv, 18il.">, Rd. I.'jÔ, p. Gli. 




IMARFAN-i 



I.i-j MAI.AIUKS CHllOXIorKS DU POLMON. 

CHAPITIIi: Mil 
PARASITES DU POUMON(') 

Parasites végétaux. — Les bactéricx envahissenl rréquemmenl le poumon; 
loiilo riiisloire des alVections pulmonaires nous montre leur incessante inter- 
vention; elles sont la cause principale dun certain nombre de maladies; et, dans 
presque tous les étals morbides du poumon, leur présence vient compliquer 
secondairement l'alTection préexistante. Nous l'avons assez montré jusipiici 
pour n'avoir plus besoin d'y revenir. 

Nous voulons simplement attirer l'attention sur quelques parasites végétaux 
plus élevés dans l'échelle biologique, ayant une organisation moins rudimen- 
taire que celle des bactéries. 

1" Uaspergillu>i nir/er ou ylaiirus est un champignon qui est très répandu 
dans la nature et qui vil en particulier sur les vieux bois. \'irchow le découvrit 
dans(juatre poumons où il formait des plaques verdâtres ou noirâtres dissémi- 
nées sur les bronches. Il pensa avoir découvert une maladie nouvelle : la 
pneumomycose ou hrourliomyrose. Mais on admet aujourd'hui que cette moisis- 
sure ne se rencontre que dans des poumons malades depuis longtemps; elle 
se développe dans les poumons tuberculeux, dans les cavernes pulmonaires, 
quelle que soit leur origine, dans les bronches entlammées chroniqucment, 
et spécialement chez les cachectiques : les phtisiques, les cancéreux, les diabé- 
tiques. 

Aucun signe ne révèle l'aspergillose : on ne la découvre que si l'on examine 
les crachats au microscope; on constate alors un mycélium épais, irrégulière- 
ment ramifié, incolore; (jnelques tubes renferment de nombreuses petites 
spores de couleur vcrdâtre. L'aspergillose ne donne pas naissance à la fétidité 
de l'haleine. 

Certaines variétés d'ca/jcrf/ilhis, particulièrement Vaspergilh/s fum'Kjatus, 
peuvent produire dans le poumon une pseudo-tuberculose, ainsi qu'il résulte des 
travaux de Kaufman, Lichtheim, Dieulafoy, Chantemesse, Widal et Potain et 
surtout M. Rénon (^j. 

1" Sarriacs. — \'ircho\v ayant découvert dans les poumons des taches sail- 
lantes, d'ini brun sombre et clair, composées de sarcines, créa une nouvelle caté- 
gorie de pneumomycose. Les sarcines du poumon se présentent sous la forme 
de cubes divisés sur leurs ({uatre faces par quatre sillons profonds : chacun de 
ces cubes ressemble à un i»a(|uet ficelé ; les sarcines du poumon sont plus petites 
que celles de l'estomac. 

Au niveau du foyer sai'cineux, le tissu du [)oumon est ramolli, putréfié, 
fétide; la nécrose tiendrait à des thromboses vasculaires formées par des amas 
de sarcines incluses dans des leucocytes. 

(') l.ETLLLK, Parasites du |)r>iiiii()n; Dirt. de Jarciaul. l. XXIX, p. i08. — Ce cliapilre doit 
ùlrc coin|)lélé par la ieelnre dos articles parus dans le preiiiiei- \oIuine de ce liailé et dus 
à M. RofiKtî, l'seiidn-tulierfiildse, et Arlinninyi-ose. 

(-) L. Renon, Reclierciies clin, et expérinienlalcs sui- la pseudo-luherculose asi)ergillaire; 
Thèse de faris^ 1X!t5. — Voyez, plus liant : Branchile pscudd-iiiduhraiieusc. 



l'AlîASITKS DU POUMON. 105 

La IV'tidilr de riialciiic ri la |)i'('S(Mico (U'^^ sarcincs dans 1rs ciMclials |>cniicl 
Ironl (le rccoiiiiaîlrc ccl •'•tal moiliidr ([iii ne se drvcloppc leurre ([iK' cIh'/. les 
lulxM'cnloiix cl au voisiiiai^c des cavonics. 

Oiiol(|iios anloiirs adiin'llcnl (iiio la sarcinc du poiiiiioii viciil de rcsloinar, 
s(.il pai- la voie lviii|)lial i(|U(', soil par Taspiralioii de nialiôres rejelôes par h^ 
voinisscincnl. La sarcinose sct-ondaire |)araîl rli-c une raiisc ivclle d'af^^ravalioii 
do la maladie première. 

r>" Oïdium albirans. — Quel([ues oljservalions lémoiguenl de la réalilé du 
muguel broncho-pulmonaire. (Vesl une localisalion néanmoins assez rare; 
Parrol l'a observé ciu'/ deux enfants athrepsiques; Rosenslein et Freyhan chez 
des sujets alteinls de bronchite putride: Schmidt en a observé cinq cas chez 
déjeunes enlanls (voyez Éliohyie des bronchites et Ganyrène des broiirlws). Le 
muifuet broncho-pulmonaire s'accompagne ordinairement de muguel buccal. 
Dans les bronches, l'oïdium donne naissance à des phupu's blanches comme 
celles de la bouche: dans le poumon il l'orme des noyaux jaunAIres assez durs. 

4" Leptothrix puliiKinfili^. — Les longs filaments du leptothrix ont été trouvés 
en ISli'K i)ar Kischer, dans un loyer de gangrène pulmonaire, et plus lard par 
Leyden et JalTé dans la bronchite putride. Le Icplot/rrix pidnionidis dérive pro- 
bablement du leptollirix buccal is. 

En résumé, la présence des champignons dans les voies respiratoires paraît 
èlre toujours un phénomène secondaire, une complication d'un état morbide 
préexistant. 

Parasites aQimaux('). — On a trouvé dans le poumon de V/foyiune divers para- 
sites animaux, parmi lesquels nous signalerons : 

Les coccidii'x. — Kimster et Peler ont rencontré VEimeria hominis dans un 
épanchemenl pleural purulent d'un individu qui revenait du Sénégal (*). Severi, 
à Taulopsie d'un entant mort-né, a vu les poumons atéleclasiés remplis de cor- 
puscules qu'il assimile aux grégarines et ({ue Blanchard l'ait rentrer dans les 
coccidies inono>^porées (''). 

Le cercomonas a été trouvé par Kannenberg dans un foyer de gangrène 
pulmonaire (il était, dans ce cas, associé au nionas lois) et par Litten dans le 
liquide d'un pneumothorax tuberculeux (^) ; un protozoaire appelé par 
A. Schmidt trichomonas jjidmonalis fut trouvé par lui dans les crachats de 
malades atteints de diverses alïections (cancer du larynx, bronchectasie, corps 
étranger). 

Le dislomum indinonis donne naissance à la maladie dislomaire du poumon, 
sorte de pseudo-phtisie qui se reconnaît à la présence dans les crachats des 
œufs de distome et quelquefois aussi du distome femelle. La maladie distomaire 
du jioumon est endémique en certaines contrées de l'Orient, particulièrement à 
OUayama (Japon) ( ■). 

Le slrongyle à lontj fourreau {xtron(j!jlus lonr/evayinitus) a été trouvé par 

l') Vovcz les Traitrs illiialnire naluretle iiiédirale et le Trailé de.-t cnlozonirr^ de Davaino. 

(*) 13LAN<:ii.\iii). Traité de jiulh. t/éiiéntle de Fioucliard, t. II, p. 080. . 

(') Skveiîi, Grogai'inosi pulmonale in infante nato morte; La Rifonna iiiedini, 1 avril 18!)'2, 

(*) LiTTKN, Berlinev kliii. Wm-h., ISSU. p. "idi). 

(*) K. YAMAfiiwA, Ueber die Lungendistomen-Kranl^lieil in Japan; Virrliuu'.-i Archiv. Bd. 
CXXVII, p. UG-i:)6. — Voyez aussi : II. de Gocvéa, La distonialose pulmonaire par la 
douve du foie. Conlribulion à l'étude des liémoptysies parasitaires; Thèse de Paris, 1895, n" 101». 

IMARTAN ] 



lu» .MAl.AniKS ClIIloMOlES Dl POUMON. 

Diosiiii^ dans le poumon d'un enlanl de six ans el donl on ne connaît qu'un cas. 

Le ry.s'//Ve/v?rs rclluloxn^ a élé observé très rarement dans le poumon de 
riiomnie ladre. 

Knlin les cr/iinoroqucx donnent naissance au kyste hydalique du poumon. 
alTeclion que nous étudions dans le chapitre suivant. 



CIlAPITIli: IX 
KYSTES iHYDATIQUES DU POUMONi 



Les kystes hydatiques du poumon sont rares en France. Ils sont assez com- 
muns en Australie où, en seize ans, Duncan Bird en aurait observé 550 cas(^). 
Depuis quelques années, ils semblent augmenter de fréquence en Angleterre 
(H. Mackenzie), en Algérie (Laveran) et en Allemagne. L'Islande est, avec 
l'Australie, le pays où on les observe le plus souvent. 

Parmi les travaux d'ensemble sur ce sujet, un des plus anciens est celui de 
Laënnec qui lui a consacré un chapitre du Traité (Ttdiscidtation. Puis viennent 
les études de Vigla (1855), de Cadet de Gassicourt (1856). En 1875, Hearn a 
résumé, dans une bonne thèse, \ï\ observations de kyste hydatique du poumon 
et de la plèvre. En 1877, Davaine en a publié 40 observations. Depuis 1880, de 
nombreux In-avaux ont été publiés sur ce sujet; citons les thèses de Bezon (Paris, 
1895), Behr (Paris, 1895), les leçons de Dieulafoy à la Faculté en 1895, les cas 
<le Delagenière, Netler('^), Marie et Touchard, le travail de Troquart(') sur les 
kystes hydatiques du poumon ouverts dans la plèvre, publié au Congrès de Bor- 
<leaux en 1895, une revue générale de Ch. ]\lirallié('). Dans ces derniers temps, 
on s'est surtout occupé du traitement. Bouilly (•"') en France, Davies Thomas C) 
et Cardner(*) en Australie, ont contribué à faire accepter Fntervenlion chirurgi- 
cale, consacrée par Reclus (") dans son rapport sur la chirurgie du poumon ('"). 

(') C.\DET DE Gasï^icoirt, TIicsc de l^aris, 185C. — Chacheiîeau, Un kyste hyd. du poumon: 
Thèse de Paria, 188}. — Davaine, Traité des enlozoaires, '■t édil., 1877. — Heap.n. Thèse de 
l'aris, 1875. — Hevdenreicii, Traitement des kystes hyd. de la plèvre el des organes qui 
ravoisinent: Sem. méd., 18'.)l, p. 44'.». — Laënnec, Traité d'auscultation, édlL de la Faculté, 
p. 472. — Laveran, Médecine moderne, 181)2, n° 5. — Leiimann, Des kysles du poumon 
ouverts dans la plèvre; Thèse de Paris, 1882. — L. LEREiioiLLET, Kyste hyd. du poumon, 
article Poumon d.u bict. ennjrl. de Derhambrc. — Letllle, article Poumon du Dict. de Jarcoud. 
l. XXIX. p. 47.'5. — II. Mackenzie, Sem. méd., 1892, n° 18, p, t.'JS. — Marconnlt, Observation 
d'un kyste hydalique du pf>umon; Progr. méd., 1891, 27 juin et 4 juillet. — Neisser, Die 
KfJùnokokkenkrankheil. Berlin. 1877. — G. Sée el Talamon, Médecine rl/jui/ue, t. II. Maladies 
spécifiques non tuberculeuses du jtoumoii, 188o. 

(«) //ydatids of thc liuujs. Melbourne. 1877. 

(') Nettkr, Kysle livd. <iu sonunel du poumon gauche, pncnnnotoiiiie. guérison; Sur. méd. 
dzs hôp., tiO juiflet 1892. ' 

(*) Troquart, Congrè.-i de Bordeaux, 1895, j). 059. 

(') Ch. Muîalijé. Gaz. des hoji., 28 janvier 1895. 

(*) BouiLLV, Sor. de Chirurgie, I88ii. 

(') Davies Thomas, Austral. Med. Journ., 1889. 

(*) Gardner, Edimii. Med. Journ., 1807. 

O P.ECLUS, La chirurgie du poumon. Iia]>jiort au Conrj. français de chirurf/ic, 1895. 

('") Voir aussi : R. Pasouier, Diagn. el Trait, chir. des kysles hydali(iues du [joumon; 
Thèse de Paris. 1899. n" 577. 



KVSIKS IIVhATlnl i;s Dl" l'olMoX. lo:. 

Étiologie. — ('ommc pour Loiis les kyslcs hy(laLi(jues, cCsl la ix-nélralion 
dans roiiranismo dos œufs du bmia échinocoquc (|ui est la cause de la maladie. 
Le luMiia éciiiiioccxiuc (/<»'/«>< n<i)i<i de (iu(*l(|Uos auleurs) vil, à l'élaL adulte, dans 
rinleslin du cliieu : c'esl un cesloïde fori iielil, de ') à <> uiilliuièli-es de lon^. La 
lèle est munie d(> (Hialic venlouses et diiiie dou!>le couronne de <'rocliels; il 
possède (rois ou (|uali'e anneaux dont le dernier seul, arrivé à malurilé, ren- 
ferme des œufs. Lors(|ue eel anneau, ou l'un des œufs qu'il conlient, est 
inlroduil dans le lulie (li<^-eslif de l'homme, par linlermédiaire de l'eau potable 
ou des léi>unies crus, la cocpie de l'œuf est délruile et un embryon est mis en 
libellé. Cel embryon est une sphère douée de mouvemenis |)ropres et armée de 
six crochets, d'où le nom iVonbnjon hexacajiUn'. A l'aide de ses crochets, 
ICmbryon pénètre dans les tissus; et c'est dans le foie (ju'il s'arrête le plus 
souvent pour y g-ermer, et engendrer un kysle hydalrque où le parasite vit à la 
phase de scolex, phase qui précède le di'veloppemenl conq^lel, lecjuel ne s'opère 
«jne dans l'intestin du chien ('). 

Mais s'il est facile d'expliquer l'arrèl de lembryon hexacanihe dans le foie, il 
est moins aisé d'expliquer sa fixation et sa germination dans le poumon. 

On a fait, à ce sujet, deux hypothèses : 

I" Le parasite pénétrerait dans l'intestin avec les aliments et serait transporté 
au poumon par les vaisseaux sanguins ou par les vaisseaux lymphatiques. 

Lorsqu'un kyste hydatiquedu poumon coexiste avec un kysle du foie, on peut 
admettre que les embryons hexacanthes, transportés d'abord au foie par la veine 
|)orle, passent ensuite du foie dans le poumon par les vemes sus-hépatiques, la 
veine cave inférieure, le cœur droit et l'artère pulmonaire. 

Lorsque le kysle hydaticjue du poumon est isolé, on peut encore admettre la 
possibilité de la pénétration par l'intestin et du transport par la voie sanguine, 
mais par une autre roule: l'embryon passerait dans les veines hémorroïdaires, 
les veines hypog-astriques, la veine cave inféi'icure et l'artère pulmonaire (Cha- 
chereau). 

Le transport par les chylifères n'est pas impossible; cependant il est pro- 
bable que, s'il pénètre par celte voie, l'embryon doit être arrêté au niveau dun 
ganglion lymphatique. 

"l" Mais on peut se demander si, comme l'admettent les médecins australiens, 
le germe ne pénètre pas dans le poumon par l'air respiré. En Australie, on pense 
<pie les excréments de chien de berger, déposés dans les rues, desséchés et 
réduits en poudre, pénètrent dans le poumon avec l'air inspiré. Finsen a rappelé 
à ce propos que les kystes hydatiques du poumon sont d'une extrême fréquence 
chez les brebis et les bêtes à cornes; or, pas un seul cas n'est venu à sa connais- 
sance d'un de ces animaux affectés d'échinocoques sans qu'il s'en soit trouvé 
<lans les poumons en même temps que dans le foie. 

La lumière n'est pas encore faite sur ces divers points. Tout ce que nous 
savons, c'est ([ue le kysle hydalique a une ovuiine canine. La cohabitation avec 
le chien et la malpropreté expliquent pourquoi les Islandais et les pasteurs aus- 
traliens en sont si souvent atteints. Notons toutefois qu'il est des cas où des 
sujets atteints de kyste hydatiqiu' du poumon n'ont jamais possédé de chiens. 

Les kystes hydatiques du poumon ne sont pas toujours primitifs; ils sont quel- 

(') Pour loul ro qui n Lrail à i'Iiistoire naturelle des échinoco(iues, nous renvoyons, pour 
{)lus anii^les rcnseli^neinonts, h la description des kystes Iii/dulûjtics du ('oie, écrite dans ce 
Truite, par M. A. cliaulïard. 

IMARFAN.} 



106 MAl.ADlLïi CIIIÎOMOLES DU l'UL MoX. 

quofois consécutirs à des kysles du foie. On a tilé des cas où un kysie liydali<jue 
du cœur, après rupture, avait engendré un kyste hydaliquc du poumon par le 
mécanisme de l'embolie. 

Anatomie pathologique. — Lemhryon iiexacanllie, arrivé dans le tissu du 
poumon, perd ses crochets. 11 s'y développe ensuite sous l'orme dune vésicule 
appelée vt's'icub- cutOrt/onnfdre ou vésicule mèrr. Celle-ci possède deux enve- 
loppes : une membrane externe, anhiste, à feuillets stratifiés, appelée membrrnic 
feuilletée: une membrane interne, couverte de granulations et njjpelée membrane 
/étiile ou jjioligèie. Les granulations de la membrane interne sont de petits éclii- 
nocoques qui peuvent se détacher et nager dans le li(|uide de la vésicule mère, 
liquide (pii est clair et limpide comme de l'eau de roche; dans ce lifjuide, le 
petit échinoco(|ue peut se développer librement, et donner ainsi naissance à une 
vésicule de seconde génération, appelée vésirulc fUle. 

Le kyste, une fois fo'-nié, augmente de volume et atteint les dimensions d'une 
noisette, dune noix, dune orange, dune tête dadulle. 

Autour de lui. le parenchyme pulmonaire subit une métamorphose fibreuse 
qui aboutit à la formation d'une cocjue enveloppante (|ui est la membrane adven- 
tice. Mais, dans le poumon, cette membrane est rarement aussi nette, aussi 
épaisse que dans le foie. 

Le kyste complètement développé possède donc trois enveloppes : 1" la mem- 
brane adventice, enveloppe fibreuse formée aux dépens de l'organe envahi; 2° la 
membrane feuilletée anhiste; 5° la membrane proligère. La cavité du kyste ren- 
ferme le liquide clair, limpide comme de l'eau de roche, qui caractérise ces pro- 
ductions: dans ce liquide nagent de petits échinocoques et des vésicules filles. 

Ainsi constitué, le kyste ne diffère en rien du kyste hydatiquedu foie ou d'un 
autre organe. Nous n'insistons donc pas plus longuement sur sa structure. 

Les kysles hydatiques peuvent siéger dans toutes les régions du poumon : 
mais ils sont plus fréquents à droite et à la base. Ils sont solitaires ou 
multiples. 

L'évolution du kyste peut amener des complications plus ou moins graves : 
perforation bronchique et formation dune caverne hydatique, ruptures de la 
plèvre, ulcération dun rameau de lartère pulmonaire et hémorragie foudroyante. 
Le tissu pulmonaire circumvoisin peut être atteint de congestion, de broncho- 
pneumonie, voire même de tuberculose. 

Souvent le poumon n'est pas le seul organe porteur dhydatides; on en peut 
trouver en même temps dans le foie, la rate, les reins, l'épiploon et le cerveau. 

Il est établi que les kysles hydatiques peuvent se développer primitiveutent 
dans In plèvre. Sur 085 cas de kysles hydatiques, Xeisser a compté 17 cas de 
kyste hydatique primitif de la plèvre. Davaine a fait cette remarque que les 
kystes hydatiques primitifs de la plèvre n'ont point de membrane adventice; ce 
caractère permettrait d'établir nettement leur origine ('). D'après G. Sée et 
Talamon, si Ion accepte ce critérium, on arrive à ce résultat que les kystes 
hydatiques primitifs de la plèvre sont très rares, et que la plupart des kystes 
pleuraux vitMinent du foie ou du poumon. 

Symptômes. — L'évolution du kyste hydatique du poumon peut être divisée 

('( GEOiif.i..-f:o CaiîI'ati.vno, Kvsles ljv(lali(iuo?i primitifs de la i>!cvre. 77k"'>v ilr l>ini.<, 189^, 
n» 010. 



KVSTKS IIVDAI inl i;s lU l'Ol MON. 1(17 

• Ml I l'ois pi-iiodcs : la prriode laleiilo, la période délai, la période des complica- 
tions aboutissanl à la guérison ou à la mort (G. Sée et Talamon). 

1" La jirriD'Ii' hi(eiil(\ pendant laquelle le kysie se développe lonlcmcnt, sans 
provofpuM- de réaction, éclia|>pe à toule descriplion: il peut exister de l'oppres- 
sion et (le la toux, mais il est impossihle de rapporter ces symptômes à leur 
vraie cause. La durée de cette période est indéterminée, et il est des cas où le 
kyste n'a été reconnu qu'à l'autopsie. Les petits kystes peuvent d'ailleurs se 
calcifieret rester dans le poumon à l'état de corps étrangers, sans jamais donner 
naissance à aucun symptôme. 

1>" La />ér/o<A' (/'«'/«< est marquée par deux ordres de symptômes: des symptômes 
de voisinage et des symptômes propres au kyste lui-même. 

{n) Les symptômes de voisinage ou d'irritation hronclio-pulmonaire sont ceux 
de beaucoup d'alVections pulmonaires : la toux, l'oppression, la douleur, et 
l'hémoptysie. 

La loiix est quinteusc, convulsive, presque co(iueluclio'ide. Elle est d'abord 
sèche; mais elle finit par s'accompagner d'une expectoration sanglante ou 
muco-purulente, elle est due aux lésions broncho-pulmonaires (jui augmentent 
au fur et à mesure que le kyste grossit. 

La cf!/-<itn;'c\ sans caractères spéciaux, est considérée comme constante pai- 
Davaineet Ilearn. Mais elle mancjuc dans beaucoup de cas. Ces différences son! 
le l'ait du volume de la tumeur, et aussi de son siège; les kystes voisins du dia- 
phragme causent chez l'homme une dyspnée plus vive, tandis ([ue, chez la 
femme, en raison du type res|)iratoire de celle-ci, roi)pression est plus manpiée 
lorsque la tumeur siège dans les parties supérieures. 

La iloiili'Ki' Ytcnl manijuer si le kyste est central. S'il est superficiel, il existe, 
d'après Finsen, une douleur fixe, pongitive, à l'endroit où il s'est dévelop[)é. 
Cette douleur peut avoir des irradiations multiples et elle s'exagère sous l'in- 
fluence des accès de dyspnée. 

Les héuioplijsicsi^onihx règle dans les kysles hydali({ues du poumon. Au début, 
l'expectoration est muqueuse, peu al)ondante, et renferme un peu de sang rouge 
ou noir. Rarement il existe dans cette phase des hémoplysies considérables: 
cependant le fait s'est produit dans le cas de ^L^rconnet. En général, des 
hémoplysies abondantes et répétées indi<iuent l'imminence de la rupture du 
kyste. 

(6) Les symptômes propres au kyste sont les signes physiques fournis par 
l'inspection, la palpalion, la percussion et rausrullalion. 

Il existe fréquemment une voussure au niveau du kyste. Quand celui-ci siège 
au lobe inférieur, on constate l'élargissement de la base: s'il siège au sommet, 
on voit (le la voussure sous la clavicule. .1*^ niveau de lu voussure, les vibrations 
//ioroci>/ia's sont (li)ni nuées ou abolies; le son est absolument mat, et à Causculta- 
lion on l'on^tate un sih'ure complet. Jamais on n'a observé de frémissement 
hydalique dans les kysles de la poitrine. Autour de la zone kystique, le son est 
({uelquefois tympanique et la respiration normale ou puérile. Ce qui est carac- 
téristique, presque pathognomoni(iue, dans cet ensemble de signes, c'est, d'après 
Duncan Bird, la limitation tvès nette delà zone de malité et de silence respiratoire. 
Celle zone aurait des limites d'une telle précision qu'au delà de ces limites, la 
malilé et le silence respiratoire cessent absolument. Le changement de position 
du malade ne modifie en rien les résultats de l'exploration physique. Malhcu- 

[MARFAN r^ 



lOS MALADIES CHUONIOI KS DU POUMON. 

ivusemonl. lo? signes physiques ninnquenl lors(|ue la tumeur est petite el située 
au centre du poumon. 

Lorsque le kysteatteint un certain volume, il est capable de déplacer le cœur, 
r/est surtout dans les kystes du poumon gauche (|ue ce i)liénomène s'observe; 
et, alors, le déplacement se fait vers la droite. Dans un cas de iJelgrange, le 
«léplacement était tel (|ue la malade s'en était aperçue la première et montrait 
la pointe de son cœur battant un peu en dedans du mamelon droit. Pourtant, 
même dans les kystes gauches, la déviation peut se faire vers la gauche. Cornil 
et Gibier, Derignac ont montré que ce phénomène était dû à la torsion du cœur 
sur son axe: cette torsion serait même la cause des syncopes observées pendant 
le développement du kyste ou dans les ponctions quand le liquide s'écoule rapi- 
dement. 

5" Les complications ne tardent guère à modifier le tableau clini(iue de la 
période d'état. 

Tantôt ce sont des p}iénomène>> inflammatoires, jjérik-ysti(ji(es : une bronchite 
transitoire et fi répétition, une pleurésie sèche ou avec épanchement qui peut 
guérir sans que sa véritable cause ait été découverte, et surtout des poussées 
congestives ou broncho-pneumoniques pouvant se répéter plusieurs fois et qui 
favorisent souvent la rupture du kyste. 

D'autres fois, même avant sa rupture à l'extérieur, le kijs.le peut suppurer. Il 
faut admettre alors qu'une fissure des enveloppes a permis à des germes pyo- 
gènes de pénétrer dans la poche. En cas de suppuration du kyste, « on voit se 
produire un accroissement de la dyspnée habituelle, s'accompagnant de douleurs 
sourdes, profondes d'abord, puis de plus en plus aiguës et lancinantes dans le 
côté malade. La fièvre s'établit; elle ne paraît pas présenter le caractère d'inter- 
mittence si remarquable dans la suppuration des kystes du foie ; du moins les 
auteurs ne signalent rien d'analogue. Rapidement, d'ailleurs, le travail de sup- 
|)uration se termine par la rupture de la poche, qui s'ouvre le plus souvent dans 
les bronches, s'accompagnant de tous les symptômes habituels aux vomiques 
purulentes, avec ce caractère particulier et pathognomoni(jue (|ue le pus con- 
tient des débris de vésicules ou de membranes hydatiques » (G. Sée et Talamon). 

La tendance naturelle du kyste hydatique du poumon est de se frayer une 
voie vers les bronches ou la plèvre. Nous venons de voir comment la rupture 
s'opère en cas de suppuration intra-kystique. Mais l'inflammation suppurative 
n'est pas nécessaire; par le seul fait de son accroissement, le kyste peut 
arriver à perforer les bronches ou la plèvre. 

La rupture du kyste (Jans les bronches s'accompagne d'une vomique hydatique; 
au moment de la rupture, le malade a la sensation de quelque chose qui se 
l'ompt dans la poitrine; subitement, il tousse, il suiïbcjue, et il rejette par la 
bouche un Ilot de liquide clair, limpide, nullement visqueux ou spumeux, d'une 
saveur salée; ce liquide ne renferme en effet ni albumine, ni phosphates, mais 
seulement du chlorure de sodium. Dans le liquide rejeté, on voit parfois des 
éléments caractéristiques : 1" des vésicules hydatiques {vésicules filles) dont la 
grosseur varie du volume d'un pois à celui d'un grain de raisin, ou de petits 
échinocoques visibles à l'œil nu, sous forme de petits grains blanchâtres ou 
grisâtres, comme des grains de semoule; 2" des lambeaux blanchâtres, enroulés, 
de la membrane anhiste feuilletée; ou quelcjuefois môme la poche entière. 
Quand aucun de ces éléments ne frappe l'œil de l'observateur, le microscope 
permet souvent de reconnaître dans l'humeur hydatique des crochets, ou des 



KYSTKS IIVL)ATlOUI-:S DU POlMoV. lO'.t 

scoli^x (Milicrs (le parasilc. Somciil dos iK'inoplysies ahoiulanlcs précèdent cl 
acc()nip;\i;ncnl la nipliircdu kysic. La \oini<|uo peul cire complclc on une seule 
fois, on elle |iciil se n'pcHer pendant plusieurs jours. 

Les etfels de la niplui-e dans les bronches sont \arial)les; le malade peul 
mourir subilemcnl. au luonuMil même de la vomique; la mort résulte alors soit 
de Tobstruclion tics bi'ouclics par le Ii([ui<le Irop abondant, pai- un (h'bris volu- 
mineux de membrane liydati(pu\ soit de louverlure tlun rameau important de 
larlère pulmonaire cpii se traduit par une hémoptysie foudroyante. Mais, 
dauli-e part, la rupluic dans les bronches est un mode de f^uérison spontanée; 
après la vomi([ue, les phénomènes peuvi'ut sameuder peu à peu cl la cicali'i- 
sation s'opérer. Enliii. après la perforation bronchiipic — et c'est ce (pii arrive 
le plus souvent, — la poche jxmiI suppurer, le malade se consumer lentement 
et succomber à une septicémie. Le kyste une fois ouvert, on constate les sii^nes 
dune caverne (respiration caverneuse, g-argouillement, pectoriloquie); et ces 
signes prennent le caractère métalli(iue ou amphori(|ue si la poche est très 
volumineuse. 

La perforation pleurale, étudiée par Lehmann et Troquart('), est beaucoup 
plus rare que la perforation bronchique, caria plèvre est ordinairement protégée 
par des adhérences. La rupture dans la plèvre donne naissance à un épanche- 
ment pleural, habituellement accompagné d'urticaire hydatique (Finsen), mais 
dont la véritable nature n'est reconnue en général qu'au moment de la ponction. 
Très souvent, la rupture pleurale accompagne une perforation bronchique, et 
on constate alors les signes d'un hydro-pneumothorax. 

IMus rarement encore, l'hydatide du poumon perfore le diaphragme pour 
s'ouvrir dans les voies digestives ou au niveau de l'ombilic. Exceptionnelle- 
inenL un kyste volumineux a pu comprimer le péricarde ou les vaisseaux du 
médiastin et provoquer des thromboses ou des érosions vasculaires suivies 
d'hémorragies foudroyantes. 

S;/i)ijjl(hties fjénéraii.r. — Pendant que cette évolution se poursuit, l'état 
général ne reste pas indemne. Les malades éprouvent parfois un alïaiblissemenl 
extrême; ils ont une sensation d'anéantissement avec somnolence (Hearn, 
Ghachereau): ils maigrissent et présentent bientôt les signes de la consomption 
([uon peut rencontrer dans toutes les affections chroniques du poumon : fièvre 
vespérale, sueurs nocturnes, déformation hippocratique des doigts. Cette 
phtisie hydatique se dislingue néanmoins par l'absence ou la rareté des troubles 
gaslriipies et de la diarrhée. Mais lorsque le kyste s'est ouvert et suppure, la 
ressemblance entre la phtisie bacillaire et la phtisie hydatique peut être com- 
plète. Notons enfin que cette consomption peut quelquefois disparaître et 
guérir, soit spontanément, soit à la suite d'une intervention chirurgicale. 

Diagnostic. — Les médecins australiens, dont laltention est éveillée par la 
fréquence de la maladie, considèrent son diagnostic comme relativement facile; 
et, en vérité, chez un individu qui tousse et crache du sang, si l'on trouve les 
signes physiques si nets (jue nous avons étudiés, on peut aisément reconnaître 
le kyste hydatique du poumon. Mais, suivant la remarque de G. Sée et Tala- 
mon, en France, on n'y songe qu'à la période des complications et en présence 
des car-actères insolites du mal; et le diagnostic n'est porté d'une façon sûre 

(') TnooLAiiT, Congrèa de méd. int. de Bordeaux, 1895, p. C"»9. 

IMARTArf/i 



110 MAI.ADIKS ClIHONinlRS DU POUMON. 

(jnaii momoni do la vonii(|Mi' e\ de ICxpidsion d'une membrane fenillelée ou 
de vési<-ulcs liydatiques. Souvent lallenlion n'est pas allirée sur la |)iésence 
des membranes dans le li(|uide d expectoration, parce (|ue la rupture du kyste 
s"est laite insidieusement et (]u il n"v a jtas de lai'i>:es lambeaux expecloi-és, mais 
seulement de petites parcelles à ]>eine reconnaissables. O qui compli(|U(> encore 
la recherche, c'est cpie ces meud)ranes sont exj)ulsées tlune manière intermit- 
tente. I-ln 28 jours, par un examen (pu)lidien. Mirallié n'a l'encontré les fausses 
membranes que T) fois, a A un examen superficiel, dit-il, la fausse membrane 
échappe presque toujours. Enrouh-e sur elle-même, elle se uiontre comme un 
point l>rillanl. nacré, à peine distinct du liquide mu(pieux dans lequel elle 
baisfue: mise dans l'eau, elle Hotte et s'étale immédiatement. Sa recherche est 
d'autant plus difficile qu'on ne songe guère, au premier examen, à lencontrer 
une membrane hydatide. Dans notre cas, c'est en pratiquant la recherche des 
Itacilles tuberculeux que notre maître, M. Netter, rencontra cette juembrane 
(pii, dans le crachoir, avait passé absolument inaperçue. » 

La tuherculose pulmonaire est la maladie le plus facile à confondre avec le 
kvste hydalique. L'état général est souvent le même dans les deux cas, et les 
hémoptysies répétées constituent une analogie de plus. C'est par l'analyse des 
signes physiques qu'on peut quelquefois établir la distinction. S'il existe des 
signes cavitaires, on se rappellera que, dans le cas de phtisie, le thorax est 
rétracté, et que, dans le cas de kyste hydatique, il existe au niveau du foyer 
morbide une voussure plus ou moins marquée; de plus, la caverne kystique 
tlonne toujours un son mat et jamais tympanique. D'ailleurs, dès que des doutes 
s'élèveront dans l'esprit du médecin, l'examen microscopique des crachats 
aidera à les dissiper, par la constatation possiljle des crochets, par l'absence ou 
la présence du bacille de Koch. 

La pleurésie enkiptée est très difficile à distinguer du kyste kydatique: ce 
n'est guère qu'au moment de la vomicjue ou de la ponction, en examinant le 
liquide expectoré ou le liquide obtenu par l'aspiration, (pie le diagnostic pourra 
être établi d'une façon certaine. 

Les luineur>i du médioatin, qui se manifestent par une matilé limitée au niveau 
du sternum ou sous les clavicules, peuvent être confondues avec les kystes 
livdali<pies du sommet du poumon. Mais ceux-ci ne donnent qu'exceptionnelle- 
iiienl les signes de compi'ession «jui sont la règle dans les tumeurs du médiastin. 

Le cancer <lu poumon doit être aussi distingué du kyste hydaticpu' (voyez 
Cancer du poumon). 

Enfin, il est quelquefois impossible de se prononcer entre un kysle de la face 
convexe du foie et un kyste de la base du poumon droit. Cependant si le liquide 
s'évacue par les bronches, on peut reconnaître le siège hépatique de la tumeur 
à la présence dans ce liquide des éléments de la bile (teinte jaune, réaction de 
Gmelin). 

Pronostic. — Le pronostic est renfermé dans cette statistique do Mearn : 
sur lii cas, la guérison a ou lieu 00 fois et la mort 84 fois. Des statistiques 
de Xeisser et de Madelung, il résulte qu'en l'absence d'intervention, la moitié 
environ des sujets atteints d'échinocoques du poumon succombent, et que, 
quand la tumeur atteint la plèvre primitivement ou secondairement, la mort 
est toujours la conséquence de la maladie abandonnée à elle-même (Ileyden- 
reich). 



Kvsii;s iivitAiiniKs m imumox. m 

(■opoixiani les inrdcciiis auslralicns sont moins prssiinislcs que ne le coin- 
porlc ccllo slalisli(|iio. Il csl, vrai (jirils inlcrvicnnonl de bonne heure et que 
I iiilcrvenlictn |»r(''c<»c(' pai'aîl parliciilièrcniciil ravoraliie. 

Traitement. — Les Irailemeiils inicnu's, prescrits dans je \t\\\ de luer les 
livdalides, nOnI (piune ellicacilé douteuse : ni le mercure, ni la léiélientliine, 
ni le chlorure de sodium, ni Tiodure de j)otassium ne peuvent imcndicpier un 
succès bien avéré, ("/est au IrailemenI cliirur^ical (pTil l'aul demander la f^uéri- 
son dès (pie la maladie est reconnue. Mais, à ce |»ropos, on se tiouveen présence 
d'oj)inions diverses. 

(ri) D'après les UK^dccins australiens, \i\ ponction de la poche kysticpu' serait 
le traitement de choix dans les kystes non suppures et non ouverts. 

On prali(pie la jKjnction avec l'aspirateur en se servant (Tune aiguille très fine 
el en procédant à l'évacuation très lentement. Il faut craindre, en effet, surtout 
dans le cas de grand kyste, (pu' la paroi de la tumeur ne soit très voisine d'une 
bronche, et que l'aspiration trop rai)ide et troj) brus<pu> ne provoque la perfo- 
ration bronchique, comme cela est arrivé plusieurs fois. Il faut craindre aussi 
la congestion pulmonaire suraiguè mortelle que peutprovoquer une évacuation 
trop l)rus(pie ((ialliard). 

La ponction seule, faite lentement, avec toutes les précautions de l'antisepsie, 
a donné un assez g'rand nombre de succès. Une seule opération suffit quelque- 
fois à obtenir la guérison; ailleurs on arrive au même résultat par des ponctions 
successives. Il faut savoir cependant que la ponction, même bien faite, n'est pas 
exempte de dangers; la mort subite a pu en être la consé(iuence, sans qu'on 
puisse encore expliquer clairement cet accident. 

{h) A l'heure actuelle, la prali([ue des ponctions répétées est repoussée par 
les médecins. Si le kyste n'est pas guéri après une ponction simple, on fait une 
ponction suivie d'une injection intra-kystique parasiticide, comme cela se pra- 
tique pour les kystes du foie. Cette opération, dont la techni([ue et les indica- 
tions ont été exposées dans ce Traité par M. Chauffard, donne de très beaux 
succès. 

Avec cette méthode, on évite les ponctions répétées, et partant on évite de 
mettre le malade sous le coup des accidents qui peuvent suivre la ponction de 
tout kyste hydalique (accidents nerveux et urticaire), 

(c) Cependant elle est repoussée par quekiues chirurgiens (Maydl, Heyden- 
reich). Entre autres reproches qu'on lui adresse, on dit qu'elle peut se compli- 
quer d'urticaire et d'accidents nerveux (mais aucune opération pratiquée sur les 
kystes hydaliques ne met à l'abri de ces complications) ; — qu'elle peut provo- 
quer la suppuration si elle est faite sans asepsie (mais il est facile de faire l'opé- 
ration d'une manière asepliipie); — (ju'elle peut provocpier la perforation bron- 
chique ou une congestion suraiguë, accidents qui peuvent entraîner des accès 
de suffocation trop souvent mortels (mais on peut éviter ces accidents en faisant 
l'évacuation très lentement). 

Malgré leur valeur discutable, ces objections ont conduit certains chirurgiens 
à ériger la pleuro-pneumotomie en méthode de choix. L'incision du kyste est 
précédée de la résection d'une ou plusieurs côtes, ce (pii donne du jour à l'opé- 
rateur. Après l'opération, un drain est placé dans la cavité, et on ne fait des 
lavages que s'ils sont nécessités par la crainte d'accidents infectieux. Ces 
lavages sont dangereux. Berger, au cours d'une intervention sur un kyste 



i\i M\i..\i)ii;s (.iiH<nioi:r:s du poumon. 

hvtli»li<|ut' ilii poumon ouverl lari;ement. |)rali(|ua un lava«^c (|ui délormina 
nit'^iue imnu'dialenienl un accès de sulïocalion cxliTniemcnt violent, accom- 
paj^né d'expulsion par la bouche de liquide renfermant des débris d'hydatides et 
l)ienlùl suivi de mort. Onand il sa^it de kystes pleuraux, la cicatrisation ne 
^obtient quaprès un Icnips 1res long (2 mois à 17 mois), et Topération 
dEsllander est parfois nécessaire pour l'obtenir complète; dans les cas de kysle 
pulmonaire, la cicatrisation s'obtient plus rapidement (2 à i mois). 

En résumé, les méthodes de traitement des kystes hydatiques sont : 1" la 
ponction suivie dune injection antisepli(iue (sublimé) ; 2° l'incision de la poche 
kysli(jue. Aujourd'hui la pleuro-pneumotomie est l'opération en faveur 
(Delagcnière. Bracjuehaye, Mirallié, Behr, Reclus). Nous avouons qu'elle ne 
nous paraît simposer (jucn cas de suppuration de la poche kystique. Ce n'est 
pas lavis des chirurgiens. Reclus, dans son rapport au Congrès français de 
chirurgie de 1895, considère que l'excellence de la méthode est indiscutable. A 
son avis, la ponction simple ne vaut guère mieux que Fcxpectation. « Dans le 
relevé général de John Davies Thomas sur le traitement des kystes hydatiques 
du poumon, l'abstention donne une mortalité de 54, la ponction de 27, tandis 
<|ue celle de l'incision ne s'élève (ju'à 10 pour 100. La conclusion s'impose, et 
avec Ileydenreich, Maydl, Mackenzie, Peyrot, Forgues, etc., on peut presque 
l'affirmer, la totalité des chirurgiens compétents en la matière, nous proclamons 
que la pneumolomie est la méthode de choix. » 

('/) Oue faut-il faire lors(|ue le kyste s'est ouvert spontanément dans les 
bronches? Pour comballrc l'infection secondaire de la poche, on ordonnera des 
inhalations antisepli([ucs (voyez Bronchite putride) et on administrera les balsa- 
miques à l'intérieur. 

Marconnet, qui a publié sa propre observation, recommande vivement l'éther 
en inhalations : « L'éther, dit-il, est tout à la fois antiseptique, analgésique et 
très volatil. Aucun antiseptique ne pénétrera plus profondément dans l'orga- 
nisme; de plus, ce produit est éliminé par le poumon et baigne constamment la 
partie malade. Son odeur, agréable et forte, voile avantageusement la fétidité 
de la suppuration; il tempère la douleur occasionnée par la toux; il calme la 
violence des accès de toux, el, par ses propriétés antiseptiques, il aide à la 
guérison. J'ai l'intime conviction que l'éther seul m'a sauvé la vie et que, 
sans les inhalations de ce médicament, une gangrène se serait déclarée; ou 
bien la suppuration, traînant en longueur, j'aurais succombé soit à une infec- 
tion purulente, soit par suite de mon extrême débilité. » 



IMITISIK PULMONAIRE 



(') 



Par le D A -B. MARFAN 

Mrdiciii (le-- liù|iil;iu.v. prurcssciir a<;rL',i;c' à la FaciillO «le Mi'ilcc 



On donne le nom tle phlisie pulmonaire à la luberculose du poumon. C'est 
la plus commune de toutes les localisations de la luberculose. Sa lVé(juence 
est extrême, et les ravages qu'elle exerce sont efl'rayants : dans les i)opulations 
de l'Europe, elle cause environ un cinquième des décès. 

La fréquence et la gravité de cette maladie expliquent l'inlérèt qui s'attache 
à son étude. De tout temps, les médecins ont dirigé vers elle leurs investiga- 
tions; et, dans l'historique qui va suivre, on verra que les résultats définiti- 
vement accpiis ont été obtenus lentement, par fragments et à des siècles de 
distance. Si notre siècle, qui est celui de Laënnec, de Villemin et de Koch, a 
fait beaucoup pour l'étude de ce mal, il ne faut pas se dissimuler qu'il reste 
beaucoup à faire, et qu'au point de vue capital du traitement la tûche du méde- 
cin est loin d'être achevée. 



HISTORIQUE 

I. Dans les livres hippocratiques, la phtisie est déjà signalée; le mot ciO^'ai; 
(de (pOisiv, sécher) y désigne une consomption spéciale liée à une suppuration 
des poumons. Hippocrate connaissait l'expectoration purulente des phtisiques, 
l'hémotpysie, la déformation des extrémités digitales, le dépérissement du 
corps et le rôle de l'hérédité. Pour Hippocrate, la suppuration du poumon 
était causé par le oQya, que les plus anciens traducteurs ont rendu par le mot 

(') Le mol pitlisie s'écrivait naguère )>IUhisie, ce ([ui élail conforme à rorlhogi-ai)lie étymo- 
Iogi([ue; le Dkliunnairc de l' Académie prescrit maintenant de l'écrire phtisie. 

Pour la rédaction de cet article, nous nous sommes servi des excellentes monographies 
et des belles études que nous possédons en France sui' la phtisie; nous citerons surtout : 
X. GuÉNEAU DE Mirssv, Clinique médicale, Paris, 1S74, t. I. — Michel Peter, Leçons de clinique 
médicale, Paris, 1SS;>, 0° édition, t. II. — Hanot, Article Phtisie du Nouveau Dictionnaire de 
médecine et de chirurgie pralique, t. XXVIII. — Jaccoiid, Cnrahililé et traitement de la phtisie 
pidmonaire, Paris, 1885. — G. Sée, De la phtisie hacillaire, Paris, 1884. — J. Gbancher et 
IIuTiNEL, Article Phtisie du Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, t. XXIV de la 
'2= série, 1887. — Charcot, Œuores comjilètes. Tome V (Leçons sur l'anatomie pathologique 
de la i)htisie), Paris, 1888. — Hérard, Cornil et Hanot. La phlisie pulmonaire, '2" édition. 
Paris, 1888. — Damaschixo, Leçons sur la tuberculose, recueillies par Thérèse et Delporte 
(préface par Letulle), Paris, 1801. — J. Ghancher. Maladies de Vappareit respiratoire; Tuber- 
culose et auscultation, Paris, 1890. (Leçons recueillies par Faisans.) — Arloixg, Leçons suc 
la tuberculose et certaines septicémies, recueillies par J. Courmont, Paris, 1892. Ch. Bou- 
chard, Les microbes pathogènes, Paris, 1892, p. 252 à 275, — et Thérapeutique des maladie:^ 

tr\ité de médecine, 2= édil. — \U. 8 

[MARFAN ] 



114 IMITISIK PILMOXAIRI-. 

tul>t')ruluw. Mais il ne laiuliail pas croire (jue le ctuy-y. crHippo( raie représentai 
(luelque chose de nel : célail une tumeur, une collection |)urulenle, un abcès 
eliautl ou un abeès froid, ou même un luronele. 

Arétée ajoute des dclails à la description du maître de Cos; le tableau 
clinique qu'il a traeé de la phtisie mérile d'èlre reproduit : « La phtisie, dit 
Arclée, a pour cause lulcération du poumon. Succédant à une toux prolongée 
ou à riiémoplysie, elle est accompagnée dune lièvre continue, (|ui, plus mar- 
quée en général pendant la nuit, innit èlre comme mastjuée, se concentrer 
pendant le jour et paraîti'c intermittente; cependant elle se révèle par le 
malaise, la faiblesse, l'amaigrissement. Le pouls est petit et dépressible, le 
sommeil est troublé, la peau se décolore, l'aspect des crachats est infiniment 
variable: ils peuvent èlre livides, noirâtres, blancs, jaunes, verdàlres, jaspés de 
blanc et de vert, larges, arrondis, consistants, glutineux ou diffluents, fétides 
ou inodores. » — Et plus loin, il ajoute : « Aux symptômes précédents s'ajoutent 
ro|>pression, la faiblesse des poumons, l'anxiété, l'impatience, l'inappétence; 
les pieds sont froids le soir et l)rrtlants le matin; surviennent alors des sueurs 
plus pénibles ([ue la chaleur et qui s'étendent à la poitrine. La voix devient 
rauque. le cou s'incurve: il est grêle, peu mobile, comme rigide; les doigts 
sonl amaigris, rentlés au niveau des articulations, montrant la forme des os; 
la pulpe de leurs extrémités est élargie, les ongles sont recourl»és. Le nez est 
pointu, aminci, les j)ommelles saillantes et empourprées, les yeux caves, trans- 
parents, brillants, la lace i)Ale, décharnée, quelquefois comme bouffie, livide. 
Les lèvres sont tendues sur les dents comme dans le rire. L'aSpect de ces 
malades rappelle en tons points celui des cadavres. Les autres parties dii corps 
ont subi la même altération, les chairs ont disparu ; on ne voit plus les 
muscles des bras; les mamelles, atrophiées, ne sont plus représentées que par 
le mamelon: on peut compter les côtes, voir le lieu où elles finissent, leurs 
articulations avec les vertèbres et le sternum; les espaces intercostaux, dépri- 
més, forment des excavations rhomboïdales qui font saillir le contour des os. 
L'épigastre, vide, semble refoulé en haut. L'abdomen et les lianes sont collés 
contre le dos; les articulations décharnées deviennent saillantes; l'épine verté- 
brale, au lieu de présenter une gouttière, fait relief en arrière par l'atrophie 
des muscles situés de chaque côté; les omoplates soulèvent la peau et res- 
.semblent aux ailes des oiseaux. Si le ventre se dérange, il n'y a plus d'espoir. » 
— El ailleurs il décrit ainsi les enfants prédisposés : « Ils sont grêles, délicats, 
minces comme des planches; ils ont des omoplates ailées, le gosier saillant, la 
peau blanche, la poitrine étroite ('). » 

Galien modifie à j)eine la doctrine hippocralicpie et les médecins du moyen 
Age se sont bornés à connnentcr (ialien. 

Ainsi, pendant des siècles, on a vécu sur la description d'Hippocrate. La 
symptomalologie de la |)htisie confirmée était bien connue; mais on confondait 

infectiei'ses; A^lineps^ie, Paris, 1)W.», j). S'iT ;i ."59. — I. Htraus. Im luberctilasc et smi bacille. 
1 vol. dr- 88i pages, Paris, RiiofT, WXi. 

Nous serons Ircs sobres flindicalions bibliof,'raphiques dans le cours de cet exposé. — 
Nous renvoyons à ce sujet à l'article d'Hanot, au Traité d'Hérard, Cornil et Ilnnot, 2" édition, 
ou livre de Slraus, à la Bemi.e des srioires médirales de Ilayem, aux Études de la tuberculose, 
dirigées par Verneuil, aux comptes rendus des Cmnjrès de la tidjcrcuUise (\c Paris, à la Revue 
de la tnherculofie et aux Aunales de l'Iiistilut Pasteur. 

(') Ces passages d'Arélée sont emi)runtés à la Ciiuï(jue inédirale da N. Gué.neau de Mcssv, 
qui en a donné la Iradiiclion dans le premier volume, ji. 440 et 441. 



I 



iiisToiiinri:. \\:> 

la cuiisoinidittii lulx'iciilciisc .-ncc l;i |)|ii|);irl ({('<■ riais mai'asliqiu^s. De plus, 
ranalDinio palliologiijiic de la iiialadic ('lail (((iiipIrlcnuMil i^rioive, 

II. Cesi à Topocpic <1(* la HciiaissMiicc (pic les inrfldcins s"a|)pli(pionl pour la 
pi'<'Uii(MV lois à l'ouvci-lurc des cadax l'cs. Sul)issaul riullu(MW(> do l'esprit de 
réiiov alion (pii rèi'ne alors, ils comuirnccul à secouer le joui; de la soolasiiqiio, 
el l'observalion reprend ses di't)ils Irop loiij^leuips uiéeouuus. Eu ee (pii con- 
cerue la |>lilisie, ce ut)uvel espi'H dinveslii^aliou ne porle ses l'ruils (pu^ vers le 
xvu' siècle. 

lu des preuiicr's, l'^rancois de Le Boë Sylxius, (h'cril uelleiueul le luhercule 
el le rcjjfarde couiuie uiu^ U'siou des |)elit(>s ^laudes lyiupliali(pK's silnécs dans 
le poumon, lésion coiuparaMe à la scrofule des i,^auiiiions superficiel?. L'œuvre 
de Sylvius uiarcpu' uik^ élape iuiporlante; il a vu le tubercule et il a saisi 
laualoi^ie ([ui le rapproche du t;aui;lion scrofideux. Sur ce dernier |)oint, il 
conunetlait une erreur anatomi(pie, mais non pas une erreur de d(jclriue. 

Avec les recherches analomiijues des Félix Plaler (l()ij()), de Heuediclus(I6r)0). 
et do Th. Bonel (l()8()), coulemporaines de celles de Sylvius, on s'hahitue de 
plus on plus à considérer la phlisie comme l'expression symplomalicpu' d'une 
lésion du j)oumon. 

Morton (IfiSD) décril plusieiu-s variétés de phlisie j)ai'mi les(pu'lles il accorde 
une j)lace imporlaule à la phlisie scrol'uleuse de Sylvius. S'il a trop multiplié 
les formes de la maladie, il a néanmoins le mérite d'avoir alïinné nettement 
(pu' toutes s<^nt caractérisées j)ar la présence des luhercules dans le poumon 

I*orlal, en I70!2, admet ([ue la phtisie est causé<> parles tul)ei-cules du poumon 
(pii se ramollissent et laissent des excavations. 11 admet roriijiine scrofuleusc de 
la maladie; mais il établit (jue le tubercule du poumon et la scrofule tégumen- 
taire c(jexistent rarement. 

Haillie, en ITIK", donne une description minutieuse des tubercules; il montre 
(pi:' les "ranulalions sont isolées ou confluentes et fait voir (pion peut les 
rencontrer eudehors du poiunoui, dans j)res(jue tous les organes. 

A"etler('), en ISOo, compare la matière (pii résulte de la dégénérescence du 
tubercule à du fromage : d'où le nom de matière caséeuse qui sert souvent à 
désigner la matière tubercvdouse. 

En 1810, nous arrivons à Bayle, le précurseur de Laënnec. Bayle, en se 
basant sur les résvdlats de 900 autopsies, décrit espèces de phtisie pulmo- 
naire : i" phtisie tuberculeuse; 2" phtisie granuleuse; o"' phtisie avec mélanose; 
i" phtisie ulcéreuse; 5*^ phtisie calculeuse; 0» phtisie cancéreu.so. C'est la pre- 
mière <le ces variétés, la phlisie lubercvdeuse, (pii e^t, daprès Bayle, de beau 
coup la plus commune. Il en sépare à tort la phtisie granuleuse que Laënnec 
va laltafher à la phtisie tuberculeuse : lui des grands mérites de Bayle es-t 
d'avoir donné une description nouvelle et parfaitement exacte de la granidation 
miliaire. 

III. Laënnec publie en ISID la i)rennère édition du Truite de rcnisciillatio)> 
médiale et des maladies dn poumon el du ra-ur. Nul n'ignore ([uelle série de 
faits nouveaux Laënnec a exposés dans sou livre. L'immortelle découverte de 
l'auscultation était appuyée sur des descriptions anatomiques dont l'exactitude 
el la rigueur sont telles que les travaux ultérieurs ont pu y ajouter, mais non y 
retrancher. 

(') Cit(' par J.VCCOCD. Clinique méd. de I.iirthoisièrr. 1881. p. 100. 

IMARFAX.J 



Il,; PHTISIK ITLMOXAinE. 

En eo qui concerne ranahunic ])nlli()loiii(|Vie di^ la lul)crculosc pulmonaire. 
Laënnec j^allaciie à monlivi- les vices; île la classificalion de lîayle. La phtisie 
cancéreuse est naluiellenienl écarlée. La phtisie ulcéreuse n'est autre chose 
(Uie la ijfanorèue ilu poumon. La phtisie calculeuse et la phtisie avec niélanose 
correspondent à des lésions complexes, consécpiences d'autres altérations, el 
tTonl aucun droit à constituer des espèces morbides. Il ne reste donc que la 
phtisie i^ranulense et la phtisie luherculeuse. Laënnec montre que les granula- 
liuns miliaires et les tubercules représentent deux phases d'un même processus 
el (piil n y a entre les unes et les autres d'autre ditï'érence que celle qui existe 
entre un fruit vert el un fruit mûr. Mais ce n'est pas tout : la matière tubercu- 
leuse ne se présente pas seulement sous la forme de corps isolés: elle peut être 
<litVuse el se présenter sous la ïormaV infiltration luberciileiise. « Quelle que soit 
la forme sous laquelle se développe la matière tuberculeuse, ajoute Laënnec, 
elle présente dans l'origine l'aspect d'une matière grise et demi-transparente 
(pii peu à peu devient jaune opacpie et très dense. Elle se ramollit ensuite, 
acquiert peu à peu une liquidité presque égale à celle du pus, et, expulsée par 
les bronches, laisse à sa place des cavités connues vulgairement sous le nom 
d'ulcères du poumon, et que nous désignerons sous le nom d'excavations tuber- 
culeuses. » Ainsi était établie Viniité de la tuberculose. 

Quelle idée Laënnec se faisail-il de la nature du processus tuberculeux? Il 
considère les tubercules comme des productions ét^rangères et vivant fPune vie 
■spéciale, en quoi il se sépare d'une manière éclatante de son adversaire 
Broussais, (jui faisait des tubercules un })roduit de l'inflammation. Laënnec 
sait, en outre, (jue la phtisie passe pour être contagieuse; et, à ce sujet, citons- 
le textuellement : « La phtisie tuberculeuse a longtemps passé pour être 
contagieuse, et elle passe encore pour telle aux yeux du peuple, des magistrats 
el de quelques médecins dans certains pays, et surtout dans les parties méri- 
<lionales de lEurope. En France, au moins, il ne paraît pas qu'elle le soit. On 
voit souvent, chez les personnes qui ont peu d'aisance, une famille nombreuse 
<-oucher dans la même chambre qu'un phtisique, un mari partager jusqu'au 
dernier moment le lit de sa femme phtisique, sans que la maladie se commu- 
nicjue. Les vêtements de laine, et les matelas des phtisicpies, que l'on brûle 
<Ians certains pays, et que le plus souvent on ne lave même pas en France, ne 
mont jamais paru avoir communiqué la maladie à personne. Quoi qu'il en soit, 
la prudence et la propreté demanderaient qu'on prît hal^ituellemcnt plus de 
|)récautions à cet égard. Beaucoup de faits, d'ailleurs, prouvent qu'une maladie 
<|ui n'est pas habituellement contagieuse peut le devenir dans certaines circon- 
stances. » Puis Laënnec raconte qu'en pralifpiant l'autopsie d'un phtisique, il 
se blessa à l'index et qu'un tubercule se développa au niveau de sa blessure. 
Vingt ans plus tard il mourait poitrinaire. 

L'idée que la phtisie était contagieuse n'était pas une sorte de préjugé 
l)opulaire; des savants distingués la partagaient; en 1550, .1. Fracastor l'avait 
émise d'une manière très précise(*); Morgagni a ouvert très peu de cadavres de 
phlisirpies dans la crainte de contracter leur mal. 

En I78!2, le roi de Naples rendit un édit ordonnant des mesures prophylac- 
tiques sévères poureviler la contagion de la phtisie. Bouchard a eu cet édit 
royal sous les yeux. L'édit avait été rendu à la suite d'une consultalion de la 

(') LÉON Meunier, Les trois livres de .1. Fracastor sur la contagion et les maladies conta- 
gieuses. Soc. d'édit. scientifiques, Paris, 1803. 



IIIS'IOIUOUE. ui 

Facnllr do inrdcciiu' de Naplcs. « Dans co rappori, dil lk)U<-lianl, où parmi les 
sii^nalui'cs on (roiiNo celles de (',(»liit;iu) cl de Cii'illo, sont iiidi(pics loiis les 
inoNcii^ de propliN la\ic (■a|)ai)lcs de (It'raciiu'r le IL-aii : M ne saisit pas de l'amé- 
lioralioii des conditions de rcxislein'c; il snl'lil <lc si^incsl rer les piilisiffues dès 
(pie la maladie c^l reionnnc»: de Iransporler dans nn lien éloij^né leurs lils cl 
leurs nicuMc-- cl de leur laire snhir des luniii^alions : de laver les objels de 
mêlai a\cc de l'ean de nier, ou avec dn vinaijire, ou avec de l'eau-de-vie; de 
laver les li\res au jus de cilron, de laver les murs à l'eau de mer, elc. El i)Our 
(pu^ loules ces |)récauli()ns soient bien exécutées, ceux qui s'en dispenseroni 
seroni couda nmés à Irois ans de galères s'ils soni if/nobili, à trois ans de 
cliàlean tort et à trois ceids ducats d'amende, s'ils sont nobles. Les médecins 
qui ne dénonceront pas leurs malades phtisicpies seroni, \Hmv la première fois, 
condanmés à Irois cents ducats damiMide, et, ])our la seconde, bannis pour dix 
ans. ('eux (pii tacilileront l'évasion d'un ))litisi(pie feroid six mois de prison. 
Les ecclésiasti(iues, tant réi>uli(>rs i\\\r séculiers (pii ne prêteront pas la main à 
ces mesures, seront condamnés à un bannissement de dix ans. Voilà ce (pii lut 
publié à son de trompe par les rues et carrefours de la ^ille de Naples, le 
'JO seplemi)re 1782, sous le règne de Ferdinand. » 

Raulin a écrit, en l7Si, un Traité de la phtisie pulmonairei^), où il recom- 
mande lantisepsie dans la préservation et le traitement de cette maladie. 

On doit regretter que le problème de la contagiosité de la phtisie ait été 
ensuite abandonné. Mais les esprits se tournent ailleurs; la haute autorité de 
Laënnec et ses admirables découvertes entraînent les observateurs du côté de 
l'anatomie palli()l()gi(|ue. C'est l'avènement de l'École organiciennc et, pendant 
son règne, on explore les cadavres, on analyse les symptômes; mais on laisse 
de côté l'éliologie et la palhogénie; à peine s'occupe-t-on de la thérapenli([ue. 

La monographie de Louis (^) est un recueil de faits observés avec une grande 
précision: on y trouve la confirmation des idées de Laënnec et la formule des 
deux célèbres loi>< île Louis : 1" les tubercules siègent primitivement au sommet 
des [)oumons et ils y sont toujours plus anciens qu'à la base; 2" après quinze 
ans, il n'y a pas de tubercules dans un organe s'il n'y en a pas dans les pou- 
mons. 

A la même époijue, Andral, Cruveilhier, Rokitansky confirment et complètent 
les descriptions de Laê'nm^c. 

IV. .Mais voici (ju'un nouvel instrument d'exploration, le microscope, est 
introduit, vers l<S.40, dans les études anatomiques. (3n va l'appliquer de tous 
côtés, surtout en Allemagne, à l'analyse des lésions tuberculeuses, et ces nou- 
velles recherches vont encore empêcher les médecins de scruter à fond les 
causes de la maladie. 

Les travaux de Leberl (1844) semblèrent d'aljord confirmer la doctrine de 
Laënnec: Leberl cherchait dans chaque tumeur un élément hislologique 
capable de la difïérencier; il crut trouver dans le globule luberculeiix la caracté- 
risticpie des lésions tuberculeuses et des lésions scrofuleuses. Il apportait donc 
un appui à la doctrine de l'unité de la tuberculose. 

Mais bientôt les idées de Leberl sont battues en brèche: et les travaux de- 
hislologisles allemands, ceux de Reinhardt et de Virchow siu'tout, vont, i)endant 

(') M. Nic.viSE, (jui s"e.st fait le vulgarisaleur de Raulin, a écrit à ce propos un 1res curici.v 
arliclc dans la I^ccue de rkina-f/ie, 10 janvier 1892. 
(*) lîofluMchos analonio-palhoioi^i(juos sur la phtisie, 18'i.j. 

IMARTAK ] 



,,j{ l'IllISli: ITI.MOXAIRi:. 

vinpl aiifi, suscilor tlos ilisoussioiw piissioniires. doiil l.i lr;ic(> se rclrouvo dnns 
lous les livres parus de 18Ô0 à 1S^^(I. 

Pour Reinliardt (1850), le globule Inherculeux de Leherl iiCsl (inuu i^lohide 
de pus alléré. De jdus. lous les produits tuberculeux, (pielle cpu' soit leur l'orme 
(isolés ou inlillrés), soûl ideuliipu'S aux produits de hi pueuuiouie ebrouicpie; 
la nialière easéeuse u"esl (|ue (bi pus épaissi; la luberculose n'est donc (pu' le 
dernier stade d'une iullauuualiou ebronicpie dans bupielle le poumon esl im- 
puissant à se débarrasser des produits de la prolil'éralion eellulaii'e. L'unité de 
la luberculose n'est pas sérieusement entamée par les conclusions de Reiuliardt. 
qui constitue un retour vei"s la doctrine de Broussais, et qui ne sont i)as sans 
analoiifie avec colles d'Amiral et de Cruveilbier, où Ion trouve un elTort pour 
concilier Laënnec et iBroussais. 

£n 1852, Vircliow étudie la (piestion à son tour. Il iiacceple ni la doctrine 
de Laënnec, ni la doctrine île Reinliardt. Il croit (pi'on a confondu à tort le 
lis-su luberculeux et la matière C9sécitse;iil pense (pi'il n'y a qu'un tubercule 
tvpicpie : c'est la <>franulntion grise, néoplasie spéciale, pauvre, misérable, sans 
vitalité: (piant aux produit'^ caséeux, ils ne sont autre chose que des produits 
ndlammatoires dégénérés. Pour \ ircliow, il n'y a donc pas une seule phtisie 
pulmonaire; il y en a deux bien distinctes : 1" la luberculose; 2" la pneumonie 
easéeuse. Niemeyer en Allemagne, .Jaccoud en France, apportèrent à la concep- 
tion (le Virchow l'appui de la clinique: et la doctrine de la duiilité recrute des 
partisans de plus en plus nombreux. 

Cependant, en IVancc, les médecins élaienl divisés : les uns, avec .Jaccoud, 
admettaient la dualité telle que \'ircliow la comprenait; les autres, comme 
llérard et Cornil dans leur Traité classique (18G4), restaient fidèles à la 
doctrine de l'unité de Laënnec; d'autres enfin admettaient une dualité opposée 
à celle de \'irchovv : nous voulons parler de Robin (1851) et d'Empis (1805). 
Robin regardait la matière easéeuse comme le seul produit vraiment tuber- 
culeux: et la granulation grise comme le produit d'une maladie spéciale 
cju'Empis décrivit sous le nom de granulie. La belle description tprEmpis a 
donnée de la phtisif; aiguë ou granulie esl resiée int/acte; la doctrine, aussi 
éloignée de la vérité que celhï de \irchow, n'a j)as résisté aux découvertes 
ultérieures. 

C'est pendant cpie les esprit < étaient absorbés par des discussions (jui nous 
paraissent aujourd'hui sans inléièl que Villcmin, en 18(i5, vint annoncer à 
l'Académie de médecine «pie la tuberculose esl inoculable et contagieuse. Il 
ne rencontra guère que des incrédules, ainsi que le prouve la discussion qui 
suivit sa communication. L'heure n'a pas encore sonné où les travaux de Pas- 
teur, soulevant le voile qui nous cachait, l'origine des maladies infectieuses, 
viendront mettre en pleine lumière la découverte de Villemin. 

En 1872. les discussions histologiipies sont cependant bien près d'être closes. 
Presque simultanément, Grancher et Thaon établissent définitivement l'unité 
analomiquc de la phtisie. Gnincher, étudiant successivement une granulation 
tuberculeuse et un fiagnicnl de ])neumonie easéeuse, démontre que les deux 
tissus ont la même structui-e : axant d'être u\m' petite tumeur avec trois zones 
concentriques, comme le décrit Virchow, le tubercule est une simple accumula- 
tion de cellules embryonnaires: plus tard, il se ramasse soit en nodules, soit en 
grosses masses dilTuses (pii correspondent à la pneumonie easéeuse. Thaon, 
sans identifier complètement les hVions difîuses et les lésions nodulaires. 



IIISTOHIOUK. 1111 

nMn;n-(|U(' leur ordiiKiir*' cnoxislcncc v\ Ic-^ considèiM^ comiiK' loxpi'o^sion de la 
iiiènic maladie. 

Peu a|)iès, Hiiidlleiscli, Kiisler, i'^riedliind»'!- arrivent à des eonciiisioiis aiia- 
l<)<>;ues. M. C.liareol, dans ses leeoiis, fait la synlhèse de Ions ces travaux, et, d»"^ 
lors, les idées de Laënnee sont aecc^plées <le tous dans leur simplieilé première, 

V. Pendant (pie les anatomisles re\(Miaient ainsi à runité,les idées de Pasteur 
sur la nature pai'asilaii'e des maladies inl'eclieuses eommeneaieni à se répandre 
parmi les niédecîins, et les merveilleux résultats obtenus j)ar les chirurgiens à 
l'aide de la méthode antiseplicpie créée |)ai" Lisler eonli-iI»uaienl heaiiconp à les 
Taire accepter. Alors on se souvint de la découverte de N'illemin. 

Le T) décembre J8(),j, el le oO octobre ISIK». X'illeuiin a\ail lait, à l'Académie 
<le médecine, ses communications londanKMilales : plus lard, il les a\ait déve- 
loi)pées dans tm livre (iSliS). De ces Iravaux il lésnllait que la tuberculose 
humaine était facilement inoculahle au hipin et au cobaye, (ju'au contraire le 
chat, le chien, le mouton, la chèvre, le pi^-eon et le c0(| étaient plus ou moins 
rétVaclaires à l'inoculation, et cnlin (pie la tulxnculose humaine est identi(pie à 
celle de la vache et du singe. L'Académie avait nonuné une commission pour 
vérifier les faits avancés par Villemin; c'est M. CoUin (d'Alfort) qui avait été 
chargé de présenter les conclusions de ses études; les conclusions furent 
celles-ci : « La matière tuberculeuse est inoculable, mais la phtisie n'est pas 
contagieuse. » Le ra))port de Collin fut suivi d'une discussion confuse que 
M. Arloing a finement critiquée. Bref, les conséquences de la découverte de 
Villemin furent repoussées. 

Cependant, ([uehpies savants marchèrent dans cette voie nouvelle. Chauveau 
(h'montra, en 18(>8, la possibilité de la tiibcrculisalion pnv les voies ditjestives-, 
Klebs, Cohnheim, plus tard Baumgarten et II. Mîu'tin. re})rirent les expériences 
de \'illemin et confirmèrent les conclusions du médecin français. Dès lors, la 
doctrine de la tuberculose parasitaire gagne tous les jours du terrain; M. Bou- 
chard la professe dans son cours de I8NI el lui donne l'afipui de sa haute 
autorité. 

Ce qui empêche beaucoup d'esprits de l'admettre pleinement, c'est que le 
parasite est inconnu; on ne l'a pas encore isolé, on ne la pas encore cultivé 
suivant la méthode de Pasteur. Les essais de Buhl, Klebs, Eklund, Aufrecht, 
Baumgarten, les expériences si intéressantes de Toussaint ne fournissent aucun 
résultat probant. Toutes les tentatives semblent vaines, lors(pie, le 10 avril 1882, 
Koch annonce (piil est parvenu à isoler et à cultiver le bacille de la tuberculose. 
Ses rechen^hes, conduites avec une grande rigueui', sont confirmées par la 
majorité des observateurs. En 188i, Koch a publié, dans les Annales de l'Of/îa' 
impérial de santé de Berlin, un mémoire étendu ({ui expose l'ensemble de ses tra- 
vaux et où l'on trouve solidement établis les fondements d(^ la docti'ine parasi- 
taire de la tuberculose. 

A partir de cette épo(iue, nous entrons dans une ère nouAclle. Non seulement 
la doctrine parasitaire fait surgir des aperçus nouveaux, ouvi'e des horizons 
inconnus, mais encore tous les faits observés antérieurement, éclairés, vivifiés 
par cette découverte, semblent acquérir une valeur plus grande. 

Dans ce travail, nous allons exposer l'histoire de la phtisie telle qu'on peut la 
concevoir après tous ces Iravaux. On y verra (jne si l'œuvre accomplie est consi- 
dérable, celle qui reste à réaliser ne l'est pas moins. Il existe encore bien des 
lacunes, bien des points obscurs; nous n'aurons garde de les dissimuler. 

IMARTAN.I 



12(1 PHTISIE PULMONAIRE. 

SECTION I 

KTjni.nr.iK m-: la piitisie pulmonaire 



11 osl maintenant ('laMi ([iic la nialière lub(M'culpuso ne se développe que là 
où végèle le bacille de Kocli. La l)a(léi-ioloii:ie nous apprend ((ue ce microbe ne 
peut se dévelop}>er (ju'à des tempérai ures relalivemenl élevées et constantes 
lôT" à 5S"). Ces conditions de température ne sont guère réalisées (pie dans le 
corps de l'homme et des animaux; le bacille de la tuberculose peut vivre assez 
longtemps, mais non se multiplier, en dehors du corps, dans les circuml'usa, dans 
le sol, dans les eaux, comme peuvent le l'aire les microbes du charbon, de la 
lièvre typho'ide ou du choléra. Puisque ce bacille ne paraît pas avoir de vie 
saprophvtiqueC), mais seulement une vie parasitaire, il ne peut y avoir que 
deux causes efficientes de tuberculose : la contagion et Yhérédité. Mais le bacille 
de Koch étant très abondamment répandu, surtout dans les villes, par l'expec- 
toration des phtisiques, et tous les hommes ne devenant pas tuberculeux, il est 
absolument nécessaire d'admettre des causes prédisposantes. « Il faut, a dit 
M. Bouchard, pour la réalisation de la maladie, la réunion de deux facteurs : 
le premier, nécessaire, est le germe infectieux; le second, non moins indispen- 
sable, est la connivence de l'organisme qui met à la disposition du germe 
l'ensemlile des conditions physiques et chimiques qui constituent le milieu 
vivant. S'il n'y a qu'un homme sur cinq qui meure par tuberculose, c'est que 
décidément l'homme ne représente pas le milieu de la tuberculose; c'est que. 
dans un cinquième des cas seulement, l'homme, par suite des modifications 
physiques, chimiques et dynamiques subies par son organisme, perd ses moyens 
ordinaires de défense contre la tuberculose; c'est que le sol, si l'on peut ainsi 
dire, a été remanié, retourné, modifié de telle manière que les germes, tombés 
stériles hier, deviennent fertiles aujouid'hui. » 

S'il existe des causes prédisposantes, il semble, d'autre part, que certains 
états de l'organisme le rendent plus ou moins réfrac taire au développement 
de la tuberculose. 

Xous exposerons donc l'éliologie de la phtisie en étudiant successivement : 

i" La transmission expérimentale de la tuberculose et le bacille de Koch ; 
c'est sur l'étude de ces deux ]ioinls qu'a été assise la doctrine parasitaire; 
2" La contagion ; 
7)" L'hérédité; 

4" Les causes prédisposantes; 
5" Les antagonismes et les immunités. 

(') Lc:^ rcciiciciifr^ de Feiran (de Daicelonc), d'après lesquelles on i)ourrail supposer que 
le bacille de la lul>eiridose peut vivre à l'état de saprophyte, sont encore obscures el n'onl 
pas été confirmées. 



TitAXSMissioN i;\i'i:iîiMi;\TArj-: dh la TUHr:nr.i:i.osK. 121 



CHAPITIU': riîKMIKH 

TRANSMISSION EXPÉRIMENTALE DE LA TUBERCULOSE 
LE BACILLE DE KOCH 



Nous jnoiis muulrc'', dans liiisloriqiic, comineiil avail rie l'ondre définilivc- 
iiKMil la doclriiic parasitaire de la lubcrciilose. Villomin démontre d'abord que 
la maladie ptMil rire inocidéo aux animaux ot, dix-huit ans après, Koch découvi'c 
le bacille (|ui donne sa viridence à la matière tubereulcuse. Nous commmen- 
cei'ons doue par exposer sommairement ce qui concerne la transmission expéri- 
menlale de la tuberculose et le bacille de Koch. Ces deux éludes sont la i)réfaco 
nécessaire de létiologie (dini([ue ('). 

Transmission expérimentale de la tuberculose. — Quelques expériences 
fondamentales oui démontré (jue la tuberculose est inoculable aux animaux. 
La transmission peut s'opérer par l'inoculation sous-cutanée, par l'inhalation, 
par l'ingestion dans les voies digestives, par l'injection intra-veineuse de matière 
tuberculeuse. Pour ces expériences, on se sert du lapin et du cobaye, animaux 
([ui olTrenl, surtout le second, une réceptivité considérable pour le virus 
tuberculeux. 

1. Uinocidalion aous-cAitanéc de matière tuberculeuse permet de transmettre 
la tuberculose aux animaux inoculés. Voici ce qui se passe en pareil cas : au 
point inoculé, il se produit une petite tumeur qui peut se résorber, mais qui 
généralement subit la fonte purulente, s'ouvre au dehors et se transforme en 
ulcération tuberculeuse; l'animal maigrit; les ganglions lymphatiques qui cor- 
respondent au tidjerculc d'inoculation se gonflent et deviennent caséeux. 
L'animal meurt dans le marasme au bout de six semaines ou trois mois. A 
l'autopsie, on trouve la rate très grosse et farcie de granulations, et l'on observe 
des tubercules miliaires sur les séreuses, le foie, les reins, le poumon. C'est la 
généralisation tuberculeuse du Ujpe Villemin. L'inoculation dans le péritoine 
ou la pW'vrc donne des résultats analogues, mais plus sûrement encore que 
l'inocidation sous-cutanée ((-ornil et Leloir). L'inoculation dans la chambre 
antérieure de l'œil, procédé élégant utilisé par Cohnheim et Baumgarten pour 
étudier les accidents initiaux. al)oulit aussi à une généralisation tuberculeuse 
du même type. 

Rappelons cependant que, dans toutes ces expériences, l'inoculation peut ne 
produire qu'une lésion locale au point où a été déposé le virus et que cette lésion 
est susceptible de guérir. Ainsi l'abcès sous-cutané tuberculeux, la panophtalmie 
tuberculeuse, la péritonite tuberculeuse, provoqués par les inoculations 
précédentes, peuvent rester des accidents locaux et guérir sans avoir infecté 
l'organisme. 

D'autre part, (piand on injecte dans le péritoine du cobaye une dose trop 

(') Si d'ailleurs nous sommes brefs ;i ce sujet, c'est que la quesUon a déjà été étudiée 
l)ar M. Rosier dans le premier volume de cet ouvrage. Pour de plus amples renseignements, 
nous renvoyons au Tmilc de Straus. 

IM AUTAN ] 



122 PHTISIE iTi-MONAinn:. 

forle de cullurc de lubeirulose humaine, lanimal succombe très rai)idement 
(Slraus et Gamaleia). et à l'autopsie on constate la rétraction de l'épiploon et 
un épanchement séreux dans les plèvres: mais, comme Koch Tavait remarqué, 
la mort survient avant la production «le tubercules visibles dans les organes. 
II. Tran-otùssinn pur inhalaliou. — En 1880, Tappenier, ayant enfermé 
ri rliiens dnns une petite chambre où il j)ulvérisait des crachats desséchés de 
phtisique, oldinl sur II d'entre (mi.\ des lésions lulierculeuscs dans le poumon, 
la rate et les reins. 

En I88!2, Giboux obtini des résultais semblables en Taisant respirer à de 
jeiuu's lapins HO à !2à litres dair expiré par des phlisicpu'S, tous les jours pen- 
dant r»0(l jours: mais cette dernière expérience nentraîne pas la conviction: 
«'Ile n"a pas duniié de résultats positifs à .M. (Irancher (pii l'a répétée, ce (pii 
s'explicpie bien par les recherches de Straus prouvant (|ue l'air expiré est privé 
de luicrobes : des particules de crachats dessécdiés ont dû probablement être 
inhalés par les animaux mis en expériences par Giboux. 

Koch tuberculisa des animaux en leur faisant respirer des cultures pulvéri- 
sées. Cadéac et Malet ont tul^erculisé !2 animaux sur 12, en levu- inoculant la 
vapeur d'eau d'une salle de phtisiques, chargée des poussières ({u'elle avait en- 
traînées en se condensant. 

Gependant (pielques observateurs, en répétant ces expériences, obtinrent des 
résultats négatifs. Cadéac et Malet nous ont expli([ué ces contradictions par des 
difl'érences de techniipie: de leurs expériences il découle en etïet que l'appareil 
respiratoire se défend bien mieux contre des particules grossières que contre 
des poussières extièmemenl divisées. 

Cornet, (jui avait déjà fait des expériences probantes, les a reprises en 1809 pour 
répondre aux objection^s que Flûgge lui avait adressées. Dans une chambre iso- 
lée, il a étendu un tapis sur lecpud il a déposé des crachats luijerculeux. Lorsque 
ces crachats furent desséchés, il plaça des cobayes dans des c;»ges disposées à 
des hauteurs variables au-dessus du tapis; puis, de temps en temps, il venait 
balayer le tapis avec un balai dur. Sur A^ cobayes (jui se trouvaient dans la 
cluunbre, 4t) contractèrent la tuberculose. Pour faire ce balayage, M. Cornet 
mettait une blouse et s'entourait la lèle et la figure d'un masque en ouate dans 
lequel étaient enchâssés deux verres pour les yeux. Malgré ces précavdions. 
M. Cornet trouva des l>acilles tuberculeux dans son mucus nasal, et l'inoculation 
de ce mucus aides cobayes provoqua chez ces derniers la tuberculose. 

Les recherches de Fliigge tendent à démontrer que la poussière « liquide » de 
crachats rejetée par la toux, la parole, l'éternuement, peut déterminer chez 
l'homme la tuberculose d'inhalation. Nous reviendrons sur ce point en étudiant 
la contagion. Mais ces recherches n'enlèvent rien de leur précision. à celles qui 
démontrent expérimentalement l'action nocive des crachats desséchés. 

Ainsi, des parcelles de matière de tuberculeux (cultures, crachats desséchés), 
quand elles sont en fine poussière, peuvent pénétrer par inhalation dans les 
voies respiratoires et engendrer une tuberculose pulmonaire qui peut ensuite 
infe<^;lcr tout l'organisme. 

III. Tranxinission par in/jestion dans les voies dlfjestlves. — Le 17 novem- 
bre ixf;8, M. Chauveau annonça à l'Académie de médecine qu'il avait rendu 
des génisses tuberculeuses en leur faisant ingérer de la matière tuberculeuse. 
L'autopsie des animaux infectés révéla une tuberculose généralisée avec pré- 
dominance sur l'intestin et le mésentère; les poumons présentaient quelques 



ri!A\sMissi(».\ i;\i»r:iuMi:NTAiJ-: ni^ la Triu:iu:ri.osi:. i'27> 

iiiiissos liiIxMciilcuscs; les «^iinj^lioiis lnoiicliiciiics <''l;ii(Mil allciiils. En IHOD, 
^■ill(Mllin cl l*;iii()l rôprlôrciil ces cxpcriciiccs sur des Ijipiiis cl des cobayes 
cl coiiliniici-cii! la possiliililc tic la Iransinissioii de la I id»rrcul()sc pai' les 
\()i«'s dii^'cslivcs. L«'s noiulti-ciiscs c\|M'Ticnccs iiisl il ik'-cs dci)!!'!-^ on! ('le aussi 
coiilirinalivcs. 

(loliidicim. cl smloiit l>auinij;aii(în,.îM)rès avoir rcpch' les cxpcriciiccs précé- 
dcnlcs, ont soniciui (pic le bacille de la luberculoso ninrcciail rorf^anismc 
(ui'après avoii" prodiiil inir /c.s/ou hicnh' nu jioinl trinorulalvui. 11 y aurait donc 
lonjours, au niveau de la porto denlrce, une lésion primordiale, un vrai 
chancre pltlisiot/rnc, aualoi^iic au chancre initial de la syphilis. Celte loi est 
vraie pour la grande majorité des cas; mais ellesoulVre des exceptions : les niu- 
(jueuses intestinale, buccale et conjonctivalc peuvent être traversées par h; 
virus sans cpiune lésion se produise au point de pénéli'ation. 

Dans toutes les expériences (rinoculation, on a r<'mar(pi(' (|uc. (picllc (pic 
soit la voie dintroduction du virus, le poumon est souveid le |)rcmicr et (pu'l- 
(piol'ois le seul organe attaqué. Récemment encore, Straus et Tiamalcia ont 
confirmé ce l'ail dans l(»s expériences par lesquelles ils ont chciché à établir la 
distinction de la tuberculose humaine cl de la tuberculose aviaire. 

Ainsi, on peut contracter la phtisie pidmonaire i)ar la voie digeslive sans 
(piil existe une h'-sioii au niveau de linleslin. (Vest là un lait cpii a une grande 
importance. 

IV. Lors([ue l'on injcch' dans la reine de Toreille dun lai)in de la matière lu- 
berculeuse, on obtient dans certains cas une lul)erculose granulique des plus 
neltes (type Villemin) ; dans d'autres on produit une infection mortelle sans 
((u'on puisse relever des altérations visibles à Tteil nu (type Yersin). 

D'après Straus v\ (iamaleia, ces résultats ditïérenis tiennent surtout à la 
confusion qui a régné (pu'hpu' temps entre le bacille de la luberculose humaine 
et le bacille de la lubercidose aviaire; avec la tuberculose humaine on obtient, 
comme lavait dit Koch, une granulie généralisée, tandis qu'avec le bacille de la 
tuberculose aviaire on réalise l'infection du type Yersin. Cependant, Yersin affirme 
avoir réalisé la bacillose sans granulalion.savec la tuberculose bovine, qui est iden- 
tique à la tuberculose humaine. 

Voies et rapidilc de la prop'ajation. — Les expériences précédentes prouvent 
que le virus tuberculeux peut se propager dans l'organisme par deux voies : les 
vaixseaux li/mp/taliques et les vaiHseau.c sanguins.. La voie lymphati(iue est la 
plus commune; c'est elle qui charrie le virus après l'inoculalion sous-cutanée, 
intra-oculaire. inlra-péritonéale, après l'inhalation et lingesliou de matière 
lubercideusc. 

Cependant, che/. le lapin. M. .Vrloing pense ([ue la voie sanguine est plus fré- 
quemment la voie d'infection, même quand on ne se sert pas de 1 injection 
intra-veineuse. Les expt'riences de i\L Jeannel sont favorables à l'opinion de 
M. Arhwng: cet autour a montré en ellet qu'au bout de t>i heures au plus, les 
liacilles sont ti'ansportés assez loin du point de l'inoculalion sous-cntanée faite 
à l'oreille iln lapin pour (pie l'ampulalion de cet organe reste sans effet préser- 
vatif. 

Par l'injection intra-veineuse, l'infection est d'emblée généralisée. Lorsque 
le virus se propage par le système lymphatique, il se répand plus lentement, 
mais avec plus de rapidité cependant qu'on ne serait tenté de le croire. Les 
expériences de M. .leannel ont montré ([u'au bout de i jours, les ganglions 

[MARFAN.] 



124 IMITISli: IHLMONAIIU:. 

correspoiulanls au point inoculé renrormonl le virus : cl nièiuo, après co lajis 
«le temps, la barrière ganglionnaire serait rranchic. 

M. Dol»roklonski a montré «jue lorsqu'on fait ingérer des cullures de ba- 
cilles aviaires à des cobayes, rorganisme est inl'eclé dès le 0'' jour (par la voie 
sanguine aussi bien (pu^ par la voie lymphatique), sans que la niiuiueusc intes- 
tinale paraisse altérée: ce n'est (ju'après le 15' jour ipiil se forme des tuber- 
cules dans la couche sous-(''pilhélia!e delà mucpicuse intestinale. 

Bacille de la tuberculose. — Murplinlo;/ic. — L'agent qui donne sa vindence 
:i la matière tuberculeuse est le Ijacille découvert par Koch. Le bacille de la 
tuberculose a la forme d'un bâtonnet grêle dont la longueur, de I à 5 [j. envi- 

.••7. ron. égale 15 ou 20 fois la largeur. Il est tantôt rccti- 

:!îVW*" lii>ne. tantôt un i^eu incurvé. Examinés dans les cra- 

U^^v*^^ V . ; chats ou dans des tissus tuberculeux, les bacilles sont 

Wù^l^^-'J'- isolés ou réunis en groupe dont les éléments sont par- 

. y <' ' . fois parallèles; d'autres fois deux bacilles se croisent 

/ / .-^/ '=" ^^^ sont réunis à angle par une de leurs extrémités. Les 

- ~''^^^^'- bacilles existent toujours partout où existe la matière 

tuberculeuse; on les trouve en particulier dans les cra- 

^ J^y^^" . chats des phtisiques. 

;f' ^ ^;"^^ ' J t' v) On peut les observer assez aisément au microscope, 

* </'■' ' après les avoir mis en évidence par certaines réactions 

FiG. 1-2. colorantes. La première réaction employée par Koch 

''*^'ians k-'I^roci'ai" ''^^ pour les déceler n'est plus employée aujourd'hui; elle 
est remplacée par la réaction d'Ehrlich, dont la supé- 
riorité a été vite reconnue partout. 

Pour rechercher les bacilles de la tuberculose dans les crachats à l'aide 
de la méthode (TEhrlirh, on procède de la manière suivante : on enlève au 
crachat une particule opaque, bien purulente, de la grosseur d'une tête 
d'épingle ; on l'étend sur une lamelle de verre propre que l'on recouvre d'une 
seconde lamelle également propre ; on serre les deux lamelles l'une contre 
l'autre pour écraser autant que possible le crachat et l'étaler en couche uni- 
forme: puis on sépare les deux lamelles de verre, et Ton passe chacune d'elles 
au-dessus de la flamme d'une lampe à alcool, la face enduite étant tenue 
en haut, jusqu'à ce que la matière du crachat soit tout à fait desséchée. 
Puis on prépare de l'eau d'aniline en mettant dans un tube à réaction de 
l'huile d'aniline bien pure en très petite quantité et en ajoutant de l'eau distillée 
jusqu'aux trois quarts; on secoue le tube en fermant l'orifice avec le pouce 
et 1 on filtre sur un fdtre mouillé. A l'eau d'aniline ainsi préparée on ajoute 
15 à '20 gouttes d'une solution alcoolique saturée de fuchsine; on a alors la 
liqueur d'Ehrlich. On la verse dans un verre de montre; on y plonge les lamelles, 
la face enduite en bas, autant que possible de façon qu'elles surnagent. On 
lesy laisse 24 heures à froid ou un quart d'heure à chaud. Mais quand on sup- 
pose que les bacilles sont peu nombreux, il vaut mieux laisser les lamelles 
2 4 heures dans le bain colorant. Quand on retire les lamelles, on les plonge dans 
une solution aqueuse d'acide nitrique au 1/5 jusqu'à ce qu'elles aient perdu leur 
couleur rouge: on les lave à l'eau distillée; on les dessèche complètement et on 
les monte dans le baume au xylol. Entre les globules du pus peu ou pas teintés 
parla fuchsine, le bacille apparaîtra fortement coloré en rouge. Tous les autres 



THA\sMissi(»\ i:xi'r;iii\ii;\'iAi.i-: ni-: la tliœhcui.ost:. i'2r. 

iiHcrolic^ (le crncliiils soiil (l(''C()I()r<''s \kw liiculc iiil i'i(|ii(' : seul le li.icillc de l;i 
IiiImtcuIosc rc'sislc à l:i «h'colonil ion. On pcnl, le l)iirillc (''l;inl colorr m r()n<4(' 
par la liichsiiio, colorer l(> fond avec dn Idcii de nu'lliylène suivant la niéliiodc 
{\v l'riinUcl: au sorlirdc la li(|U(Mir dl^hrlich, les lanioll(!S scroni passées une 
uiinide dans le licpiide siii\aiil : 

Alcool -M» |i. 

Kaii (l'aniline TA) \>. 

Aciile a7.(ttii|iie '2(1 p. 

lîleu (le iiic-lli\ l('r)e à saluialion. 

Puis elles sont lavées à Teau dislilU'e, desséchées et montées comme précé- 
demment. 

Depuis <pie la réaction (ri']lnlicli est connue, on a recherclié des procédé^ 
meilleurs. On repi'oche à la liqueur d'Ehrlich de ne pas se conserver, ce qui 
oblige h la préparer an moment de s'en servir. C'est cependant, à notre avis, le 
procédé le j)lus lidèle. 

Aigres le procédé db^hrlicli. le meilleur est le prnrédé rie Zielil. Le li([uide de 
Zield se compose de : 

Alcool absolu Kl (MMiLinièlres cubes. 

Acide pbiinifiue 5 grammes. 

Fucbsine rubine 1 — 

Eau (lislilK'e KK) — 

C(> li(|uide a TaNantage de se conserver longtemps; les lamelles y sont plon- 
gées pendant une dizaine de minutes; elles sont décolorées ensuite par Tacide 
suiruri(jue au 1/i, lavées, séchées et montées au baume de (Canada et au xylol. 

Dans ces derniers temps, on a conseillé, pour éviter la décoloration Irop 
brutale par les acides forts, de remplacer les solutions aqueuses d'acide nitrique 
ou dacide sulluricpu' soit par l'huile d'aniline chlorhydriquée de Kiihne(Letulle, 
Dorrel). soit par des solutions au 1/10 des acides taririque, ou citrique ou lac- 
li(pie ((j. Ilauser) (*). 

Cullin-es. — Le bacille de la tuberculose humaine est difficile à cultiver. Koch 

(') G. Hauser, Note sur la coloration du Itacille de la tuberculose. Soc. de biologie, 20 oct. 
1898, et Pves.<e médicale. 1 mars 10(10. — I.esiecr, Proviive inédirale, 7 janv. 1809, n" I. — 
LAFFonc;cE, Praatc médicale, 28 lévrier 1000. 

La coloration des bacilles sur des coupes de tissu présente d'assez grandes difficultés; 
;i ce point de vue. c'est le procédé de Ziebl ([ui donne les meilleurs résultats. Mais cette 
coloration des bucilles sur des coupes est prescjuc impossible lorsque le fragment a séjourné 
dans la li([ueur de Millier. ^L Lelulie a proposé récemment un })rocédé qui permet de colorer 
sûrement le bacille dans des coupes de tissu, même iorsijue la conservation a été obtenue 
par la liqueur de Millier. 

La pièce reçue, au moment de l'autopsie, dans une notable quantité de li<iuide de Aluller, 
ayant ensuite été suffisamment durcie dans l'alcool, peut, si besoin est, s'inclure dans la 
celloïdine selon la formule babituelle. 

Les coupes, au sortir de l'eau, sont traitées par rbématoxyline afin de colorer les noyau.x 
des éléments cellulaires. Lavées ensuite largement à l'eau, elles passent : 

1° Un quart dbeure dans la solution pbéni(iuée de rubine (eau i)héniquée à 2 pour 100; 
— Rubine, Q. S. pour saturation); 

2° Lavage rapide, d'une minute, à l'eau distillée; 

5° Séjour d'une demi-minute dans l'alcool absolu; 

4» Séjour de cinq minutes dans la solution phéniquée de vert d'iode (eau phéniquée à 
2 pour 100, 100 grammes; vert d'iode, I gramme); 

IMARFAIV] 



lllt 



IMITISIK l'I LMONAIIU:. 



coiiseillj» «le lai IX" les lulluros siii" le sérum sani>niii solidifié (se ru nv de veau 
ou de uioulou): les lujjes ensemencés sont placés à Téluvc à -hoT**; au bout de 
dix à quinze jours apparaissent de peliles taches blanches, semblables à des 
squames sèches, le plus souvent isolées, quelquefois conlluentes en une mince 
couche jaunâtre. Ceux qui tentèrent des cultures parce procédé n'obtinrent pas 
de résultats très satisfaisants. Roux et Nocard préconisent 
alors comme milieu la gélose glycérinée; mais leurs premières 
cultures furent faites avec le bacille de la tuberculose aviaire, 
ipii n'est probal»lement qu'une variété du bacille de la tuber- 
culose humaine, et qui végète bien dans divers milieux. Quand 
on ensemence la gélo&e' glycérinée avec du tubercule hu- 
main, on nobtient pas de résultats plus satisfaisants qu'avec 
le sérum sanguin. Straus et Gamaleia ont observé que le ba- 
cille (le la tuberculose humaine, pour bien végéter sur gélose 
ou sur bouillon glycérines, a besoin d'un certain <ircliinaleriient\ 
les cultures ne deviennent abondantes qu'au bout d'un certain 
nombre de générations. MM. Straus et (jamaleia ont d'ailleurs 
vérifié, avec leurs cultures, toutes les assertions de Kocli, à 
savoir que toute inoculation par n'importe quelle voie chez le 
lapin ou chez le cobaye est l'origine d'une généralisation tuber- 
culeuse du type Yillemin. Il n'en est pas toujours ainsi avec le 
bacille aviaire. 

A Iheure présente, on considère comme les meilleurs milieux 
de culture pour le bacille de la tuberculose humaine : soit les 
tranches de pomme de terre trempées avant stérilisation dans 
de l'eau glycérinée à 5 pour 100 (Pawlowsky, Nocard), soit 
la gélose glycérinée mélangée de sang (Bezançon et Griffon). 

D'après Rivolta, iMaffucci, Koch, Straus et Gamaleia, on doil 
dislinf/ucr soif/neiisononl le bacille de la tuberculose aviaire de la 
tuberculose humaine. C'est pour n'avoir pas fait cette distinction 
que des résultats contradictoires auraient été obtenus par divers 
expérimentateurs. D'aj)rès Straus et Gamaleia, les difïerences 
entre le bacille aviaire et le bacille humain sont suffisantes pour 
^. séparer complètement les deux espèces. Les cultures de tu- 
fic la iiibcrcuiosc berculosc humaine sont sèches, écailleuses ou "verruqueuses; 

sur.-énim sanguin. n i r ■■ i i ■ i i ii t i -n 

celles de I aviaii-e sont humides, grasses et molles. Le bacille 
humain ne pousse pas à \7i" et au delà: le bacille aviaire se développe abon- 
damment à cette température. Pour Straus et Gamaleia, on ne pourrait infecter 
des oiseaux avec la tuberculose des mammifères. En second lieu, si l'on infecte 



iio. i:,. 

(^iilliire (In i>;\ 



Ti" Lavagf dans un l)ain il'alcool al)Sf>Iii jusqu'à décoloration voulue. (|u'on siuvcille sous 
le mirroscope: 

0" Bain d>sson<e df; hciifaniolc; 

7" Bain de xyiol; 

8» Montage dans le hauuie (au xvI(jI). 

Cette le(hni<|iu' réussirait toujours et ne demanderait qu'une minime surveillance au 
moment de la déroloiation dans l'alcool absolu; elle serait en outre très ra|)ide, puisqu'en 
moins d'une demi-heure on pouirait colorer tous les bacilles tuberculeux d'une cou[»o quel- 
con(iue. F^lle donnerait une sélection remarquable, car elle montrerait violets les noyaux 
des cellules, rouge cerise les corps hyalins (coi-ps de Cazin-Russel) et i-ouge carmin les 
bacilles tidierculeux de Koch rpii trancjienl vivement sur le fond à i)eine teinl en gris lilas 
quand la coloration a été bien menée. 



i 



THAN'SMissioN i:.\i'i:i;iMi;\ TAi.i': di: i.a ti lu-iic.ui.osi:. 127 

(les cohiiycs cl des Ijipins ,\\vc I.i I iiImtcuIosc a\i;iir(', on piodiiil une inIVclion 
sans InhcrcnK' visihlc à Id'il un (lypc Ycrsin), sauf loi*S(jU(« rinociilalioii a ô\r 
failo dans la (•lianil)ro anlrricnrc <lii l^cil dn lapin; aiupicl cas il pcul se pi-o- 
dnire «pudipies rares Inhercules. D'ailleurs, le chien, liés sensij)le à la luhercn- 
lose !unnaine('), pai-aîl rériaclaire à la luherculose aviaire. 

.Mais Cadiol, (iilherl el Uo^cr, (lourmonl et I)or ont. ohservé des faits (pii 
contredisent les assertions de Straus ot (janialeia, et Arloing conclut cpie le 
bacille de la luherculose aviaire n'es! peut-être (pi'unc; simple variété bien (ixée 
ou mieux (piune mec du bacille tuberculeux lunnain. 

Le bacille de la tuberculose, aussi bien dans la variété a\iaii-e (pu' dans la 
variété humaine, parad cire' un (uh-ohir: il ne pourrai! \éi^(''ter qu'en présence de 
1 oxygène libre. 

Résislnnn' du ImcUh'. - La résislam-c i\\\ bacille de la tuberculose humaine 
aux divers ai>ents de destruction est très considérable. 

Seule, la chaleur i)ossè(le une action énei'<i;i(|ue sur ce parasite, surt(Mit la 
chaleur humide, (iraneher et Ledoux-Lebard' ont soumis des bacilles humains 
(le bacille aviaire est plus résistant) à l'action de la chaleur humide: ces 
l)acilles sont encore susce[)libles de se développe!" après avoir été portés à 
50" pendant 15 minutes; mais après un chautTlage de 00" pendant 15 mi- 
nutes, on n'observe plus aucun développement; à 100", une demi-minute 
suffit pour rendre une culture inaclive: Donc une éi)ullition de 2 à 5 mi- 
nutes détruit sûrement la virulence du bacille. Mais la chaleur sèche esi moins 
efficace. Des cultures préalablement desséchées et soumises à la chaleur sèche 
à 70° pendant i, (i et 7 heures ont conservé leur virulence; à 100", pen- 
dant 1, 2 et 5 heures, leur virulence s'est graduellement affaiblie, mais sans 
s'éteindre. Fait remarquable, la végélabilité disparaît avant la virulence, tandis 
((ue, pour le microbe du charbon, le pouvoir pathogène disparaît l)ien avant la 
végélabilih''. 

De Man a opéré sur des crachais tuberculeux qu'il avait soin de broyer 
finement et de diluer dans l'eau ou dans le suc et le lait recueilli dans les 
mamelles de vaches tuberculeuses. Ces produits étaient chauffés au bain-marie 
dans de i»etils tubes, munis de thermomètres, puis inoculés à des cobayes. 
'Voici les résultats obtenus ; Le bacille de Koch est détruit : à 55" après 
i heures; à 00" après 1 heure; à 05" après 1/i d'heure; à' 70" après 10 minutes; 
à 80" après 5 minutes; à 90" après 2 minutes; à 95" a])rès 1 minute: à 50'' les 
bacilles ne sont pas encore tués après 12 heures de chaulfe. 

D'après Candler, Koch et Ransome, l'action cond^inée de la sécheresse, de 
la lumière solaire el du grand air atténue la virulence, mais ne la fait pas 
disparaître. Malassez et Vignal, ayant soumis des crachats de phtisique à Taction 
alternante de la dessiccation et de l'humidité, constatèrent que leur virulence 
était conservée au bout de plusieurs mois. Zilgien (de Nancy) expose des 
mélanges de poussières de route el de crachats de tuberculeux, partie au soleil, 
partie aux intempéries; il constate ainsi que la virulence des poussières exposées 
aux intempéries dure environ 50 jours, et celle des poussières exposées seule- 
ment au soleil environ 1 iO jours. De Toma estime cependant que les crachats, 
abandonnés à eux-mêmes, perdent leiir virulence au bout de 15 jours; ces 
résultats sont en contradiction avec les précédents. De plus, Savinski, (jui a 

(') P.-J. Cadiot, La luljerciilose du i-hieii. Tariri, 18tt3. (Assolin cl llouzeau). 

[MARrAN.-\ 



1^8 l'IlTlSIi: l'LLMo.XAIlii:. 

oxpérimenlé tlan^ les niènios condilions, arrive aux comlusions suivantes : 
I " abamloniiés à eiix-ni<^mes dans une chambre de malade, les crachais perdent 
leur oonlai^iosilé seulement au bout de '2 mois et demi ; ^2" dans lobscurilé, 
les crachats conservent indélinimenl leur virulence, ils la ])er(lenl dès (juils 
sont exposés à l'action des rayons lumineux. De nouvelles ol)servations sont 
encore nécessaires pour éclaircir cette ([uestion: mais les résultats précédents, 
bien que concordant peu, nous l'ont déjà comprendre combien sont l"ré(|ucntes 
les occasions de contagion dans les villes où i\o nondjreux phtisiipies se pro- 
mènent et crachent i>ar terre. 

La conyi-hition, la dessiccation^ la salaison n'entament pas la virulence du 
bacille (Galtier). Un crachat livré à la putréfaction ne perd sa virulence qu'au 
bout de iO jours. Des poumons tuberculeux enterrés par Gadéac et Malet con- 
féraient la tuberculose après 107 jours: Schotlelius a vu le bacille de la tuber- 
culose survivre deux ans dans la terre: et Gœrtner a constaté qu'il gardait son 
jiouvoir infectieux après avoir séjourné dans le sol pendant tout un hiver. Plus 
récemment. E. Klein a avancé que les bacilles tuberculeux disparaissent moins 
de sept semaines après l'enfouissement. 

Des poumons tuberculeux soumis par Gadéac et Malet à l'action de l'eau cou- 
rante restèrent virulents pendant 150 jours. 

A propos du traitement, nous verrons (jue la résistance du bacille aux diverses 
substances antiseptiques est aussi très considérable. 

Ce qui, d'après Koch, serait le facteur principal de cette résistance, c'est que 
le bacille de la tuberculose peut, comme la bactéridie charbonneuse, donner 
naissance à des spores dont on connaît l'extrême vitalité. Mais ces spores du 
bacille de la tuberculose sont encore très peu connues. 

Toxines tuberculeuses. — Les études de Koch sur la luberculine, celles 
d'Haramerschlag, Maffuci et Grancher ont démontré que le bacille de la tuber- 
culose sécrète des toxines et <[ue c'est par elles (ju'il exerce son action patho- 
gène. Depuis ces recherches initiales, beaucoup d'expérimentateurs se sont 
attachés à l'élude de produits toxiques élaborés par le bacille de Koch, dans le 
but d'y trouver le point de dépari d'une sénmithérapie. A ce point de vue, les 
résultats sont un peu discordants et il semble (pie les toxines tuberculeuses 
sont nombreuses et diverses. 

Toutefois un point d'une importance capitale paraît acquis : les principales 
toxines tuberculeuses sont surtout renfermées dans le corps des bacilles et non 
dans le milieu de culture; elles ont peu de tendance à se diffuser (Prudden et 
llodenpyl, Strauss et Gamaleia). Si l'on injecte dans les veines du lapin des 
cadavres de bacilles (tués par une température de Mo"), on provoque la mort de 
l'animal; et à l'autopsie on trouve des tubercules qui renferment au centre des 
cadavres de bacilles: Grancher et Ledoux-Lebard ont proposé de désigner cette 
maladie expérimentale sous le nom de oiécro-tuberculose. Le bacille provoque 
donc la formation de la matière tuberculeuse surtout par les poisons qu'il 
produit et qu'il renferme en lui-même après sa mort. 

Parmi les toxines de la tuberculose, Bouchard et ses élèves en ont isolé une 
(pii a une action vaso-dilatatrice énergique (ectasine); Zuelzer en a isolé une 
autre qui est convulsivante; Weyl a trouvé une mucine qui a une action 
nécrosante. Certaines de ces toxines paraissent favoriser l'action du bacille 
(substances empêchantes), ainsi que cela résulte des travaux de Grancher et 
H. Martin, de Courmont et Dor, dont les recherches ont, il est vrai, été faites 



iKA.xsMissioN i:\i'Ki{iMi;\TALi; ni: la TiiiiirvCULosi:. no 

iwcc l;i IuIxtchIdsi* aviaire. Dans les luberculincs de Koch, M. W. llunli'r d 
Klobs se sont olVorcés d'isoler les substances f|ui s(Miil)lent favoriser raclioii du 
virus tuI)ercidoux de celles (jui l'enlravenl. D'après Klebs, la subslaïu-e cura- 
live sérail de l'ordre des peplonesC) ; il l'aurait isolée el l'aurait substituée avec 
avanlaii^e à la I niicic uliiic iirule. Crookshank et Herroun ont n-liré des cultures 
ou des tissus tuberculeux une ploniaïne, une albuniose el une peptone. 

Maraiiliano admet deux groupes de |)oisons tuberculeux : les toxalbumines 
<pii serai<Md détruites par la chaleur à 100" et les protéines (|ui résisteraient h 
l'action de la chaleur; injectées au cobaye, les |)remières |)roduiraient l'hypo- 
therniie, les secondes l'hyperlhermie. L'extrait aqueux de bacilles tuberculeux 
préparé à chaud est doué d'une activité toxique aussi considérable que la 
tuberculine o-lvcérinée de Koch. Schweinilz el Dorset ont aussi isolé deux 
toxines : l'une nécrosante et hypothermisante aurait une lormule bien définie 
(C^ H'" 0^) et se difl'userait dans le liquide de culture: l'autre sclérosante et 
hyperthermisante serait ime substance albuminoïde contenue dans le corps de 
l)acille. 

On a démontré la présence dans les bacilles de la tuberculose d'une substance 
i^rasse toxique (Unna), ou mieux dune véritiable « cire » (Aronson), qui se com- 
porte, vis-à-vis des réactifs colorants et décolorants, comme le bacille lui-même. 

J. Auclair a étudié le produit distillé des cultures en bouillon, l'extrait de 
culture obtenu par la chaleur et léther, l'extrait chloroformé, l'extrait éthéro- 
chloroformé, l'extrait ammoniacal, l'extrait alcoolico-camphré, l'extrait xylolé 
<'t l'extrait benzine. Presque tous ces produits sont toxiques, mais ont des 
actions diverses. Le résultat le plus important des recherches de J. Auclair, 
c'est qu'avec léthéro-bacilline et aussi la chloroformo-bacilline (qui représentent 
la substance grasse élaborée par le bacille), il a pu reproduire chez les animaux 
les lésions caractéristiques de la pneumonie caséeuse(-). 

T. Yabé a traité des corps de bacilles humains tués par la chaleur avec 
l'alcool et léther, la solution de potasse et le réactif Schweitzer; il a extrait 
trois substances principales: une substance grasse ou cireuse: une substance 
protéique, qu'il appelle myco-protémie ; une substance indéterminée qu'il 
dénomme tuberculo-bactéricidine. La seconde serait capable de déterminer 
une immunité antitoxique : la troisième une immunité bactéricide. Le mémoire 
de T. Yabé, qui laisse entrevoir les grandes espérances de l'auteur, est fort 
obscur(^). 

Les produits toxiques constatés dans les cultures ont été retrouvés dans les 
crachats et les viscères des phtisiques par Bonardi, Kostjurine et Kra'insky, et 
dans les exsudats des séreuses tuberculeuses par Debove et Remond, Debove et 
Henaut. 

D'après M. Arloing, le sang et les humeurs des sujets tuberculeux posséde- 
raient le pouvoir d'agglutiner le bacille de la tuberculose dans les cultures bien 

(») Je rappelle à ce propos qu'en 1880, expérimentant avec Roger sur des extraits de 
cracliats tuberculeux, nous avons constaté que ces extraits contenaient de grandes quan- 
tités de peptone. — M.\rfax, Troubles et lésions gastricpies dans la phtisie, flicae de Paris, 
1887, p. 125 et 120. 

(-) J. Auclair, Élude expérimentale sur les poisons du bacille tuberculeux humain; essais 
<le vaccination et de traitement. Thèse de Paris, 1897. La dégénérescence caséeuse. Revue 
de la tuberculose, juillet 1898, et Académie de médecine, 19 juillet 1898. 

(^) T. Yabé, Premier mémoire sur l'étude de l'immunité de la tuberculose. Paris, Larose, 
1900. 

TRAITÉ DE .MÉDECI.NE, '2' édit. — VII. 9 

IMARFAN ] 



l.-O PHTISIE PULMONAIRE. 

éiiuibionnées. A Ihouro pivscnlc. colle qucslion, qui pourrail acquérir uno 
iniiKirlanco considérable en clinique, n'est pas complèlemenl élucidée. 

A l'époque où Villemin annonça ses premiers résultais à lAcadémie de méde- 
cine, un grand nombre d'objections furent adressées à la doctrine parasitaire de 
la tuberculose. Avec le temps, ces objections ont perdu de leur force, car l'expé- 
rimentation a déterminé leur sens réel. C'est ainsi qu'on avait prétendu que le 
lapin devenait très souvent et spontanément tuberculeux; l'observation ultérieure 
a démontré que le lapin n'était pas aussi « follement » tuberculeux que Béhier 
lavait dit; la tuberculose spontanée paraît même très rare chez cet animal. 
Dautre part, on objectait qu'on pouvait produire du tubercule en injectant dans 
le svstème circulatoire des substances inertes; mais H. Martin montra que les 
pseudo- tuberculoses non parasitaires sont faciles à distinguer, car elles ne 
sont pas inoculables en série, comme la tuberculose vraie. Enfin, l'existence 
des pseudo-tuberculoses parasitaires, ({ui ont déjà été étudiées par M. Roger (t. I), 
ne constitue pas un argument contre la doctrine de la tuberculose maladie infec- 
lieuse. Sans doute, beaucoup de problèmes ne sont pas encore résolus; mais, 
au point de vue étiologique, un certain nombre défaits paraissent définitivement 
accpiis et éclairent dune vive lumière Ihisloire de cette terrible maladie. 



CHAPITRE II 
CONTAGION DE LA PHTISIE 



Nous donnons ici au mot contagion son sens le plus large : nous entendons 
désigner par lui tous les modes de transmission de la tul^erculose autres que la 
transmission héréditaire. 

Les anciens auteurs ont soupçonné la contagiosité de la phtisie, mais ce pro- 
l»lème delà transmissibilité de la tuberculose d'un individu malade à un individu 
sain ne commence à se poser neltement qu'avec les recherches de Villemin. Ce- 
lui-ci rapporta quelques observations très nettes de contagion. En 1879, de Mus- 
grave-Clay soutient à Paris ime excellente thèse intitulée : Etude sur la conta- 
ijiosité de la phtisie pulmon'iire. On y trouve relatées III observations où la 
contagion ne paraît pas douteuse. — En voici une bien probante : Jean A..,, issu 
de parents phtisiques, se marie à Antoinette A..., née de parents indemnes de 
tuberculose. Bientôt apparaissent chez Jean A... les signes de la phtisie. Il 
meurt; sa femme se remarie et succombe phtisique après avoir transmis la ma- 
ladie à son second mari. Dans les dernicM's mois de sa maladie, Antoinette a 
réclamé les soins d'une de ses nièces, Marguerite M..., mariée à Joseph B..., 
indemne de phtisie et née de parents sains. Marguerite M... succombe à la 
p!iti-ie et transmet la maladie à son mari, Joseph B..., qui en meurt également 
(observai tion 22 de Mu>>(jrave-Claij, empruntée à Vialetles, thèse de Montpellier, 
1800), Les observations de ce genre ne sont pas rares. En général, on voit 
la transmission s'opérer de mari à femme, ou de femme à mari. Dans ces 

('; Congrès rie la lubcrculosc do J801, p. 51". 



COMAC.K'X Itl-; I,A l'Il'IlSIH. IJI 

«•(>iu'lu'«i()iis. Miisj4r;i\ c-dlnv coiisNlrro coniinc l'nN oi'nhic à Im coiilaj^iosiU'' : 
I" h\ \ ic cil (•oiiiiniiii, sniloiil |>cn<l;uil la iiiiil. dans un a|)|»ait<'in('ii( où le 
rciiouvclUMiKMil (le l'air l'sl insuriisanl ; !2" les i-clalioiis scxiicllcs; ,"»" la ^oslalion, 
dans lo cas de luhcrculosc du mari: 4" \o soxv l'cininin (pcul-OIr**' à cause du 
uiôlil" priMM'dcnl ) : .*»" la jeunesse du sujel sain; (5" la vie S(''denlaire de la 
|»ers()nne exposée à la corda^ion : 7" lélal avancé des lési(jns locales chez le 
sujel, inherculeux conlanunanl. 

Depuis ce Iraxail. les observations, les stalisliqucs se sonl multipliées. Nous 
ne pouvons ciier (oui ce (pii a été écrit sur ce sujet. Mais nous pouvons dire 
<iue ces recherches oui permis de préciser les modes de Iransniission, et que. 
malgré toutes les obscui'ités ([ui règneul encore sur ce sujet, on peut dire <[U(î la 
tuberculose se transmet : 

1" Par inhalation dans les voies respiratoires; 

2" Par ingestion d'ans le tube digeslir: 

.")" Par inoculation cutanée: 

4" Par les relations sexuelles. 

1. Transmission par inhalation. — C'est le iiio<le de transmission qui i)arait 
de beaucoup le plus commun: c'est à lui qu'il laut rapporter le plus grand 
nombre des cas de phtisie pulmonaire. Les lois de Louis nous Font api)ris : 
a|)rès (|uinze ans, s'il y a des tubercules en un point quelconque de l'organisme, 
il y en a pres(jue toujours de plus anciens dans les poumons. Malgré quelques 
exceptions, cette loi se vérifie dans la généralité des cas. 

On a ol)jecté, il est vrai, ([ue, dans les expériences de transmission à l'ani- 
mal, ou Noit le poumon se prendre souvent le premier, et (pielquefois le seul 
parmi les viscères, (pu'l ({ue soit le mode d'introduction de la matière tubercu- 
leuse. Cependant la IVéqvuMice de la transmission par inbalation est incontestable. 
La première preuve qu'on en peut donner est la localisation habituelle des 
premiers tubercules au sommet du poumon. Toutes les poussières inhalées, de 
(piehpu^ nature qu'elles soient, les poussières charbonneuses, par exemple, se 
fixent de préférence au sommet du poumon: il y a, dans la ventilation pulmo- 
naire, une loi, encore inexpliquée, qui veut que ces poussières se fixent surtout 
au sommet du poumon. La fréquence de la localisation des premiers tubercules 
au sommet du poumon est donc une preuve de la fréquence de la transmission 
par inhalation. 

Une autre preuve peut se tirer de ce fait que l'agent ordinaire de la contagion 
de la tuberculose c'est le crachat bacillifère. Lorsqu'un sujet est atteint de 
[)litisie, son contact ne présente aucun danger. L'haleine du phtisique n'est pas 
contagieuse non plus ; les expériences de Straus, celles de Cadéac et Malet ont 
«lémontré que l'air expiré est toujours dépourvu de germes. Le phtisique n'est 
dangereux que par le crachat, lorsque celui-ci contient une grande quantité de 
bacilles et il n'en contient qu'en cas de tuberculose à foyer ouvert; il n'en ren- 
ferme pas en cas de tul)erculose fermée. 

Le crachat bacillifère peut infecter les voies respiratoires de deux manières : 
1" par la poussière de crachat desséché: 2" par la poussière liquide projetée dans 
l'acte de la toux, de la parole, de l'éternuement. 

Le premier mécanisme, bien que discuté par Flûgge, paraît être celui qui 
intervient le plus fréquemment. Nous avons vu qu'expérimentalement il était 
bien démontré. Le crachat projeté sur le sol, ou sur des objets quelconques, 

[MARTAN.'^ 



,:,2 PHTISIE PULMONAIRE. 

se ilessèclie : il. se iv(Iiiil en iioussiôre: collo poussiôro osl miso on mouvement 
par le venl, le balayag^e, lépoussetage, le ballai^e el le hrossage des étoO'es, des 
meubles, des couverlures, des vêlements; cette poussière, suspendue dans l'at- 
mosphère, pénètre dans les bronches et va jusqu'au poumon avec Fair que nous 
respirons; elle y ajiporle le bacille. Cornel, (jui s'est attaché à étudier la distri- 
bution du bacille de la tuberculose en dehors de l'org-anisme, l'a retrouvé dans 
la poussière des habitations et des hôpitaux où vivent des phtisiques, notam- 
ment lorsque ceux-ci crachent sur le jilancher ou dans des mouchoirs. D'après 
lui. il est exceptionnel de le rencontrer ailleurs. Mais, dans les grandes villes, 
il nous semble que le virus doit être disséminé un peu partout; car beaucoup 
de phtisiipies y vont et viennent et crachent par terre. Nous savons d'autre part 
l'extrême résistance de ce virus aux agents extérieurs. La putréfaction, en par- 
ticulier, le détruit lentement. Gadéac et Malet, Schotélius, Gœrtner, ont montré 
([ue la matière tuberculeuse enterrée reste virulente au bout d'un temps très 
long, et Lortet et Despeigne pensent, d'après leurs expériences, que les vers de 
terre peuvent ramener les bacilles tuberculeux à la surface du sol, opinion émise 
antérieurement par Leloir. Les mouches, d'après Spillmann et Haushalter, les 
j>unaises, d'après Dewèvre, sont aussi des agents de dissémination du virus 
tuberculeux. Le fait suivant, que rapporte Schnirer, montre la facilité avec 
laquelle les bacilles tuberculeux peuvent se disséminer. « Me trouvant un jour 
occupé, dit-il, à des travaux bactériologiques au laboratoire de Weichselljaum, 
pendant un repos, je me Os apporter du raisin pour me rafraîchir. Ce raisin avait 
séjourné quelque temps dans un panier à l'extérieur; il était tellement couvert 
<le poussière, que Teaii dans laquelle je le lavai était absolument sale et noirâtre. 
En examinant cette eau, je réfléchis que la rue voisine était fréquentée parles 
très nombreux phtisiques qui se rendent à la clinique, et que ces gens ne se 
gênaient pas pour cracher à terre. La poussière, si abondante à Vienne, avait 
donc des chances de contenir des bacilles. Pour m'en rendre compte, j'injectai 
à trois cochons d'Inde 10 centimètres cubes de cette eau. L'un deux mourut en 
'i jours de péritonite: quant aux deux autres, ils succombèrent au bout de 45 et 
de 58 jours, présentant des lésions tuberculeuses manifestes, partant du point 
de l'injection ». De ses expériences, Di Mattei conclut que la tuberculose peut 
se transmettre par certains produits du corps des malades, comme la saleté des 
ongles, les poils de la barbe, les cheveux, etc., toutes matières qui après avoir été 
souillées par les crachats peuvent incessamment être répandues dans l'atmo- 
sphère. 

En résumé, les poussières tuberculeuses desséchées sont surtout abondantes 
autour des phtisiques, mais elles peuvent exister partout où un phtisique a passé 
et a craché. Il n'est donc pas absolument nécessaire, pour que la contagion par 
inhalation soit réalisée, qu'il y ait eu contact ou cohabitation d'un individu sain 
avec un individu malade. 

Flugge et ses élèves (') ont mis en lumière un autre mode de contagion par 
inhalation qui laisse, au contraire, pour être réalisé, une cohabitation assez 
intime entre l'individu malade et l'individu sain. Fliigge remarque d'abord que, 
dans les expériences sur les animaux, il est plus facile de déterminer la tuber 

(*j Fllgge, Rechorchos sur le mode de propagation de la plitisie. Dculache mecl. Woch., 
1807, 42. — Zeil^rJ,. f. Hygiène, 180U, t. XXX, n" 1.' — Le même fascicule du ZeiUch. f. Hyg. 
contient les mémoires des élèves de Flugge : Roland SLicher, Max Beninde, Laschtschenko, 
Bruno Heymann. 



(;()NrA(;i()\ ni': i.a imitisii;. ijj 

culosc par riiihalalion de hacillcs en siispciision dans les li(iui(les (vaporisalion) 
(pic par rinhalalion (\v poiissirrcs hacillirèrcs sèches, asscilions d'ailleurs con- 
l<'sl('cs pai' C.onicl. Il siippusc par siiilc (pic riiil'ccl ion hd>ciciilciisc se fail siir- 
lonl |)ar les Unes pariicides de crachais li(piides projel(''es pciidaiil la loiix, le 
parlci- haul, l^'IcrMuemciil . Des phicpies de veri-e, des plaques dai^ar j)lac6es 
(lc\aiil la lioiichc des I iihcrcnlcMx, à des distances variables, mais qui ne doivent 
pas e\c('(ler lui iiu'lre, se recoiivrenl, lorsqu'on a fait tousser ou cracher le 
malade, de lines i^oullelelles qui, recueillies ensuite et inject('es aux cobayes, 
dcMerniincni la luberculose. Flijgge conclut qu'une personne, ([ui se Irouve 
dans le voisinage ininu'diat d'un phtisique (surtout à moins d'un mètre), est 
e\p()S('e à iidialer la |)()ussi(M'e liquide bacillilere que le malade projette autour 
de lui (piaiid il loussc cl nuMUc (piaud il parle. 

11 est lori M-aiseml)lal)Ic ([ue ce mode de contamination, (pioi(jue ti'ès réel, 
n'est pas aussi dangereux i[\\c le croit Fliigge. Les recherches de vc'rification 
ext'cutc'cs par Curry, Weismayr et A. Moëller(')d(.Miiontrent que les gouttelettes 
liquides projetées dans la toux et la i)arole sont peu nondjreuscs et rarement 
bacillileres. C'est, somme toute, le crachat desséch(3 en fine poussière qui est le 
grand agent de i)ropagation de la IuIxm'cuIoscC). 

La r('alil('' de la contagion par inhalation est prouvée aujourd'hui par des faits 
cliniques nombreux, en particulier par les épidémies qui ont sévi dans les 
familles, dans les bureaux (Marfan). et dans les ateliers (Arthaud) où des phti- 
siques ont craché par terre, par la fréquence d(; la i)htisie dans les prisons 
(Cornet) et parmi les inlirmiers attachés aux salles des phtisiques (Debove, 
Cornel). L'épidémi(> dont nous avons rapporté l'histoire a sévi dans un bureau 
qui comptait 22 employés; en 1878, il y entra 2 phtisiques qui y vécurent plu- 
sieurs années, toussant et crachant, souvent sur le plancher, dans unlocal exigu 
et mal aéré. Les employés arrivaient au bureau de bonne heure au milieu d'un 
air chargé des poussières du balayage du matin; lo d'entre eux ont succombé à 
la phtisie de 188i à 1889. La contagion s'est faite très probablement par l'air 
tenant en suspension les bacilles de crachats desséchés sur le plancher. A notre 
instigation, l'adminislralion fit évacuer le bureau, brûler le plancher, réparer la 
pièce, et prescrivit des mesures prophylactiques pour empêcher le retour de 
pareils faits. Depuis cette époque, plusieurs années se sont écoulées; il ne s'est 
produit avicun cas nouveau de tuberculose. 

Mais les premières voie-'^, nez, bouche, pharynx, i)euvent aussi servir de porte 
d'entrée au bacille de la tuberculose. 

11 existe des cas de tuberculose nasale primitive (">). M. Straus a réussi d'autre 
part à mettre en évidence la présence de bacilles tuberculeux virulents à l'inté- 

(') (".ciiRV. Méd. moderne, 'iO iiov. IS9.S. — Weismayr, Wiener klin. I\'ut7(., 17 nov. ISÎUS — 
A. MoËLLKiî, Zcilselt. f. Hyg., 18'J!), 'i05, '218. 

(*) La luberculose est très rnkiuenle dans le jiersonnel lios))ilalier. Elle (l(!>cinie les sur- 
veillantes laï(iues. A l'iKjpilal Neoker, la moitié des surveillantes est IVapptie par la phtisie. 
Ce sont celles fjui accomplissent leurs fonctions avec le plus de z('le et de dévouement 
([ui sont atteintes. Il est remarfpiable que ce sont surtout les surveillantes des services do 
méileciiie (pii deviennent i)hlisi(iues; les surveillantes des services de chirurgie sont géné- 
raliMuenl épargni-es. Les religieuses sont beaucoup moins sujettes à contracter la (phtisie; 
l'administration paraît attribuer ce résultat à ce que les so'urs sont i)lus nombreuses, se 
supplé(Mit et se l'atiguent moins. Peut-être faut-il accorder aussi une inlluenco à la vie géni- 
tale: la plupart des surveillantes laïques sont mariées et mères de famille; j'en connais- 
une qui a fait très régulièrement un service pénible en allaitant son enfant. 

(') CniAni, Revue de lanjngologie, 5 mars 18flô. 

IMARFANri 



174 l'IlTlSIl-; PL I.MONAlHi:. 

rieur do la cavité nasale iliiuliN itliis sains, IVéciuonlant des locaux habites par 
des nlilisi(jues{'). Os faits sont du plus haut intérêt. Ils établissent, d'une façon 
directe et décisive, combien sont abondants les germes de la tuberculose, dans 
latmosphère des milieux habités par les phtisiques. Ils nous permettent en outre 
de saisir le mécanisme de l'infection par inhalation chez l'homme, et sa première 
étape à l'entrée des voies respiratoires (-). 

Chez un enfant ipii avait sucé le mouchoir d'un tuberculeux et qui avait une 
amvgdalite avec adénite, G. Daremberg a constaté, dans une crypte amygda- 
lienne, une masse caséeuse formée de bacilles de Koch. Celte amygdalite tuber- 
culeuse primitive a été constatée par Sacaze(''). Houlland (de Limoges) et 
Starck(^) ont attiré l'attention sur la pénétration du l)acille par les dents cariées 
ou par la plaie qui résulte d'une avulsion dentaire. M. L.-H. Petit a cité des 
cas de contagion buccale pardescigarcs ou des cigarettes, par des porte-i)lumes, 
par des rapports ab Oiv{-'). M. Dieulafoy a avancé que les trois amygdales (pala- 
tines et pharyngée), lorsqu'elles sont hypertrophiées, recèlent parfois dans leur 
tissu le bacille de la tuberculose et peuvent ainsi servir de porte d'entrée ("). 
Parmi les formes possibles de la contagion, Bousquet ('') a cité la transmission 
par les timbres-poste collés avec la salive, et Knopf l'infection par les livres 
qui sont feuilletés avec des doigts mouillés de salive (**). 

C'est sans doute par les cavités de la face : bouche, nez, pharynx, que le 
bacille arrive aux ganglions du cou, pour y déterminer les écrouelles. 

Il faut ici remarquer que, particulièrement chez les enfants, le bacille peut 
traverser les divers segments des voies respiratoires sans y déterminer de tuber- 
cules et qu'ainsi, dans certains cas, la tuberculose des ganglions du cou ou des 
ganglions du médiastin peut être réellement primitive. Le microltea traversé les 
muqueuses nasale, buccale, pharyngée, bronchique ou pulmonaire sans y laisser 
de traces de son passage. 

A ce propos, il importe de signaler les recherches de Loomis(^). Chez un cer- 
tain nombre de sujets adultes, indemnes en apparence de toute affection tuber- 
culeuse, il préleva des ganglions bronchiques sains en apparence et les inocula 
à des lapins; dans quelques cas, les animaux devinrent tuberculeux; il en 
conclut que, chez des sujets sains, des germes tuberculeux peuvent occuper 
silencieusement les ganglions bronchiques (tuberculose occulte des ganglions 
bronchiques). Ces résultats ont été confirmés par PizziniC") et Kalblc ("), mais 
ils ne l'ont pas été par Briault et Frenkel('^), surtout par Kuss(^'') ([ui a adressé 
aux recherches de Loomis et Pizzini des critiques qui leur enlèvent une grande 

(') Sthaus, Arrh. de rnéd. cxpérim.. juillet 181)4, n" 4, p. Gôr». 

(*) M. Viollel a d'ailleurs démontré «ju'en ce (jui concerne le bacille de la tuberculose, le 
mucus nasal n'avait point de i)ro|)riétés bactériciles. Sof. de InoL, 'i'j déc. ISO'.t. 

(') Sacaze, Arrli. (jé)i. de rurdc-ine, n" 1, p. 54, janvier 1894, t. I. 

{*) Munchener med. Worh, I8'.I6, n" 7. 

(*) Revue de la tuherridose, 1894, p. 'i'i'J. 

(*) Académie de médecine, 50 avril I81H. Voir aussi : Fr. Baup, Les aniyydales, porte 
d'entrée de la tuberculose. 77ièse de Paris, 1000, n" 247. 

(') Bulletin médical, 16 déc. 1X09. 

(«) Prense médicale, 24 fév. 1900. 

O Med. Record, 1890, p. 089. 

(««) ZeiUrh. f. klin. Med., 1892, p. 529. 

(") Miinch. med. Worh., 1899, n" 19. 

('-) HfUALXT, Contribution à l'étude de la tuberculose occulte. Thèse de Lyon, 1896. — 
Frenkel, Soc. des se. méd. de Lyon, X-' semestre de U90. Gaz. hebd. de rnéd. et de chic, 9 juil- 
let 1896, n" .55, p. 6.^7. 

("j G. Ktss, De l'héréflité parasitaire de la tuberculose. Tltcse de Paris. 1898, ii- 210. 



COXT.Vr.IOX DE LA PHTISIE. 135 

l>arlio (Ir leur valeur. Il y a une lubcrculoso latente des «riuiolioiis bronchiques, 
cest-à-dire des lésions (|ui ne sont pas accessibles à rexploralion cliniiiue; \\ 
nest pas t-crlaiii ipi'il e\isl(> de Inberculose occulte. 

Se fondant sur les laits (pu> nous venons d'exposer au sujet de la pénétration 
du bacille par les premières voies et de leur fréquente présence dans les 
j^anglions bronchiques, Bultersack se refuse ù admettre le transport du bacille 
par inhalation jusqu'aux petites bronches et jusqu'aux alvéoles du poumon('). 
D'après lui, la pénétration aurait lieu d'ordinaire par lune des trois amygdales; 
de là, les bacilles pénétreraient dans les lymphatiques sous-pleuraux ou 
dans les ji^anglions bronchiques, se comportant comme les grains de cinabre 
dans les expériences de Recklinghansen sur la circulation rétrograde de la 
lym|)he. 

Sans nier ([uc la tuberculose du poumon ait quehiueiois une pareille 
origine, il faut remai-<puM- (pie de nombreuses recherches (celles sur l'anthra- 
cose par exemple), démontrent la localisation initiale des poussières inhalées 
dans les sommets du poumon. Bultersack invo([ue aussi l'existence dune 
couche d'air résidual isolant, pour ainsi dire, la surface des alvéoles de 
l'air <pii pénètre à cha(pie respiration. Mais nous savons justement ({ue les 
bacilles inhalés se déposent d'abord au niveau des bronchéoles et non dans 
les alvéoles. 

D'ailleurs, dans l'inlerprétalion des faits, l'auteur ne s'est pas assez mis à 
l'abri d'une cause d'erreur, à savoir que des sujets, porteurs d'un foyer latent 
de tuberculose pulmonaire, peuvent secondairement, par leurs crachats, ino- 
culer la mu({ucuse des premières voies : bouche et amygdales. 

II. Transmission par ingestion dans les voies digestives. — L'expérimen- 
tation nous a prouvé (pie l'ingestion de matière tuberculeuse peut infecter 
l'organisme; et la clinicpie nous montre que le phtisique c[ui déglutit ses 
crachats peut tuberculiser son intestin. D'autre part, la tuberculose des bovidés 
est identique à celle de l'homme. Or l'homme se nourrit de viande et de lait 
provenant des bovidés. On s'est donc demandé si le lait et la viande provenant 
d'animaux phtisi(pies ne peuvent pas contaminer l'homme qui les ingère. 
C'/est là un problème dont on s'est beaucoup occupé dans ces derniers temps, 
et dont l'importance au point de vue de la prophylaxie est très considérable. 

Si l'on considèr'e que les viscères, les poumons en particulier, d'animaux 
atteints des lésions tuberculeuses, pour peu que les lésions soient prononcées, 
n'entrent presque jamais dans l'alimentation, surtout sans cuisson suffisante, la 
(pieslion qui se pose est celle-ci : la viande (c'est-à-dire le tissu musculain.') 
d'un bovidé phlisicpie peut-elle renfermer le virus tuljerculeux? Après des expé- 
riences et des discussions nombreuses, on tend à admettre que la viande des 
bovidés tuberculeux ne peut être dangereuse que si la tuberculose est généra- 
lisée ou si l'animal meurt avec une cachexie profonde, si bien qu'au point de 
vue pratique, on accepte les conclusions de Nocard : « La viande des animaux 
tuberculeux peut, dans certains cas, offrir quelques dangers; mais c'est très 
exceptionnellement qu'elle est dangereuse, et dans ce cas elle l'est toujours à un 
faible degré. » Et même ce danger disparaîtrait si l'on n'avait pris la coutume 
de manger des viandes saignantes; une cuisson suffisante pour porter toutes les 

(') ZeitRrh. f. kUn. Med., 180.1, vol. XXIX, p. 411. 



,-0 PHTISIK PULMONAIRE. 

parlios<lo la viande à 70 degrés pendant une demi-lieure ou à 8') degrés i)endant 
cin(| minutes détruit le virus tuberculeux. En tout cas, M. Slraus lait remar- 
i|uer quil n'y a pas de lait bien probant de tuberculose contractée par l'inges- 
tion de viandes tuberculeuses. 11 n'en est pas de nuMue pour le lait. 

lîien ijuc la contagion par le lait paraisse relativement rare, son existence 
n'en est pas moins établie il'unc uuuiièie indiscutable. Le lait étant l'aliment 
essentiel du premier Age, les sujets jeunes ayant une réceptivité beaucoup plus 
grande i)our la tul)erculose par ingestion, il nous importe de connaître ce mode 
de contagion. 

Il est certain cpu' le lait des vaches phtisiques peut rendre tuberculeux les 
aninuiux de laboratoire auxquels on le lait ingérer (Gerlach), ou auxquels on 
l'inocule sous la peau (H. Martin), et partant, il est certain quil peut renfermer 
le virus. Mais, d'accord sur le fait, les auteurs sont loin de s'entendre sur sa 
Iréquence et ses conditions. BoUinger, Nocard et Galtier avancent que le lait 
dune vache n'est sûrement virulent que lorsque le pis est atteint de tuber- 
culose; si la tuberculose est limitée au poumon par exemple, le lait n'est pas 
virulent. Nocard affirme que la tuberculose mammaire est rare; Dégive et 
Van Hersten, Bang la croient assez fréquente. D'autre part, Bang, Csokor, 
Ernst, Hir.schberger, KoubassofT ont trouvé le lait virulent alors même que les 
animaux dont il provenait ne présentaient point de tuberculose mammaire. Il 
est vrai qu'on s'accorde à reconnaître que le diagnostic de la mammite tuber- 
culeuse au début est très difficile. Quoi qu'il en soit, il reste avéré que le lait 
dune vache phtisique peut être virulent. Ajoutons que la virulence se conserve 
dans les produits du lait; dans le fromage (Galtier); dans le beurre (Heim, 
Gasperini)('). 

D'autre part, il existe un certain nombre de faits cliniques prouvant que 
l'usage du lait de vaches phtisiques peut déterminer la tuberculose, particu- 
lièrement chez l'enfant. Nous en citerons quelques-uns. 

Stang a rapporté le fait suivant. Un médecin est appelé pour donner ses soins à 
un garçon de 5 ans, bien constitué en apparence, né de parents sains, dont les 
familles du côté du père et de la mère étaient exemptes de toute maladie hérédi- 
taire; l'enfant succomba quelques semaines plus tard à une tuberculose miliaire des 
poumons avec hypertrophie énorme des ganglions mésentériques. On apprit que, 
peu de temps auparavant, les parents avaieid fait abattre une vache que le vétéri- 
naire de l'abattoir avait reconiuie atteinte de phtisie. Cette vache était bonne laitière 
cl. pendaid longtemps, l'enfant avait bu de son lait aussitôt après la traite. 

M. Brouardel a raconté que, dans une grande institution de jeunes filles, cinq 
pensionnaires, de 14 à 17 ans, moururent tuberculeuses dans un espace de deux 
années. Elles ne présentaient aucune tare héréditaire; le médecin connaissait les 
familles dans lesquelles n'existait aucun tuberculeux. II ne savait à quelle cause 
attribuer ces décès, lorsque le vétérinaire de l'abattoir eut à examiner, avant qu'elle 
ne fût livrée à la consommation, la vache appartenant à cette institution. L'animal 
avait une mammite tuberculeuse. 

Ollivier et Boulay ont relaté une histoire analogue : dans un pensionnat, cas de 
tuberculose se développèrent durant le séjour d'une vache laitière tuberculeuse dans 
rétable de la maison. 

(*) D'apiès Ly<lia Rabinowitscli, dans les expériences faites avec le ])eurre, on peut être 
facilenicfil induil en erreur, car il existe souvent dans ce produit un bacille pseudo-lul)er- 
culeux. Zcitsrh. f. IJijfj., 181)8, n" t, p. 90. -r Mehm.xnn et Mougenroth ont fait des recherches 
en tenant compte de cette cause d'erreur; ils ont reconnu que sur dix échantillons de 
beurre prélevés dans le commerce, trois ont déterminé par linoculalion aux animaux une 
tuberculose indéniable. Ilyg. Rundschau, i-' mars 18'J8. 



CONTAdiON DK LA PHTISir:. \^>1 

Baiig ;i relah'' i)lusioiirs ohsei'valions dinrectioii par le lait. Nous lui cinprunlons 
la suivante, l ii inarcliami donl les deu.v lillcs étaient atteintes de chlorose voulut 
leur faire hoire du lait rraîtlienienl recueilli du jjis ; il se procura uni; bonne vache 
et la nourrit ai)ondanun(Md. Klh; deviul néanmoins luherculeuse et il dut la faire 
abattre. Une autre vache, qui pi'il la place de la première, contraria la pommelière 
h son tour, avec des lésions (pr'obal)lemenl tuberculeuses) de la mamelle. Les deux 
filles moui'urent tuhei'culeuses à Vù'^e de Iti et 18 ans. Deux enfants plus jeunes de 
ces ménu''s pai-enls ont actuellement 2(1 et ii ans el sont en l)onne santé. 

Pruemers voit, dans une ménu' famille, trois enfants succomber à la tuberculose, 
à l'Aide de ô ans, bien que leui's parents et leurs grands-parents fussent en bonne 
santé. Ces enfants avaient été nourris avec le lait d'une vache (ju'on croyait absolu- 
ment saine et à qui on donnait une alimentation spéciale. Après l'abattage, on 
reconnut ((ue celle hèle élait prol'oinl(''iuent luhorculeuse. 

Il va lieu de se deinander si le hiii d'une leniine tuberculeuse est capable 
(rinreoter le nourrisson. Dcninie a cité le lait dun enfant qui tétait sa mère 
phtisi([ue; vers la troisième semaine de la vie, il fut pris de diarrhée rebelle, puis 
présenta deux fistules rectales, la mort survint à Tàge de trois ans. A rautopsie, 
on trouva une tuberculose abdominale ditluseC). 

Bang a lait des expériences d'inoculation avec du lait provenant de huit 
femmes phlisi(|ues. Quoique toutes ces femmes fussent atteintes d'une tubercu- 
lose avancée, il n'a jamais trouvé leur lait virulent. M. A. Moussons a obtenu 
des résultats analogues. Par contre, MM. Roger et Garnier(*) ont cité un fait 
absolument probant ; ils ont constaté le bacille de Koch dans le lait d'une femme 
phtisique ([ui donna le sein à son enfant pendant deux jours seulement; ce 
dernier mourut tuberculeux six semaines après sa naissance. Il faut donc inter- 
dire à toute femme tuberculeuse d'allaiter, d'abord en raison de la possibilité de 
la contagion j)ar le lait, ensuite parce qu'une femme phtisique est ordinairement 
incapable de nuMier à bien l'allaitement. 

Citons, pour terminer, des faits de tuberculose alimentaire d'une origine très 
spéciale et sans doute absolument exceptionnels. Ces faits ont été racontés par 
Demme. 

Trois petits enfants, confiés à une nourrice sèche, et sans antécédents hérédi- 
taires, succombèrent, dans le cours de leur première année, à une tuberculose 
intestinale primitive constatée à l'autopsie. Un quatrième enfant, placé dans les 
mêmes conditions chez la nourrice sèche, mourut également : et h l'autopsie, on 
constata des ulcérations tuberculeuses de l'intestin grêle, avec dégénérescence 
caséeuse des ganglions mésentériques; les autres organes étaient sains. L'examen 
de la nourrice sèche révéla l'existence d'une affection tuberculeuse de la mâchoire 
droite, avec (istule communiquant avec la cavité buccale. Cette femme avait l'habi- 
tude de prendre préalablement dans sa bouche la bouillie quelle faisait avaler aux' 
enfants pour en apprécier la tenqiérature; il est probable que l'infection tul)ercu- 
leuse des enfants provenait de cette contamination de la bouillie par la salive 
chargée de bacilles de cette fenune. 

La tuberculose par ingestion est à coup sûr beaucoup plus rare que la tuber- 
culose par inhalation. Mais on se tromperait si on jugeait de sa fréquence 
d'après celle de la tuberculose intestinale. Le bacille ingéré peut traverser la 
muqueuse sans la léser d'une manière appréciable el se développer seulement 
dans les ganglions mésentériques. On est donc autorisé à compter comme faits 

(') Wien. med. Woch., 1883, n" 14. 
(*) Soc de Oiulofiie, 2i fév. 1900. 

[MARFAIfi 



ir.s PHTISIE PULMONAIRE. 

(Ir liiborculosenlimonlain' ctMix dans l('S([uols, à 1 "anlopsie. on Irouvodos lésions 
liiljorenlouses de ces iianiilions nianiroslonient ])lus anciiMines {[ue loiilcs les 
autres, même quand il n"v a pas de lésions de la muqueuse inleslinale. De cette 
manière, on conslale ()ue la luherculose alimentaire se rencontre surtout de un 
à cinq ans et ([uelle comprend environ S pour 100 des cas de tuberculose 
observés dans celle période de la vie; ce sont les chilTres donnés par Fadyean 
et Woodhead('): ils concordent avec ce que j'ai observé moi-même. 

La rareté de la contagion par le lait tient à diverses causes. Sans compter 
(|ue lébullition et la stérilisation détruisent sûrement le virus, il ne suftît pas 
• pitin lait soit virulent pour qu'il transmette la tuberculose. Imlach, Gallavardin. 
liollinger. \\'urzbui-s:, Nocard ont i-éuni des observations d'animaux ou 
déniants ayant pris longtemps du la il de vache phtisique, sans qu'ils soient 
devenus tuberculeux. 

Dans les expériences, on l'ail ingérer aux animaux, en grande cpiantité, d une 
manière répétée, des produits très virulents. Ce n'est pas ainsi que les choses se 
passent dans la pratique: des bacilles très rares, Ir^'s diluéi», comme ils le sont 
d'ordinaire dans le lait, peuvent traverser le tube digestif sans produire d'infec- 
tion. Ou bien, dans les laboratoires, on a recours, pour déceler la virulence du 
lait, à l'inoculation sous-cutanée ou intra-péritonéale infiniment plus dangereuse 
(pie l'ingestion du lait tuberculeux. Il est très vraisemblable qu'un épithélium 
intestinal préalablement altéré par des lésions vulgaires est susceptible de 
laisser passer plus facilement le bacille de la tuberculose. Enfin, il faut tenir 
compte de lélat plus ou moins rélVactaire de l'organisme. 

On sest demandé si le suc gastrique normal ne peut pas détruire le l>acille. Les 
expériences de Wesener, de INliller, de Bollinger, dllirschljerger, semblent 
confirmer cette hypothèse; toutefois, celles de Straus et Wurtz, de Fack, de 
Baumgarten, de Fischer, ont montré qu'il ne fallait guère compter sur l'action 
microbieide du suc gastrique, tout au moins en ce qui concerne le bacille de 
Koch ; c'est aussi le résultat des recherches de Cadéac et Bournay(^), et de 
Straus(^) qui ont montré la présence de jjacilles virulents dans les excréments 
des animaux à qui on fait ingérer le virus. Il y a même là un mode de dissémi- 
nation des bacilles dont la prophylaxie doit s'inspirer. 

Le chautlage du lait à 70 degrés, pendant une demi-heure, à 80 degrés 
pendant 10 minutes, à 85 degrés pendant 5 minutes, et une ébullition de 2 ou 
r» minutes, détruiseni sûrement le bacille de la tuberculose. Puisque les vaches 
sont fréquemment phtisiques, puisque, lorsqu'elles le sont, leur lait est asse^ 
souvent virulent pour qu'en pratique on doive le regarder comme toujours 
dangereux, il faut bouillir ou stériliser le lait destiné à l'alimentation, surtout 
chez les très jeunes enfants. 

Mais quand on a détruit le bacille de la tuberculose par la chaleur, a-t-on 
enlevé au lait qui le renfermait toutes ses propriétés nuisibles? Pasquale de 
Michèle, dans des recherches exécutées au laboratoire de Maffucci, a rapporté 
«les faits qui, s'ils élaient vérifiés, auraient une grande importance. Ayant rendu 
des femelles tuberculeuses après le part, il a constaté que leur lait ne renfer- 
mait pas de bacilles, mais que cependant les petits qui les télaient mouraient 
de cachexie : cette cachexie était diie aux toxines liiberculeuses, mais non au 

(') Congrès inlernalional dliygiène, 1891. 
(-) Cadéac et Boumnay, Soc. de hiol., 189">. 
(*) Ari:h. de méd. expérim., nov. 1896. 



(:()NTA(;h)X ni: i.a imiiisii:. 1:^0 

virus lui-nu'^me. 11 en l'ésullci'iiil (jiic les loxiiics séliminonl par la manicllo cl 
(luelios jxMivonl créorcliez les èlros noui'ris (lu lail ((iii les ronIV'rmc une caclioxio 
toxique, sans infeclion haeillaire. Les Ictxiiic-. I iiberculeuses paraissent avoir 
une intliienee favorisante sur le baeille (Uî la tuberculose : leur absorption ne 
pourra-t-elle prc|)arer vui oriifanisme à le laisser fi^ermer ou agi^raver une lésion 
bacillaire ])réexislanle? Les faits avancés j)ar 1*. de .Michèle appellent une vérifi- 
«•alion. S'ils se contirmenl. il en faudra concluic tpiil ne suflil pas de soumettre 
le lail à lacliou de la chaleur, mais (ju'illaut iuterdire lusage du lait provenant 
dun animal IuIxm'cuIcux. On ne doit pas se lier à laspecl extérieur pour suppo- 
ser (pi'une bêle est saine; les vaches |)rimées dans les concours n'en étaient pas 
moins tuberculeuses. Mais l'usage de la lidjerculine permet de déceler sùix'ment 
la pommelière. 11 faudrait donc ne faire servir à ralimcntation (|ue le lail des 
animaux <pii ont subi ré|)reuve de cette substance. 

111. Transmission par inoculation cutanée et sous-cutanée. — La peau est un 
terrain assez. rélVadaire à rinoculalion Ivdterculcusc. Le l)acillc ne peut la 
traverser ou s y développer, si elle nesl pas déjà altérée par un Iraumalisme ou 
l>ar une lésion dun autre ordre. 

L'anatomiste, (jui se blesse en faisant une autopsie de phtisi(pie, présente 
parfois une tuberculose très limitée de la peau, (pion désigne sous le nom 
(le tubercule anatomiquc ou de lupus verruqueux. Les anatomistes n'ont pas 
d'ailleurs le privilège de cette lésion; Verchère a cité un cas de tubercule ana- 
lomique produit par la morsure dun sujet tuberculeux. Cette lésion guérit le 
j)lus souvent sans se généraliser; mais il n'en est pas toujours ainsi. Tscherning 
a rapporté le cas d'une jeune femme qui se fit au doigt une plaie en cassant 
un crachoir plein de crachats de tuljerculeux : un panaris et une synovite 
tuberculeuse se développèrent à la suite. Lhi étudiant observé par M. Ver- 
neuil, après avoir eu un tubercule anatomique, fut pris d'un mal de Pott. 
1\L Merklen a rapporté l'observation suivante : une jeune femme, bien por- 
tante, nettoie le crachoir de son mari phtisique; quelque temps après, elle 
présente sur un doigt un véritable tubercule anatomique; une lymphangite 
tuberculeuse du membre supérieur se développe et donne naissance à des abcès 
où l'on retrouve le bacille. Raymond, Lefèvre (') et .Janselme ont rapporté des 
cas semblables. 

Kœnig a vu un cas de tuberculose de la paroi abdominale se (léveloi)p(n- à la 
suite de pi(|ùres faites avec une seringue de Pravaz ayant servi à un phtisique. 
Czerny rapporte un cas de tuberculose consécutive à l'application sur une 
brûlure de grelïes provenant d'un membre amputé pour une tumeur blanche. 
\\'ahl voit dans le lavage d'un eczéma avec du lait cru de vache tuberculeuse la 
cause possible d'un cas de tumeur blanche du genou. Ouekjues médecins 
pensent que si les écrouelles sont si communes chez les enfants lymphatiques, 
c'est que, chez ceux-ci, il existe souvent de l'eczéma ou de l'impétigo de la face 
qui permettent la pénétration du bacille. 

Le traumatisme de la tuberculose par la rarrinalion, nié par beaucoup 
d'auteurs, a été mis hors de doute par M. E. Besnier. 

En général, le résultat de l'inoculation cutanée chez un sujet .sv^/n provo(;{uc 
soit le tubercule anatomique, soit le lupus. Mais un sujet déjà phtisique qui 

(') Sur In tulierculose i)nr inoculntion cutanée cliez riioniinc Thrse de Piirin. 18cS8. 

[MARTAN'i 



140 



PHTISIE PULMONAIRE. 



sul)if une anto-inorulalioii culanée par les crachais, i>résenle une tuberculose 
ulcéreuse f?rave de la peau, bien dillerenle des premières lésions. 

L'inoculation sous-cutanée donne naissance à un abcès froid. 

La tuberculose inoculée par la peau à un sujet sain est, en général, assez 
béniune. La nianileslalion initiale peu! rester localisée très loni:-tenips au point 
d'inoculation sans se généraliser, et guérir complètement sur place. Mais Ten- 
vahissenu'ut par les voies lymphatiques ou i)ar continuité est possible, et, fina- 
lement, la tui)erculose pulmonaire |)eul se développer chez les sujets atteints. 

IV. Transmission par les relations sexuelles. — Soupçonnée par Cohnheim, 
allirmée par \'eriieuil et Fernel. la transmission par les relations sexuelles 
paraît aujourd'hui démontrée par les laits de Richard, de Bonis (de Montauban) 
et de Derville. L'observation de Bonis est démonstrative : un peintre, âgé de 
trente-deux ans, cohabitait avec une femme phtisique atteinte de leucorrhée 
persistante et d'une pelvi-péritonite tuberculeuse; or, à un moment donné, se 
développa chez cet homme un écoulement urétral chronique d'emblée; puis 
survint un gonflement tuberculeux des deux épididymes, des vésicules sémi- 
nales: puis un mal de Pott, puis enfin une tuberculose pulmonaire. Le cas de 
Derville montre la contagion de Ihonmie à la femme : un homme atteint de 
tuberculose génitale cohabite avec une femme saine; au bout de quelque temps, 
celle-ci présente à son tour une tuberculose uniquement localisée aux organes 
génitaux. Des faits de ce genre ont été observés par d'autres auteurs et n'ont 
rien qui doive nous étonner; chez l'homme tuberculeux, la prostate, les vési- 
cules séminales, le cordon, l'épididyme, le testicule, peuvent renfermer de la 
matière tuberculeuse : chez la femme, elle peut se développer dans l'utérus et 
les annexes. M. Babès a démontré que les liquides provenant des glandes géni- 
tales malades renferment le bacille de la tuberculose. Foa a fait l'autopsie d'un 
phtisique qui avait de la tuberculose prostatique ; les vésicules séminales étaient 
pleines de sperme, ce sperme était rempli de bacilles. Jaeckh a trouvé des 
bacilles dans le testicule et le sperme d'hommes atteints de tuberculose miliaire 
et dans les ovaires d'une femme atteinte de péritonite tuberculeuse ('). 

Mais est-il nécessaire que les organes génitaux de l'homme soient tubercu- 
leux pour que le sperme soit bacillifère? En l'absence de lésions tuberculeuses 
de ces organes, Landouzy et H. Martin, Sirena et Pernice, Solles ont trouvé au 
sperme des propriétés virulentes, et Bozzolo, Niepce, Weigert, Cari Jany, 
F. Spano (*) y ont rencontré des bacilles. Mais les expériences de Dobroklonsky 
montrent, au contraire, que seul le sperme des malades atteints de tuberculose 
génitale renfei-me le bacille {''). Walther est arrivé aux mêmes conclusions (*). 

Bruchon, Guéneau de Mussy, Gublcr, pensent qu'un fœtus engendré par un 
père tuberculeux peut infecter sa mère. Il y aurait là quelque chose d'analogue 
à la syphilis par conception. Ce mode de contagion, cette sorte d'hérédité 
rétrograde, selon l'expression de Bouchard, expliquerait pourquoi la transmis- 
sibilité est plus souvent observée du mari à la femme que de la femme au maii. 

Cornil et Dobroklonsky, expérimentant avec le bacille aviaire, ont vu que 
l'infection pouvait se faire par la muqueuse utérine sans altération préalable 

(•) Virchoir.s Arrh., ISO.j, vol. CXCII, p. 10'2. 
(*) Bévue de la liiherculose, déc. iH'.C). p. ô'2'2. 
(') Revue de ta tuherculose, oct. 1895, p. l'.Kj. 
(*) Ziegler's Beilruge z. path. Anal., XVI, p. 274. 



iii:i!i;i»iTi; di; i.a l'irnsii:. i4i 

lie rt'inllu'luim; ils oui vu aussi que l'iulcdidu tic lulrrus puuvail succéder 
;'i rinoculalion vaginale. 

Schucliai'dl a pultlit- des lails curieux (|ui leiidenl à prouver aussi que la 
tuberculose |)eul se Irausuielli'c par les rapports sexuels. Il a ol)ser\é ô cas 
<1 iuleclion mixte, c'est-à-dire de tuberculose dt-vcloppi'-c à la suite d uu chancre 
ou dune hlennorrai^ie. (>liez un lioninie, à la suite (Tun chancre du gland, il a 
vu se dévelo|)pcr dans l'aine des ganglions luherculeux qui durent être extirpés. 
Il a observé un cas d'épididvmite tuberculeuse double à marche rapide sur- 
venue elle/, un homme de vingt-quatre ans à la suite d'une blennorragie. Il a 
trouvé des bacilles de la tuberculose dans un cas d'abcès blennorragi(|ue de la 
prostate suivi de guérison. Dans 6 cas de blennorragie, il a examiné la sécrétion 
de l'urètre et il a rencontré deux l'ois le bacille de la tuberculose. Enfin, chez 
une femme dont le mari était phtisifpu*, une ulcération du vagin fut le point de 
départ d'une a<lénite tuberculeuse du bassin ('). 



CHAPITRE III 
HÉRÉDITÉ DE LA PHTISIE 



L'hérédité de la phtisie est un des faits les mieux établis de la pathologie. 
Depuis Hippocrate, on sait qu'un phtisique naît souvent d'un phtisique. Fernel, 
Sylvius, Frascator, Etmuller, van Helmont ont avancé que l'hérédité était la 
<-ause la plus indiscutable de la phtisie. Boerhaave pensait que la phtisie héré- 
ditaire est plus grave que la phtisie acquise : « Phtmc /terrditaria omnium 
pc^sima. » Portai, Chomel, Laënnec, IMonneret, ont proclamé aussi la loi de 
l'hérédité. Leudet a établi récemment, à l'aide dune statistique très étudiée, 
([ue sur '21 A familles de phtisiques, 108 présentaient des antécédents indiscu- 
tables ainsi répartis : 

Mère 57 fois. 

Père vi- 
père et mère i — 

Grand'mère 1 — 

Grand-père 1 — 

Tantes li — 

Oncles 7 — 

Mais, d'accord sur le fait, les médecins sont bien loin de s'entendre sur la 
fréquence de l'hérédité et sur son mécanisme. 

Au point de vue de la fréquence, Billiet et Barlhez ont constaté l'hérédité 
dans un septième des cas; Lebert, dans un sixième; Pidoux, Piorry, Walshe, 
dans un quart; Briquet, Cotton, Hérard et Cornil, dans un peu plus du tiers; 
Hill et Leudet, dans une moitié; Portai, dans les deux tiers; Rufz, dans les 
cinq sixièmes. Ces dissidences proviennent de l'extrême difficulté qu'il y a 
à étudier ce problème de l'hérédité; dans les hôpitaux, les malades ignorent 
souvent les maladies héréditaires. 

(') SciiucHARDT, XXI" Congrès de la Société allemande de chirurgie. Semaine médicale, 
1892, p. 245. 

IMARFAN.I 



14J l'imsiE PULMONAIRE. 

Mois il V a plus : depuis la «lécouverlo ilo la conlagiosilé do la i)hlisie, beau- 
couj> daulours pensenl (pie la tuberculose dite héréditaire est le plus souvent 
une tuberculose par contagion. Dans une famille où vit un phtisique, on com- 
prend, en elTet, combien sont nombreuses les occfi^ions de contatjion. 

Cependant, comme il n'est guère possible de nier que la phtisie ne s'attache, 
comme un lléau terrible, à certaines familles qu'elle décime, on a dit : Ce qui 
est héréditaire, ce n'est pas la bacillose, c'est la prédisposition, c'est Taptiludi^ 
à recevoir le l)a(illc et à le laisser germer. Les parents phtisiques lèguent à 
leurs enfants un ensemble d'attributs physiques, chimifjues et dynamiques qui 
les prédestinent à la phtisie: mais ils ne leur lèguent pas le bacille. Peter a 
exprimé celte opinion par la foi-mule célèbre : « On ne naît pas tul)erculeux, 
mais luberculisable ». 

A riieure préseide, le problème de l'hérédité de la tuberculose, s'il n'est pas 
résolu, est au moins nettement posé. L'hérédité, (|uoi qu'on ail dit dans ces 
derniers temps, est indiscutable. Ce qui est matière à dissidence, c'est le méca- 
nisme de celte hérédité. Deux opinions sont en présence et, en faveur de 
rhacunc. on peut invoquer d'excellents arguments, ce qui prouve qu'elles sont 
pevd-ètre \raies toutes les deux. 

La première opinion peut se formuler ainsi : l'hérédité de la tuberculose est 
directe; le bacille, déposé dans l'organisme du fœtus vient du sperme du père, 
ou de l'ovule de la mère, ou du sang maternel à travers le placenta. C'est ce 
qu'on a appelé l'hérédité de graine, l'hérédité directe ou vraie, l'hérédo- 
contagion. 

La seconde manière de voir est appuyée sur un certain nombre de constata- 
tions négatives; on nie la transmission directe du bacille, ou du moins on la 
considère comme très rare; on admet que les enfants issus de phtisiques sont 
simplement prédisposés à la tuberculose à la fois par la -cohabitation avec leurs 
parents malades et par la qualité du terrain qu'ils ofl'rent au bacille de Koch. 
C'est ce que l'on a appelé l'hérédité de terrain, l'hérédo-prédisposition. 

Examinons les arguments en faveur de chacune dos opinions. 

I. Hérédo-contagion. — Un premier point est établi d'une manière incontes- 
table, c'esl la réalité de l'hérédo-conlagion. Elle est peut-être rare, mais elle 
existe : c'est ce que prouvent les cas de t)(berru(o>^i' conyrnitnlc. 

Les exemples de tuberculose congénitale ne sont pas très communs; on en 
peut cependant relever dans la science un certain nombre de cas parfaitement 
authentiques. S. Charrin a observé un enfant né à 7 mois l/'i d'une mère 
phtisique : l'autopsie révéla des tubercules dans les ganglions mésentériques, 
les |)oumons. le foie et la rate. Berti a décrit deux cavernules au sein des 
organes respiratoires d'une fdie morte à 1) joui-s. IMerkel a trouvé un foyer 
tuberculeux à la voûte palatine et un autre au niveau de l'articulation coxo- 
fémorale gauche chez un enfant né d'une femme tuberculeuse, qui mourut 
tuberculeuse deux jours après sa délivrance. Jacobi a raconté, au Congrès de la 
tuberculose de 1891, qu'en 18G1 il avait vu un fœtus de 7 mois, né d'une mère 
phtisique, présenter de la tuberculose hépatique, péritonéale et pleurale. 
Sabouraud a examiné le foie et la rate d'une enfant de H jours, fille d'une 
phtisique; ces organes étaient criblés de tubercules dans lesquels l'examen 
microscopique révéla le bacille de Koch (1891). Après ces premières observa- 
tions, quelques autres faits analogues ont été rapportés. Mais Auché et 



iii;i«i;inii:; di; i.a l'iiiisii;. li^ 

(IliJiml)ri'lriil. iiui !(•>- oui inssciiiMrs Ions cl en oui l'iiil I.i rTili(iUL', noiil pu, 
somme loiilc. iriinir (|ii(' \in14l observations |»rol»aiilt'< de tuberculose coii^é- 
nilale dans respèce Iminaine (') 

l)aiis ICsurcc l)()\iiie, les cas de lultcn ulose i-oiiiii-iiilaic pai'aissciil un peu 
[tins nondirtMix ([ue dans res|)èce liuinaine. (lliaiiNcau dil avoir en plusieurs l'oi-^ 
luceasion de eonslatef, à rouverhire des xaclies pliLisiciues, lexislenj-e de 
lésions tuberculeuses elle/, leurs fœtus, et il a retrouvé ces lésions chez de très 
jeunes veaux, liang a l'ail des constatations analogues, Adam a iniblié le cas 
dun veau, né d'une vache tuberculeuse, (pii mourut (pu'hjues heures après sa 
naissance; sur le péritoine, près du rein gauche, il existait des excroissîuices 
tuberculeuses. Les 4 cas suivants sont tout à lait probants, car la constatation 
(les tubercules a été suivie de l'examen bactériologi([ue Johne (de Dresde), 
faisant l'autopsie d'un fœtus de vache phtisii|ue, trouva des tubercules dans le 
foie et le poumon : ces tubercules icnfermaient le bacille de la tuberculose. 
En faisant l'autopsie duiu' vache pleine, atteinte de tuberculose aiguë des 
séreuses, Csokor a trouvé un fœtus parfaitement développé qui portait dans le 
ligament hépato-duodénal six ganglions lymphalicpu's tuberculeux, caséifiés 
partiellement et partiellement calcifiés; à la périphérie, ces ganglions otTraienl 
de nombreux tubercules avec cellules géantes, cellules épithélioïdes et bacilles. 
Malvoz et L, Browics ont vu deux f<etus de vaches présenter des lésions tuber- 
culeuses où ils ont trouvé le bacille de Koch ; pour eux, il est certain (pu* ce 
dernier est arrivé au IVetus par la voie placentaire, et qu'il ne s'agit pas d'une 
contamination par l'ovule ou le sperme, en raison de la localisation des lésions 
au foie, en rapport avec la veine ombilicale. 

Expérimentalement, la tuberculose congénitah' u"a pu être reproduite que 
très rarement : Koubassotî a prétendu avoir communicjué la tuberculose à des 
fœtus d'animaux par des inoculations faites à la mère: de Renzi a tuberculisé 
dix-huit femelles pleines de cobayes et cinq fois il pu! liouver des tubercules 
chez les fœtus. 

L'existence de la tuberculose congénitale est donc démontrée par des fait'^ 
irréfutables. Mais il est certain aujourd'hui qu'elle est fort rare. 

On a cherché des arguments pour ou contre l'hérédo-contagion dans l'étude 
(le la tuherculo'>e infantile précaire, c'est-à-dire de celle que l'on peut constater 
<lans les premiers mois de la vie. Elle était autrefois considérée comme ime 
rareté. Il nen est plus ainsi aujourd'hui. Les recherches de Landouzy, Queyrat, 
Lannelongue, Damaschino, Ilayem, Huguenin, Leroux et Aviragnet nous prou 
vent ({ue, dès les premiers mois de la vie, les bébés peuvent mourir de tuber- 
culose. Cette tuberculose si précoce s'observe surtout chez des enfants issus de 
phtisiques. Est-elle acquise ou héréditaire? Quelques auteurs n'hésitent pas à 
la considérer comme héréditaire; et pour eux cette fré([uence de la tuberculose 
du premier âge est un argument en favevu- de riiérédo-conlagion. Quand les 
adversaires de cette doctrine répondent quil y a là une assertion non prouvée, 
(ju'il est impossible de savoir si ce n'est pas la contagion qui doit être invoquée, 
ses partisans et surtout Baumgarlen se retranchent derrière ce fait (jue la 
tuberculose congénitale peut rester latente plus ou moins longtemps, et que \<> 
germe qui sommeille dans les profondeurs du fœtus et du nouveau-né peut se 

(') AuciiÉ et Ch.\mbhelent, Do la transmission à travers le jilacenta du bacille de la tuber- 
culose. Archives de méd. expérim., juillet 1800, p. 5'21. On y joindra le cas de Brindeac, 
Société d'obstétrique de Paris, juillet 1809. 

IMARFAlfi 



144 PHTISIE PL LMOXAIHI:. 

rt'voiller jiliis lard. 11 faut convenir i\uo (|uoh]uos obsorvalions ilonn(Mit raison 
à celle manière de voir. 

On peut, chez un iœlus issu de phlisi(|ue, ne trouver aucune alléralion appa- 
rente, el cependanl. par les inoculations et même les examens hislologiques, y 
déceler la présence du bacille de la luberculose. Lesfails qui suivent le prouvent 
formellemenl. Sur un fœtus relii-é de Tutérus d'une femme qui venait de succom- 
ber à la phtisie, Birsch-Hirschfeld prit des fragments de foie, de raie et de rein 
et les inocula à des cobayes qui moururent de tuberculose; l'examen microsco- 
pique révéla la présence de bacilles dans les caj)illaires du foie et onlre les villo- 
sités du placenta. Aviragnel a relire du cadavre dune phlisiquo un fœtus de 
7 mois environ, d'apparence saine : le poumon et le foie de ce fœtus, ainsi que 
le placenta, luberculisèrenl les cobayes. Gierlner (d'Iéna) a inoculé le bacille 
tuberculeux à des souris blanches pleines, el il a retrouvé par inoculation des 
produits tuberculeux chez les fœtus; il a réussi de même avec des œufs de serin; 
avec les poules, il a échoué. Chez une femme morte de phtisie, Armanni (de 
Naples) trouve un utérus gravide: la pulpe de la raie et du foie provenant du 
fœtus a développé la tuberculose chez le cobaye, alors que les organes parais- 
saient normaux (Congrès de Berlin, 1890). 

Enfin, on peut invoquer, en faveur de Ihérédo-contagion, les expériences de 
MalTucci qui, en inoculant divers microbes dans des œufs de poule, a vu Finfec- 
lion n'éclater qu'assez longtemps après l'éclosion. Ainsi, dans la tuberculose, 
les germes pourraient vivre longtemps à l'état latent et ne se développer que si 
une circonstance favorable, une cause prédisposante, vient leur permettre de 
pulluler. 

Quoi qu'il en soit, il existe des cas de tuberculose congénitale à l'abri de 
toute critique; et ces seuls faits suffisent à prouver que le bacille peut se trans- 
mettre directement des parents au fœtus. 

Quant au mécanisme de cette tuberculose congénitale, on doit supposer 
((u'elle est conceplionnelle ou placentaire. (Zonceptionnelle, elle peut être le fait 
soit du père (sperme infecté), soil de la mère (ovule infecté). L'hérédité paternelle, 
si elle existe, ne «loit pas être fréquente. Le germe des tul)erculeux n'est proba- 
blement jamais virulent en l'absence de lésions des organes génitaux. Cependant, 
il ne faut pas nier la possibilité dune transmission héréditaire par le père, la 
mère restant saine; quelques faits observés par Landouzy, un cas de spina 
l'entona observé par Ricard, l'histoire d'une veuve de phtisique (') restée saine et 
remariée longtemps après, ayant perdu par tuberculose tous les enfants du pre- 
mier lit, ceux du second étant tous indemnes, histoire rapportée par L. Cerf 
(d'Angers), semblent plaider en faveur de l'existence de l'hérédité paternelle. 
Landouzy et Fieux(-) ont signalé d'autre part la fréquence de la mort des 
fœtus provenant des épouses de tuberculeux. La transmission par infection 
ovulaire, théoriquement possible, n'est prouvée par aucun fait. Il reste donc que 
presque tous les cas de tuberculose congénitale sont d'origine placentaire. La 
transmission du bacille au fœtus se fait ordinairement par le sang de la mère 
venu à travers le placenta. Des expériences démontrent que le placenta dune 
femme tuberculeuse peut être virulent. Landouzy et H. Martin, Charrin et 
Karth. en ont inoculé des fragments avec succès à des cobayes. Schmorl el 
Birsch-Hirschfeld, Aviragnet, A. Hergott (de Nancy), ont constaté que le liquide 

(•) Cerf, L'Anjou médical, 1890. 

(*)■ FiEUX, Gaz. hebd. des se. médie. de Bordeaux, i89(>, n" II, p. 125. 



iii-iii'Diri-: Di: la i'iitisik. iio 

aMiiii()li(|ii(' trmic l'cmiu*' |)lilisi(|iic (Hail (;aj)al)l(> do donner la luheiT-nlosc au 
cohavc. I)"ailltMirs il csl reniarcinaldc (|ue dans les ci\9i dr In/jcrculusecongénilal''. 
'■'est d'abord dans le foie, et ensuite dans le jtouiuon, tjtfnn ti-ourc le ph/^ ordinai- 
r.inent /('>: lahe renies; c'est donc par la veine oinMJif aie ([iie le bacille, doit èlnî 
a|)|)orlé ordinaii'cmenl. 

11. Hérédo-prédisposition. — M;iis on ne saurail considérer la Inbeiculose 
congénilal(^ comme élan! Iréquenle el nombre d'arguments démontrent qui; 
riiérédo-conlagion doit être fort rare('). 

La tuberculose des cnl'ants est d'autant plus commune cpie 1 on s éloigne d»^ 
la naissance. Boltz, dans une thèse de Kiel, a dressé une statistique qui repos»" 
sur '2570 aulopsies déniants laites à Kiel de 1877) à ISS!). Sur ce total, on a 
trouvé i- i cas de tuberculose. Les propijrlions suivant les dill'érenls âges sont 
les suivantes : 

F.niaiils morl-m'-s (Ml iM.iir KHI. 

De à 4 semaines (i,(l — 

De 5 à tO semaines 0,y — 

De J à 5 mois XS — 

De à l'i mois iS.") — 

De là 2 ans 'iti.x — 

De "2 à ") ans "ri.O — 

De i à 5 ans -".l.ti — 

De 5 h 10 ans "'i.~> — 

De 10 à 15 ans r.0.1 — 

Braudenberg. ilans une tlièse île liàle (I8'.l()), étudie aussi la tuberculose de 
la première enfance à ce point de vue et aboutit aux mêmes conclusions. On 
a beau dire (|ue la graine de la tuberculose a pu rester latente, le tableau pic'-- 
cédent n'en reste pas moins un argument puissant en laveur de la contagion 
acquise contre l'origine congénitale. 

De plus, comme le disent Graneher et Ilutinel, pour admettre la transmission 
placentaire, il faut que deux conditions soient réalisées: 1" cjue le sang de la 
mère contienne des bacilles; 2" que ces bacilles puissent passer de la mère au 
foetus par les vaisseaux placentaires. Or, dans la phtisie pulmonaire, le sang 
contient rarement des bacilles. Fii'ket a entrepris de prendre la mesure du degr('; 
d'infection bacillaire du sang, en recherchant les tubercules dans les organes 
»pii ne peuvent être infectés que par la voie sanguine, comme la glande thyroïde 
et le rein, et il est arrivé à conclure que les signes anatomiques d'une infection 
bacillaire du sang font défaut dans la majorité des cas. Ce qu'on trouve ordinal- 
lement dans la phtisie vulgaire, c'est une tuberculose pulmonaire et une tuber- 
culose intestinale, localisations qui résultent d'inoculations directes. D'autre 
part, les reeherches les plus récentes semblent prouver cjue la transmission des 
microbes de la mère au foetus, à travers le placenta, est exceptionnelle, qu'elle 
ne s'opère guère qu'à la faveur d'une lésion placentaire préalable. Certaines 
expériences ^iennent d'ailleiu's contredire celles (pie nous avons citées plus haut. 
Sanchez-Toledo, expérimentant avec la tuberculose aviaire sur des femelles 
jjleines de eobaye. n a constaté, dans aucun cas, la transmission de la mère 
au fœtus. M. Vignal a fait, à la Clinique d'accouchement, des inoculations avec 
des organes de nouNcau-nés issus de mères plitisi([ues ou avec le placenta. 

\') On trouvera Ions ces ■■iiiiiun<'nls dans le travail suivant, très hien docuinenlc : Geoiu;es 
Kïss, De l'hérédité parasitaii'e de la tuberculose humaine. Thèse de Pmis, IS'JS, n" '21(1. 

TR.VITÉ DK MKDEClNi:, 2"= édit. — Nil. 10 

IMARFAN J 



I((^ PHTI^^li: PlLMONAllU:. 

Aucun animal n"a conlratir la luborculosc. Enlin M. HuHnel a monlié (|U('. 
parmi les nombreux enfants de i)hlisi(|ues. envoyés par rAssislance publique 
m province el jiar suite séparés de leurs jiarenis. la lubercuiosc csl rarement 
observée. 

Ces faits montrent d'abord (pu^ i"hérédil('' de la tuberculose est loin de revêtir 
ce caractère fatal, inéluctable, dont on s'était plu à la revêtir. Ensuite, ils prouveni 
(jue la transmission héréditaire directe du bacille est extrêmement rare. Dans les 
cas où il est impossible de nier lintluence de l'hérédité, il faut admettre (fue les 
parents lèguent ordinairement à leurs enfants, non par le germe de la tubercu- 
lose, mais un ensemble d'attributs physirpies. qui les prédispose à contracter la 
maladie. 

Sur la nature de celle prédisposition héréditaire, on ne possède que peu de 
notions précises. Charrin et A. Riche(')] ont étudié des nouveau-nés issus de 
mères tuberculeuses. Dans nombre de cas, ces nouveau-nés étaient sains. Dans 
trois seulement, ils ont constaté la naissance avant terme avec un poids inférieur 
à la normale, une croissance lente, la tendance à Thypothermie, l'augmentation 
de la toxicité urinaire, la présence de Tacide glycuronique dans les urines. Mais 
ces modifu-ations ne sont pas spécifiques: on les observe chez les enfants nés de 
mèi-e< a II ci nt es de diverses maladies infectieuses. 

Des laits que nous venons d'exposer, il résulte que la tuberculose est une 
maladit» parasitaire due au bacille de Koch, que le bacille se transmet à l'homme 
-oit par inhalation de poussière sèche ou liquide de crachats de phtisiques, soil 
par l'alimentation avec le lait ou la viande de bovidés phtisiques, soit par inocu- 
lation cutanée a\ec de la matière tuberculeuse, soit par les relations sexuelles, 
soit enfin par le sang de la mère qui va au fœtus à travers le placenta. Chacun 
de ces modes de contamination nous paraît prouvé par des faits plus ou moins 
nombreux. Baumgarten pense que l'hérédité directe est de beaucoup la cause 
la plus commune de la tuberculose, et que la plupart des phtisies sont des cas 
de tuberculose posl-fœtale. Mais cette opinion est contredite par les recherches 
récentes. La phtisie est ordinairement ac(juise par contagion ; et de tous les 
inode< de contagion, c'est l'inhalation <pii est de beaucoup la plus commune. 



CIlAlMTHi: IV 
CAUSES PRÉDISPOSANTES 



Ounn<l le bacille a pénétré dans l'organisme par contagion ou par hérédité, 
il ne s'y développe pas toujours: pour qu'il puisse vivre, se multiplier et don- 
ner naissance à des lésions tuberculeuses, il faut la connivence de l'organisme; 
il faut que l'économie ait été modifiée dune certaine façon, qu'elle ait subi 
l'action de certaines causes prédisposantes. 

Parmi les médecins qui ont adopté les doctrines microbiennes, il en est qui, 
croyant ainsi pousser les conséquences de ces doctrines jusqu'aux dernières 

(') Soc. de hiuloçie, 10 avril 1807. Quatrième Cnni/rès pnvr l'rludc (h- la litOcrrulosc, Paris, 
a.. Cil 1X1)8. • 



(:alsi;s iM(i:itisi'()SANTi;s. m 

limilos, nitMil r.Klidii des causos pn'MlisposaiiLos: pour eux, le Ijacillc sunirail 
à tout. Si! fallail iiiic preuve du conlraire, uous choisirions, entre plusieurs, la 
reuianpu' sui\anle. 

Dans les aulo|»sies, ou trouve très IVétjmMunuMit (pu-Npu'^ luhercuies dans les 
sommets du |)ouniou. D'après Boudet, N. Guillot, Beau, on en Irouve chez les 
i r> des individus (pii uieurenl après l(i ans: d'après Viherl, sur l."»! sujets moi'ts 
-de mort violente et autopsiés à la Moi-gue, il v avait 19 fois des tubercules 
slationnaires; d'après F. WollV, ou eu trouve dans presque la moitié des 
cadavres (|ue l'on examine('). 11 est, vrai (jue, souvent, ces lésions sont légères: 
il s'agit de ([uehpu's tubercules fil)reux ou calcitiés et pendant hi vie aucun 
signe n'a attiré l'attention du côté de la poitrine. Mais nous savons aussi cpu' 
dans ces tubercules, ([ue Ton a appelés Inlicrrule^ fit' giu'vixon^ on trouve souvent 
le bacille de la tuberculose (l)ejei'ine). et cpie leur inoculation' |)eut donnei' des 
résultats positifs. 

II est ilonc très probable ([ue lorscpie nous assistons à révolution d'une 
phtisie ulcéreuse grave ou d'une grauulie, il s'agit souvent, non pas d'une 
infection récente, mais d'une véritable auto-infection par des lésions anciennes 
(ce qui,' soit dit en passant, rend presque impossible la recherche de l'incuba- 
tion de la tuberculose chez l'homme). Mais ({uelles sont les conditions qui ont 
rendu possible cette réinfection autogène et non exogène? Ponfick a soutenu, 
au Congrès de Berlin de 1890, que la tuberculose se limitait, ne devenait pas 
infectante, grâce à l'oblitération des vaisseaux lymphatiques et sanguins au 
niveau et autour du tubercule; si les bacilles se disséminent, c'est que les vais- 
seaux ne se sont pas oblitérés ou qu'ils ne le sont plus; c'est que des voies 
anastomotiques préexistantes ou nouvellement formées dans la zone tubercu- 
leuse et périt uberculeuse ont permis la diffusion du virus. Mais pourquoi la 
défense s"organise-t-ell<? (juehpu'fois seulement et non pas dans tous les cas? Et 
surtout, pourcpioi cette défense déjà organisée, efficace pendant un temps plus 
ou moins long, cesse-t-elle de l'être à un moment donné? L'observation des faits 
va nous l'apprendre : c'est qu'un incident local (inflammation, traumatisme, etc..) 
ou une cause de débilitation générale (aération ou alimentation insuffisantes, 
surmenage, maladies diverses) est venue détruire cette organisation défensive. 
iJans ces derniers temps, on a pu considérer le processus tuberculeux comme 
lexpression d'une lutte entre le bacille d'une part et les éléments anatomiques 
d'autre part. On peut donc penser que toute cause qui affail)lira les éléments 
anatomi(iues facilitera l'invasion bacillaire. 

Cependant il n'est pas proTivé que toutes les influences invoquées comme 
causes prédisposantes aient la même valeur phtisiogène. C'est ce que nous 
allons essayer de montrer dans l'exposé suivant. On s'étonnera peut-être d'y 
trouver certaines opinions en complète contradiction avec celles qui ont cours 
dans les classiques; mais chaque fois que nous nous écarterons des idées 
reçues, nous espérons en donner une raison valable. 

Nous étudierons : 1" les influences des milieux: '2" les prédispositions indivi 
duelles. 

Influence des milieux. — L'influence des milieux où vivent les agglomé- 
rations Inuuaiues sur le développement de la phtisie a été très étudiée. On 

(*) Semaùie médirale. 18<J2. ir 'li. p. ii>i. 

lMARFAN.-\ 



148 Pln■l^^ll; l'Il.MONAllii:. 

aUachail aulrolois une très ij^raiule imj)()rlan("e à ccllo élude; luais aujourtriiui 
elle a beaucoup perdu de son inlérèl. Liniluenee des milieux sexplicpie aisé- 
ment par la fréquence ou la larelé des occasions de contagion cl des causes d(^ 
déhililalion individuelle. Mais ni la vie urbaine, ni les climats, ni les altitudes, 
ne possèdent par eux-mêmes de propriétés favorisantes ou enipcclianles eu 
égard an développement de la tuberculose. . 

\'ie urbdini'. — L'observation montre que la mortalité par j)htisie est infini- 
ment plus considérable dans les villes que dans les canq)agnes. Cela tient à 
deux causes : dabord à la fréquence des occasions de contagion; en second 
lieu à la débilitai ion de l'individu sous linfluencc des infractions à l'hygiène 
que la vie urbaine le force à commettre à tout instant. Ce second facteur a été 
bien mis en lumière par Peter. Dans les grandes villes, lair est insuffisant el 
vicié : « C'est tout simplement la lutte contre la vie, la conspiration de l'étio- 
lement. Donnez-moi un marais, plus un organisme humain, et je vous rendrai 
une fièvre intermittente; eh bien! donnez-moi une grande ville, avec son 
hygiène dépravée, et je vous rendrai une poi)ulation de tidjerculeux. Tel 
refuserait avec horreur de boire de l'eau de légout collecteur, qui respire 
sans sourciller lair dune salle de concert ou de théâtre, véritable égoul 
aérien » (Peter). 

La respiration de 1 air ruminé, que Mac Corniac ((k* Belfast) désigne d un 
mot énergique : air prérespiré, est sans aucun doute une cause d'affaiblissement 
pour l'organisme; l'air confiné contient plus dacide carbonique et moins d'oxy- 
gène, moins d'ozone surtout tpie lair des chanqis, on peut y trouver de l'oxyde 
de carbone ou des vapeurs ammoniacales; Brown-Séquard et d'Arsonval en onl 
extrait un poison organique énergique. L'air, cet aliment de la vie, est donc, 
dans les grandes villes, défectueux comme qualité et comme quantité; il devieni 
impropre à entretenir l'hématose; l'insuffisance de celle-ci affaiblit l'organisme: 
c'est Vinanitialion par les voies respiraloires que M. Peter rapproche de l'inani- 
tiation par les voies digestives. 

A rintluence d'une aération insuffisante, il faut joindre d'autres causes, insé- 
parables de la vie urbaine et dont l'action est indéniable : le surmenage phy- 
sique, moral et intellectuel, l'alcoolisme, l'absence d'insolation et l'alimentation 
insuffisante. 

Ce qui s'observe dans les villes se retrouve à un degré plus élevé encore dans 
les agglomérations où l'encombrement est poussé au delà de toutes les limites 
raisonnables. Dans les casernes, dans les priso7is, dans les asiles d'aliénés, dans 
les bureaux, dans les ateliers, dans les couvents, surtout les couvents cloîtrés., 
dans certains orplielinats, la phtisie est extrêmement commune : et tout con- 
court à la produire; la promiscuité forcée des individus sains et des individus 
malades, la malpropreté, l'aération, l'insolation et l'alimentation insuffisantes, 
le surmenage. 

Climats. — Des nombreuses discussions qui ont eu lieu à propos de l'in- 
fluence du climat, il résulte que la phtisie s'observe dans tous les lieux habit(''s 
par l'homme, comme elle semble aussi être de tous les temps. Elle parait cepen- 
dant plus rare dans les pays froids que dans les pays chauds, et elle est surtou! 
commune dans les pays tempérés. Mais cette fréipience de la phtisie dans les 
pays à climat moyen tient peut-être à ce que les agglomérations humaines y 
sont plus nondjreuses et plus denses que partout ailleurs. 

Le^ saisons ne paraissent pas avoir une grande inlhience: on sait seulemeid. 



cMSKs i'i!i;i)isiM»sA\'i i;s. 149 

depuis lli|)|K>ci-;il('. qut' l<>- |ilili<i(nics siiccoiiiImmiI siiiloiil ;'i 1 .lulomnr : Autinii- 
inm Ifihiilis iiKiliis. 

Lji('ini('(\ (|ui csl iilh' moiiiir plil isiciuc sur une |)l;ii;(' de la Brolagno, crovîiit 
à riiillucnct' |)r(''sorvj\li-ic«' de Yabiio^^plirrc marine: l'I les voya^os en nior ont eu 
lon<ilenips hi répidalioii de i^iiéiir la plilisie. Mais, si Tair marin esl en f^énéral 
1res pur, il peu! èlre souilli- aulourdun navire ou d'une maison bAlie sur les 
bords de la nier: aussi peul-on Ironver des phtisique^- dans les villages niari- 
linies el la lubereulose n'esl pas rare ehez les marins. 

La phtisie passe pour (^Ire exceplionnelle dans les stepite>> de la Russie. 

L'action du froid Innnide a élé accusée de favoriser le développomenl de la 
[)litisie. De la leelure des laits cités à l'appui de cette manière de voir et des 
observations personnelles que nous avons pu faire, il résulte que le refroidisse- 
ment et riiumidilé agissent surtout en mettant en activité une tuberculose 
latente, mais préexistante. Quant à savoir si une phlegmasie a fritjore des voies 
respiratoires ne peut pas ouvrir la porte à la phtisie, eCsl une (pu'stion que 
nous étudierons plus loin. 

Altitudes. — La phtisie serait rare ou nidle sur les plateaux élevés; cette 
notion, vulgarisée surtout par Jaccoud, a fait grand bruit à une époque récente. 
A partir de 1500 mètres, on ne trouverait presque plus de phlisi(pies. Sur les 
hauts plateaux de l'Engadine, la tuberculose aurait été inconnue jusqu'au mo- 
ment où Ton a eu l'idée d'établir des stations de phtisitiues à Davos. Cette immu- 
nité a été attribuée à la pureté de l'air, à l'égalité de la température, froide 
l'hiver, fraîche lélé, au peu d'humidité de l'atmosphère, entin à l'abaissement 
de la pression atmospliéri(|ue (pii favorise la circulation et la respiration. 

Mais des faits contradicloires ont été publiés. A Mexico et à Madrid, villes 
situées sur des plateaux élevés, la phtisie est loin détre rare. Si l'on bâtit des 
ateliers sur des régions très hautes, comme à Joux el à la Cliaud-de-P"onds, on 
voit les ouvriers qui y travaillent décimés par la phtisie, aussi bien que dans 
les plaines. Spillmann a appelé l'attention sur la fréquence de la tuberculose 
dans les montagnes des Hautes- Vosges et du Tyrol, aussi bien chez les hommes 
«jue chez les animaux de l'espèce bovine. 

P. Jacoby, qui a repris récemment l'étude des rapports de la phtisie avec les 
hautes altitudes, conclut que l'immunité des régions élevées pour la phtisie 
n'est nullement prouvée; dans bien des endroits considérés comme indemnes, 
on a fini par constater l'existence de la phtisie. 

En somme, ce (pii innuence la fréquence de la phtisie dans un pays, ce n'est 
pas son altitude, ce nest pas la sécheresse ou l'humidité de lair, ce n'est pas 
sa température, c'est surtout la densité de sa population. Le bord de la mer, la 
steppe, la haute montagne sont les régions où la phtisie est la moins fréquente, 
parce que ce sont celh^s où la population est le plus disséminée et où l'air est le 
plus pur en raison du peu de développement delà végétation et de la population. 

Ce n'est donc pas le séjour dans les hautes altitudes qu'il faut conseiller au 
phtisique. C'est l'habitation hors des villes et loin des routes fréquentées, dans 
les régions où la température varie peu, où le soleil pénètre largement, où 
l'air est pur et le sol sec. Il est vrai que les lieux très élevés oITrent en général 
ces avantages. 

Prédispositions individuelles. — Attributs organiques des prédestinés à 

IMARFAN ] 



^.^^^ l'HTISIE Pri.MONAIMK. 

la tuberculose. — Lc:^ aiici«Mis. cl Aivlrc en |)arli(-uli(M-. ont dôcril avec soin la 
consliliilion spôcialo dos liihcrrulisahlos; celle conslilulion se reconnaît à la 
l.lancluMir «'-clalanle de la peau, à la rougeur vive des pommettes, à la longueur 
el à la gracilité du cou (cou de cygne), à rétroitesse de la poitrine, d'où suit la 
saillie <les omoplates en forme d"ailes {.-icapulœ alaise), à la longuem- et à la 
trracililc des os des membres et du Ironc. à la rapidité de la croissance, à 
l'amaigrissement général, à la Iransparence de la peau, dont le réseau veineux 
«'st très marqué, à lenloncenuml des yeux entourés dun cercle bleuAtre, à la 
douceur du regard, à la longueur des poils et surtout des cils, à la beauté des 
dénis, ipii se carient facilement. Les sujets lul)erculisables présentent une 
sorte de beauté morbide, <pie les anciens traduisaient par les mois : (abidorum 
l'a ciex amabilvii^). 

M. Landouzy a remanpu' ([uà Paris les individus dont les poils présentent 
cette coloration, (lue les artistes qualitient de roux vénitien, étaient particuliè- 
rement prédisposés à la phtisie. 

A ce propos, A. Delpeuch (^), rendant à une phrase d'Hippocrate son sens 
véritable, a montré ([ue le père de la médecine considérait comme prédisposés 
à la phtisie les sujets présentant les caractères suivants : blancheur de la peau, 
taches de rousseur, coloration virant au rouge de l'appareil pileux. Ils olîrenl 
ce que les anlhroi)ologistes appellent VéryUnnsme. Dans sa remarquable étude, 
A. Delpeuch drslingue Térythrisme généralisé de Térythrisme partiel. Les sujets 
dont les poils sont franchement et totalement roux, à la tête, aux lèvres, au 
menton, à l'aisselle, au pubis, sont des exemplaires d'un type normal, au môme 
titre que les blonds ou les bruns; ils ne sont pas plus fréquemment phtisiques 
<|ue les blonds ou les bruns. L'érythrisme partiel consiste en ce qu'un sujet 
dont la tète est couverte de cheveux blonds, châtains ou bruns, le plus souvent 
de cheveux bruns, a une barbe ou seulement une moustache d'une couleur 
ocre rouge; d'autres, avec les cheveux et la barbe bruns ou châtains, ont les 
aisselles et le pubis, ou ce dernier seul, de couleur rousse; chez les femmes, 
rérvthrisme partiel se manifeste par le contraste d'une chevelure blonde ou 
brune et dun revêtement rouge du pubis. L'érythrisme partiel est le résultai 
d'une anomalie de développement. Originairement, certaines personnes sont 
blondes, châtaines ou biunes. Mais, pendant la croissance, par le fait d'une 
déviation de la fonction pigmenlaire, les poils (jui se montrent à partir de la 
puberté prennent la teinte rousse. Tel est, d'après A. Delpeuch, l'érythrisme 
partiel. Or c'est celui-ci, et non l'érythrisme généralisé, qui constitue une 
l)rédisposition à la phlisie, puisque 80 "/o des sujets (pii en offrent les caractères 
sont atteints de tuberculose. 

Lorain regardait comme voués à la phtisie les sujets mal venus, dont le'^corps 
t!st grôle et débile, dont les organes génitaux sont mal développés, qui n'ont 
point de barbe {mfanlilisme), et ceux qui, en se développant, acquièrent 
«pidques attributs du sexe féminin, un visage de femme, un bassin large, des 
mamelles volumineuses { féminisme). 

Ces dégradations de l'espèce humaine sont habituellement li<''es à l'hérédité: 

(') Ari-Utc, (Jil l.;i<'iiri('c, allribuc celte conslilulion aux liémoplysiciues plus qu'aux phli- 
siqucs, el la remarque est digne de cel exact el habile observateur, car il est certain que 
les phtisiques ainsi constitués sont ceux qui éprouvent, durant le cours de la maladie, les 
hemO|)tysies les plus graves et les plus Iréquentes. 

(-) .\. Deli'Eicii, De l'habitus tuberculeux et en particulier de la piédisposilioii des roux 
à la phlisie selon Ilifijtocrate. La Presse médicale, il» juillet 180!). 



<:ai si:s i'iu;disi'()Santi:s. im 

on les observe cliey. les eiil'anls <l";ilc()oli(|ii('s on de sujets présenlunL des lai'es 
diverses, chez ceux doid la mère a soulVerl pendant la j^i'osscsse, o.l chez ceux 
ilonl le dé\('Iop|>enieid a été entravé j)ar des maladies infantiles. 

Hommelaere attribue à la <liiiu)i//linn ilox r/iloriires de l'organisme une 
inlluenee phtisiof^ène ; (iueider cl ( iaulrclel oui ronfirmé cette assertion el 
avancé (pw, dans la période plus ou moins lonj^ue cpii précède et préparc 
la tubei'culose, il v a livpei-excrétion des cjilorures urinaires: riiypocldorui'ie 
orj^anique serait donc liée à un vérital)le diabète chlorurique. Pour Gaubc", 
l'oriianisme |>rédisposé à la luber<'ulose est « démin<''ralisé » : pour I>oureau, il 
est hvpoacide. Mais on )»eul se demander si ces troubles de la nutrilion ne 
sont pas le symptôme d'une tubcrculisalion déjà etTecluée. mais encore latenb*. 
De tous ces caractères, celui (pu a le plus attiré l'attention, c'est la conforma- 
liiiH du tliora.r. Ivaënnec, à la suite des anciens auteurs, a signalé \e rétrécis- 
>^ement du lliorax: mais il se demande si c'esl là une cause ou un elîeL de la 
phtisie. Ilirl/. allribue une im})()rlance au rétrécissement du sommet de la cag<^ 
llioraciipie ; Freund, à la brièveté excessive des trois premières côtes; AufrechI, 
Ihinisch el Jaccoud, à la direction horizontale et à la situation profonde des 
<lavicules: Char|>y, à l'exagération du diamètre bi-huméral: Gintrac, à la dimi- 
nution de l'espace intermammaire; d'autres, à l'exagération de l'angle de Louis, 
c'est-à-dire de la saillie sternale située à l'union du manubrium avec le corps du 
sternum. Woillez et plusieurs auteurs, se servant du cyrtomètre, ont affirmé 
(pie les prédisposés avaient une rétraction générale de la poitrine. Truc déciit 
deux sortes de thorax chez les |)htisicpies; le premier a la forme d'un conoïde 
aplati à base supérieure; le second, celle d'un ellipsoïde arrondi. Dans les deux 
cas, il y a rétrécissement de la partie inférieure du thorax et raccourcissement 
de l'axe xiidioïdien. Avec C.harpy, Truc pense que, chez les phtisiques, il y a 
diminution de l'angle xiphoïdien, c'est-à-dire de l'angle compris entre la base de 
l'appendice xiphoïde et le rebord cartilagineux des fausses côtes; chez l'adulte 
normal, cet angle est de 70** à 75"; chez le prédisposé, il est inférieur à 60". 
Snigerer avance que le rapport de la circonférence thoracique à la taille est 
diminué chez les i>htisiques('). Maurel, qui est l'auteur d'un procédé nouveau 
de stéthomélrie, consistant à mesurer la section thoracique, affirme que les pr<''- 
disposés à la tuberculose ont une section lhoraci(|ue insuffisante. 

Mais "Villemin s'est élevé contre les assertions des autevu's précédents; il 
rappelle t[u'on ne déclare proi)res au service militaire ([ue les sujets dont le 
périmètre thoraci((ue est suffisant, et que, pourtant, la phtisie se montre dans 
l'armée avec une très grande fré(iuence, frappant surtout les hommes choisis 
pour les corps d'élite. 

D'après les médecins (pii se sont occupés de sj)irométrie, les prédisposés à la 
phtisie ont une rapacité respiratoire notablement diminuée et Plicquc a relevé 
l'insuffisance de muscles thoraciques(-). 

Pour quelques auteurs, ce qu'il importe surtout de relever au point de vue 
de la prédisposition à la phtisie, c'est le rapport entre le volume du poumon et 
celui du cœur. Rokitanski disait que les tuberculeux ont le cœur petit, et h^ 
poumon relativement volumineux dans un thorax étroit, mais allongé. Béneke 
admet aussi (|uc le cœur des phtisicjues est trop petit, et leurs artères trop 

(') (îoi.DSTKiN, Revue d'autlwopolofjie, 188i, p. 460. 

(*) I^insuflisance respiratoire et les réactions électriques «les muscles du thorax chez les 
luborculoux au «iébul. Journal des praliriens, 1895. 

IMARFAIV. 



i.V2 PIITISIK l'I I.MOXAlUi;. 

rtrfiilos pour le vuliiniode lovir |touni(>n. nrohnior soulionl iino opinion analogue. 
Morclliorsl. qui a étudié récenunenl la (|ut'slion. a conslalé que les phtisiques 
onl le cœur pelil el les artères étroites, mais que le volume du poumon, très 
variable, a bien nu>ins dimportanee (|ue la diminution de son extensibilité. Nous 
rappellerons, î» ee propos, les recherches (|ue nous avons faites sur la tension 
artérielle des phtisiques: mesurant cette tension avec le sphygmomanomètre de 
Potain, nous avons constaté (pi'elle était pres(|ue constamnienl abaissée; cet 
abaissement est indépendant de la fièvre et des médications: il s'observe dès le 
début du mal. si bien que nous avons pu nous demander si ce phénomène 
n'était pas antérieur à la maladie et ne constituait })as \in des éléments de la 
prédisposition (*). Nos conclusions doivent être rapprochées de cette remarque 
de Handt'ort. (|ue l'élévation de la tension artérielle est défavorable au dé\<'lo|)- 
peuT-nf de la tuberculose. 

L'ensend)le de Ions ces caractères, (pi'on a considérés comme les stigmates 
(le la prédisj)osition. s'observe surtout chez les descendants de tuberculeux. 
Pour les partisans de l'hérédité de terrain, c'est dans la transmission de ces 
attributs (|ue réside la vraie raison du développement de la tuberculose; pour 
les partisans de l'hérédité de graine, les caractères dits de prédisposition ne 
sont autre chose que l'effet de la tuberculose latente. 

Mais quelle est, en résumé, la valeur qu'on peut attribuera ces stigmates? 

Cette valeur n'est pas la même pour tous les caractères que nous venons 
dénumérer. Les conditions qui semblent indiquer le plus sûrement la prédes- 
tination sont les malformations thoraciques. la petitesse du cœur et l'étroitesse 
des artères avec abaissement de la tension artérielle, c'est-à-dire Yinsvffis.ance 
de la circulation. Ce dernier facteur joue probablement un rôle considérable: 
qu'on se rappelle que le rétrécissement acquis ou congénital de l'artère pul- 
monaire se termine presque fatalement par la phtisie. 

Mais, comme dit Laënnec, il est certain que les sujets présentant ces attributs 
ne forment qu'une partie des phtisiques, et que la tuberculose emporte souAcnt 
les hommes les plus robustes et les mieux constitués. 

Chez ceux-ci, cependant, rien n'est fréquent comme de trouver, à l'origine 
de la phtisie, un état jihysiologique ou pathologique qui a mis l'organisme en 
étal de moindre résistance. Ce sont ces états prédisposants que nous allons 
maintenant énuméi-er. 

Influence de certains états physiologiques. — Influence de Vùge el du seoce. 
— L'âge et le sexe ne confèrent aucune immunité pour la phtisie. Nous l'avons 
vu. elle peut s'observer chez les enfants dès les premiers jours de la vie; elle 
est loin dètre lare chez les vieillards. D'après Ilippocrate, la phtisie est sur- 
tout commune de JS à ô5 ans, L'ûge le moins exposé serait celui de 5 à 10 ans: 
mais si l'on tenait compte des autres localisations tuberculeuses, de la ménin- 
gite, de la péritonite, des adénites, cette assertion pourrait se trouver fausse. 

Les deux sexes paraissent à peu près égaux devant la phtisie; cependant 
quelques auteurs pensent que les femmes sont plus atteintes que les hommes. 
Il est certain que les divers incidents de la vie génitale chez la femme sont sou- 
vent l'occasion du développement ou de l'aggravation de la tuberculose. 

(') Marfan, Dp IViliaissemonl «lo la tension arlériclle dans la plitisie inilmonaire. Société 
de biologie, 22 mai IX'.tl. 



CAi si;s i'i!i;insiMis.\\'ii:s. isr. 

In/liicnrc (h; In vi'- f/rnilalc chez la feminc. — OiicI«|ii(>s aiilciii-s oui alTiriné que 
la plilUic rlail IVcmiiumiIc clic/, les jounos filles doiil la niciisliMial ion ne s'éla- 
lilil t|ii(' lar(li\t'niciil on irn'-i^iilirrcnicnl . on nièinc l'ail (N'-raiil. Mais Laënncc 
r('niai'(|n('. avec raison, (|iic le (Icvrlopix'nicnl de la plil isic I roiildanl les fonc- 
lions nicnslriiellcs, il l'aiil |)r(Mi(li-(' i^ardc de ne |tas a|)|)li(incr à faux le raison- 
iicnicnl : [loxl Inic, cri/o proptcr hoc. 

C'élail iia^nèrc un |tr('jni>('' l'orl répandu (|n(' la y/r;sscss - avail une irdliUMiee 
favorable sur l'évolulion de 1;» pldisie. Aujounriini on admet le eonlraire: on 
<'()nsidère eoninie |)res(|ue perdue une femme phtisique qui devient grosse. Si, 
pendant le cours de la fi^rossesse, les signes de la phtisie paraissent s'amender, 
après l'accouchement, les accidents s'aggravent hruscpienient et emportent la 
malade. D'autre part, pendaid une grossesse mal supportée, on voit souvent se 
développer les premiers signes de la phtisie; la grossesse a donc joué ici le 
rôle d'une cause |)rédisp()sante ; cela s'expli<|ue aisément : les troubles digestifs 
et la consommation dune plus grande ((uantilé de principes nutritifs dété- 
riorent Torganisme et le mettent en état d'opportunité morbide pour la germi- 
nation du bacille ('). P. Har et Thibierge ont rapporté vin cas de lupus lécidi- 
\ant au cours de IT) grossesses (^). 

La laclnlioii agit comme la grossesse. Quand la nourrice est débile ou mal 
nourrie, rallailement devient une cause d'alïaiblissement qui met l'organisme en 
état de moindre résistance contre la tuberculose. Bouchardat attribuait une 
importance considérable à la déperdition de la lactose; c'est à cette déper- 
dition qu'il attribuait la fréquence de la phtisie chez les vaches et les ânesses 
laitières. Dans le même ordre d'idées, il considérait léliminalion du glycose 
dans le diabète comme un des facteurs étiologiques de la phtisie diabéti(pH'. 
Le rôle des substances ternaires étant de subvenir aux besoins de la calorili 
cation, l'épuisement rapide de lorganisme succéderait à ces déperditions de 
lactose et de glycose. Nous montrerons, en étudiant la i)htisie diabétique, ce 
qu'il y a d'erroné dans la conception de Bouchardat. 

In/hience des mces. — La prédisposition des nègres à contracter la phtisie est 
bien connue. Mais il est remarquable ({ue les nègres, comme les singes, ne 
deviennent guère tuberculeux que lorsqu'ils sont expatriés, lorscjuils quittent 
l'Afrique ou les Antilles pour venir habiter l'Europe. 

On a soutenu que \c9. juifs possédaient une certaine immunité pour la phtisie. 
et, récemment, on a cherché à expliquer le fait par le soin qui préside aux 
choix des animaux abattus par leurs sacrificateurs; mais, en réalité, cette im- 
nuuiilé n'existe pas; on trouve même, dans plusieurs auteurs allemands, (jue 
les juifs de Gallicie sont ravagés par la tuberculose. 

Influence des professio)is. — Certaines professions passent pour favoriser le 
développement de la tuberculose : mais leur influence est difficile à définir ; il 
en est sans aucun doute qui n'agissent qu'en favorisant la contagion, car elles 
s'exercent dans les locaux mal tenus, mal aérés, trop encoml)rés ; d'autres 
exercent leur action par les fatigues, la misère et les infractions à l'hygiène, 
([u'elles entraînent avec elles. Voici une statisque à l'appui. Destrée et Galle- 
naërts ont constaté qu'à Bruxelles, sur 149 décès, la phtisie en déterminait 21 

(*) Mercier, Influence de la grossesse sur la niai'clie de la tuberculose. Thèse de Parts, 
\mi, n" 500. 
{*) Soc. de devmat. et de sijphiligr., li déo. 1895. 

IMARFAN ] 



154 IMITISIK PLLM0XA1I{E. 

chez les oinri(M-s Iravnillanl au i>Taml air, io chez ceux {|iii exerçaient une pro- 
fession sédentaire, 0(» chez les garçons de cale, et seulenienl II chez les culti- 
vateurs. 

Les rapports de la phtisie hncillaire avec les professions qui exposent à res- 
pirer des poussières de diverses natures ont été étudiés avec les pneumo- 
konioses. 

Influence de certains états pathologiques. — Maludie des voies respira- 
toires. — Tandis (pie la plu[)arl des maladies chroniques des voies respiratoires 
passent pour être dél'avoiables à léxolulion de la tuberculose (asthme, emphy- 
sème, bronchite chronique, dilatation des bronches), les maladies aiguës, sauf 
la pneumonie, sont regardées comme favorisant le développement de la phtisie. 
Mais il y a, à ce sujet, bon nombre d'opinions dissidentes. 

La bronchite ratarrhale simple, si elle est un peu intense, dépouille la 
muqueuse de son revêtement épithélial, qui est, à l'état normal, un obstacle à 
la pénétration du bacille. Il n'est donc pas impossible qu'elle favorise le déve- 
loppement de la phtisie. C'est ce qu'admet le vulgaire, qui accorde l'impor- 
tance qu'on sait au « rhume négligé ». M. Debove a défendu cette opinion, 
et il conseille même à ses élèves atteints d'un rhume un peu intense de ne pas 
fréquenter Ihôpital. En faveur de cette manière de voir, on peut invocjuer la 
gravité d'une bronchite intercurrente chez un tuberculeux avéré, l'influence 
phtisiogène des maladies générales à détermination bronchitique, telles que la 
«•oqueluche, la Vougeole et la grippe. Ajoutons que l'influence phtisiogène 
accordée à la bronchite simple, on l'a reconnue aussi à la bronclw-pneumonie. 
-Mais Laënnec se demande si cette influence na pas été exagérée, si ces affec- 
tions, considérées comme simples, ne sont pas en réalité la première manifes- 
tation de la phtisie. G. Sée a adopté cet^e opinion. Et, de fait, comment expli- 
quer que la pneumonie franche aiguë soit si rarement suivie de tuberculose, 
([ue la bronchite chronique qui accompagne l'asthme et l'emphysème généra- 
lisé ouvre si rarement la porte à la phtisie? Et s'il est vrai que les bronchites 
de la rougeole et de la coqueluche favorisent le développement du bacille de 
la tuberculose, pourquoi celle de la fièvre typhoïde n'a-t-elle pas le môme effet? 

En somme, il y a là un problème encore mal élucidé. Pour le résoudre, il 
n'existe quun moyen : cest lexamen bactériologi(|ue des crachats de tous les 
individus atteints dune phlcgmasie de voies respiratoires, et cela dès le début 
même de l'affection. 

Il est une maladie chroni<[ue qui est, sans contestation possible, une cause 
d'appel pour la tuberculose: c'est le kyste hydatiqiie du poumon; dans cette 
affection, les hémoptysies sont fréquentes, et l'on peut se demander si elles ne 
jouent pas un rôle dans la genèse de la phtisie secondaire. 

Nous avons déjà étudié les rapports de la dilatation des bronches avec la 
tuberculose. 

L'hémoptysie, qui est l'effet si ordinaire de la tuberculose, a été considérée 
quelquefois comme la cause même du mal. C'est de Morton que date la 
description de la pldisis ab hemoptoë. Broussais accepta l'idée de Morton ; pour 
lui, le sang épanché dans les vésicules du poumon devient le point de départ 
d une inflammation qui aboutit à la tuberculose ; la même opinion fut soutenue 
par Niemcyer et admise, dans une certaine mesure, par Jaccoud. Mais Laën- 
nec, Skoda, Traube, Peter, se refusent à l'accepter; pour eux, l'hémoptysie 



CM si:s i'i!i;i)isi'ùs\\ TES. ir)'> 

rsl la consrcuKMKM^ du dévcloppcinciil «le la luhcrciilosc. I)('|mis la décoiiverlc 
<1«' Kocli, Ilillor, G. S«'o, Coclicz, iln^iicnv, oui conslali'' la prôsciicc du hacillc 
dans le sang- dos hémoplysics inilialcs, cl lidi'c de Moiloii -■cinlilc drs lors 
dovoii' ("^li'c loiil à l'ail abaudomu'c. 

('epcndani, il ne nous ri'imgno pas dadMicllrc ((iirllc rciilciiiic pciil-(Mrc iiiic 
pari de vrrih'. l'iic lirmoptysie peut se produire d'une façon banale, conuiu» 
une ('pislaxis, et le sanp^ épanché dans les voies respiratoires l'orme un coa- 
jiuluni (pii doit être un excellent milieu de culture pour le bacille. ('<* <|ui 
semble le prouver, c'est (jue dans le cours de la tuberculose coidiruu'e, une 
hémoptysie est souvent une cause d'extension des processus tuberculeux. Un 
autre argument l'avorable réside dans l'action indéniable du traumatisme Iho- 
racique sur le développement de la phtisie. 

Un traumalisme s'exerçant sur les parois thoraciques est parfois le |)oint de 
départ de la tuberculose. 'Voici comment les choses se passent en pareil cas : 
une contusion Ihoracique, avec ou sans fractures des c(Mes ou de la clavicule, 
détermine une déchirure du poumon, qui se traduit par une hémoptysie. A la 
suite, divers incidents peuvent se produire : tantôt une pneumonie, tantôt une 
gangrène du poumon, tantôt enfin la tuberculose. Les exemples de phtisie 
trmonaticjue ne sont pas rares : Teissier, iJenucé, Lebert, Potain, Jaccoud, 
Verneuil, Mendelssohn, eu ont rapporté des exemples. Comment agit le trau- 
matisme? Peut-être en ranimant un foyer tuberculeux à demi éteint: peut-être 
en produisant un épanchement sanguin qui devient un milieu favorable à la 
végétation du l)acille de la tuberculose. 

Il faut rapprocher de la phtisie traumati([ue la phtisie des mariniers du Rhdite, 
décrite par Perroud. Les mariniers du Rhône se servent, pour faire manœu- • 
vrer leur bateau, de Vharpi, longue perche dont une extrémité se fixe dans la 
région sous-claviculaire. Les pressions répétées de cet instrument occasion- 
nent sur le haut de la cage Ihoracique une sorte de traumatisme chroni([ue 
qui retentit sur le sommet du poumon et favorise le développement de la 
phtisie. 

En ce qui concerne linfluence de la pleurésie^ si les discussions ont été fort 
nombreuses et les opinions émises très différentes, il y a au moins un fait bien 
établi: c'est la fréquence de la tuberculose évoluant à la suite d'une pleurésie 
réputée simple: presque tous les auteurs sont d'accord sur ce point; les dissi- 
dences commencent dès qu'il s'agit de l'interpréter. Peter attribue l'action 
phtisiogène delà pleurésie à l'insuffisance de l'alimentation aérienne; Bucquoy, 
au traitement débilitant mis en usage contre cette maladie : Debove, à l'anémie 
du poumon comprimé par lépanchement. Mais M. Landouzy a soutenu une 
opinion toute différente : ces pleurésies, qui précèdent le développement de la 
tuberculose et (piOn peut reconnaître à leur allure torpide, insidieuse, ne sont 
pas prétuberriileuses, elles sont Ifihercidoises; elles sont la première localisation 
ou du moins la première manifestation de la maladie. Kelsch et Vaillard ont 
apporté, à l'appui de l'opinion de Landouzy, une série de recherches anatomi- 
ques; examinant la plèvre au microscope dans chacune des autopsies de pleu- 
résie quils ont faites pendant trois ans, ils ont trouvé toujours des granulations 
luberculeuses. En somme, on tend à admettre que, lorsqu'une pleurésie ne fait 
pas sa preuve, comme dit Landouzy, c'est-à-dire lorsqu'elle n'est pas consécutive 
à une pneumonie, à une broncho-pneumonie, à un rhumatisme articulaire aigu, 
on doit la considérer comme dénature tuberculeuse. Celte doctrine, qui aboutit 

[MARFAN.} 



156 riirisii: I'II-Monaimi:. 

à la suppression de la |»l('un''sie dite a l'riijore. i-enferinc sans aucun doute une 
ii:ran<le pail de vérité. Mais il nesl pas un praticien qui n'ait observé, à la suite 
«lun refroidissement ou sans eause connue, une pleurésie à marche lorpide, qui 
a a^uéri sans tpie le sujet se soit lulteiculisé i)ar la suite. 

De plus, on peut se demander si lahaissement de la ^ilalilé du poumon, par 
le lait de la compression pl('Mréli(|ue. nesl jias réellemeul. dans (juelques cas, 
la cause <pii pré|iare le terrain à la phtisie: ce qui se jjasse dans le rétrécisse- 
ment de l'artère pulmonaire est assez lemarquahle pour quon naccepte pas 
sans quelques réserves la théorie exclusive de Landouzy(*). 

Norman Chevers. Oppolzer. Leberl et C. Paul ont démontré que les sujets 
atteints dun rétréchs^cment ronf/énital oii ac(juif> de V artère pulminiaire meurent 
habituellement de phtisie. C'est là une loi que tous les observateurs ont vériliée. 
Stokes, Fuller. Ilérard. Bucquoy, Hanoi et G. Sée ont signalé la fréquence de la 
tuberculose chez les sujets porteurs d'un gros (tnévrysme de l'aorte qui agit soit 
en comprimant les branches de l'aitère pulmonaire (*), soit en comprimant le 
pneumogastrifpie et en exerçant dans tous les cas une influence dystrophique 
<ur le poumon. 

JnfJuence des affections du tidje digestif et île V alimentation. — Les aflections 
<lu tube digestif qui entravent l'alimentation doivent être mises au premier rang 
parmi les causes prédisposantes de la phtisie. Behier et Peter ont signalé la 
fréquence de la tuberculose dans le rétrécissement simple ou cancéreux de 
1 œsophage. Lebert et Jaksch (de Prague) ont montré qu'on rencontrait la 
phtisie dans le tiers des cas d'ulcère simple et dans le cinquième des cas de 
cancer de l'estomac, liouchard a insisté sur la fréquence de la tuberculose consé- 
cutive à la dilatation de l'estomac. La phtisie se développe assez souvent, 
((uoi qu'on ait dit. à la suite de l'anorexie hystérique, Lasègue insistait beaucoup 
sur la fréquence de la tuberculose pulmonaire chez les sujets disposés à l'appen- 
dicite à rechutes. Chez les enfants, on voit des entérites chroniques, caractéri- 
sées par une diarrhée plus ou moins abondante et souvent lientérique, aboutir 
à une luberculisation (pii a son siège de prédilection dans l'intestin, et qui peut 
gagner le jtoumon (Grancher et Ilutinel). Fonssagrives dit qu' « une diarrhée 
négligée n'est guère moins redoutable qu'un rhume négligé ». Spillmann a 
cependant fait remarquer (pie la tuberculose est fort rare à la suite de la 
dysenteri<'. 

D'après l*eter, c'est la débilité résultant de l'insuffisance de l'alimentation et 
«le l'assimilation qui doit être invoquée pour expliquer en pareil cas le dévelop- 
pement de la tuberculose: il voit là ime inaniliation par les voies dic/estives qu'il 
rapproche de l'inanitiation par les voies respiratoires; car, pour lui, on l'a vu, 
les affections des voies respiratoires n'ont d'influence phtisiogène qu'en afïaiblis- 
sant l'organisme par la dimiinition de l'oxygénation du sang et de l'exhalation 
dacide carbonique. 

Cependant certaines affections du tube digestif doivent agir surtout en facili- 
tant l'introduction du bacille dans l'organisme à travers la muqueuse : telles la 
typhlo-appendicite à rechutes, l'entérite chronicpie des enfants, l'ulcère et le 
cancer de I estomac. On a d'ailleurs att ribué au suc gastrique normal une action 

( 'j Ir;riNET, 6V-. mérl. des h'ip., '2'2 fV-viior 181)5. — I^emoine, Son. ntécl. des liop.. 22 mars 
1S95. — PÉiiON, Arcli. (jén. de méd.. mai, juin, juillol 1896. 

(*) AuBRY, Klufle sur la palliogénie de la Inherculose rompliquaiil les anèvr\ snios aoitiques, 
T/ièse de Bordeaux, t88G. 



r.AUSKS iM!i;i)isiM»s\\Ti;s. 157 

IjacliM'ifidt*: celle iidioii esl r,iil)le. iii;iis «'Ile |);ir;nl n-cllc: il csl doiir possible 
(jne les <i\ spepsies el les m;isli-iles (pii jill'jiihiisseiil l.i s(''erél ion eiiloiliydro- 
peplicpie, piiissenl favoriser la pénétrai ion du bacille dans 1 Ori^anisnie. 

I)ans la dilalalion tie lesloniac, il l'anl. d'après IJoucliai-d el son élèxc Le 
dendre, l'aire inlerNcnir aussi j'aido-irdoxical ion (pii résidie (^le la slase alinuMi- 
laire el (|ni niodilie la coni|K)silion des ininieiir< dans un sens laxorahle à l'évo- 
lulion de la luhercnlose. 

(Jnoi (pi'ii en soil. une alinienLal ion in'^id'lisanle el de niau\ aise (piaillé snriil. 
même avec nn(^ dit>-eslion normale, à cr(''ei- la prédis|iosilion luberculeuse. 
Joinle à la vie «lans nn air continé, vicié, |)ri\('' de liinnère, au b-oi/lorb/lisme, 
comme dil Tison, une alimenlalion dt''fec| ueuse produil un ('lai <rairaiblisse- 
menl que Boucliardal a (pialilié de ml^t'i-'- phi/xinlDi/ii/uc el (jui iiiel Torganisme 
en élat de moindre résislance à rét>ard de loules les causes morbili(pies, parli- 
culièremenl à ré<>ard de la lul)ercuiose. 

La iiualitê </c's alimcnl>i liabiluels peuL-elle axoii' une iidluence sur la créalion 
de rop|>orlunilé morbide? Dobell et Brakenridf^^e accusenl le dél'aul d'a])sorption 
ou d'assimilalion des graisses. Briclieleau, Coi-radi el lîidder onl incriminé une 
alimenlalion Irop exclusivemeni véi>(''lale. Les v(''^élau\, dil liidder, sonl|)auvres 
en soude, cpii esl anlipulride, riches en polasse, «[ui, dans les milieux de 
culture, favoi'ise la végélalion des micro-organismes: mais ces ai"f»umenls sonl 
li"ès conleslables. lîidder invo([ne encore la l'ré(pience de la pldisie chez les 
herbivores, el sa rareté <diez les carnivores, même caplils: mais nous savons 
aujourd'hui (jue ceci n'a rien <ral)solu; la chèvre lieri)ivore j)ossède uiu' certaine 
immunité pour la phlisie (|ui n'est pas rare chez le chien el le chat carnixores. 

In/luenri' île l'alrooliaiiie. — Une des causes aux(pn'lles on tencJ, à riieure 
actuelle, à altribuer un rôle prépondérant dans la genèse de la phtisie, c'esl 
Valconiismc. Magnus Iluss, le [)remier, fd la remarcjue (|u'à lautopsie des alcoo- 
liques on constatait très souvent des tubercules dans le poumon. Cependant il 
«•royait que Tusage de Talcool suspendait la marche de la phtisie, opinion 
partagée par Tripier et Leudel. Mais Bell (de New- York) montra qu'il n'en était 
rien, que Talcoolisme prédispose à la tuberculose et qu'il ne modifie pas la 
marche de la maladie. Kraus, Launay (du Havre), Ilérard et Gornil, Jaccoud, 
affirment même ([ue, chez les sujets adonnés à Tivrognerie, la phtisie allecte 
souvent la forme galopante. (Vesl surtout Laneereaux qui a bien (Habli les rap- 
ports qui existent entre la phlisie et l'alcoolisme : les buveurs empoisonnés par 
l'absinthe et les boissons désignées sous le nom dapérilifs (bitter, vermoul, etc.) 
sont surtout prédisposés à la tuberculose. les buveurs d(; vin étant surtout sujets 
à la ciri-hose('). Olle action nocive d() l'alcool et des huiles essentielles est si 
|)uissante, qu'elle déternune la tuberculose chez les sujets exempts de toute 
tare héréditaire. La phlisie ac(piise, chez l'ouvrier des viLes qui a atteint l'âge 
mùr, serait pres(pu^ toujours due à l'alcoolisme. 

Nous avons remarqué (pie, dans la phtisie des alcooliques, la tuberculose 
intestinale est très fréquente el très précoce, ce qui est peul-êlre dû à ce (pie la 
gastrite alcooli<pie a permis la conlaminalion plus facile de l'intestin. 

On sait que Laneereaux a signalé la fréquence relative de la stéatose de 
l'artère pulmonaire dans l'alcoolisme; d'après Huchard. ce fait expliquerait, en 
partie du moins, la production possible de la tuberculose ou son aggravation 

(') Le D' Alison pense «iiio r.ilcoolisino prorlnil la cirrhose du fuie chez les sujets à pro 
fessions sédentaires, et la tuixîivulo.ie ch<v. les sujets à pr(^>IV'ssif)ris actives. 

[MARFAlV.'i 



158 l'inisiL l'L i.monaihl;. 

par ralcoolisine: rinlluence plilisiogène du rélrécissenieiil de rartèic pulmo- 
naire ou de ses branches est en elïel parlailement établie, 

Surnienaye jt/i!/><i(jue et moral. — Le surmenaii^e physiijue peut favoriser l'éclo- 
sion de la tuberculose; c'est ce qu'ont montré Peter et Jaccoud : « L'observa- 
tion, dit ce dernier, enseigne que les causes ordinaires de la tuberculose tardive 
acquise sont des reiVoidissements répétés chez des individus surmenés i)ar des 
excès de travail et par la misère ('). » 

Plus grande encore est linfluence du surmenage moral, cest-à-dire des émo- 
tions tristes, des angoisses déprimantes. C'est un point sur lecpiel Laënnec a 
beaucoup insisté: à l'appui de son dire, il cite la curieuse liistoire de celte com- 
munauté de religieuses, où l'extraordinaire sévérité de la règle et des démêlés 
avec laulorilé ecclésiastique avaient produit les efTets les ])lus néfastes : 
« Pendant dix années (|ue j'ai été le métiecin de cette maison, dit Laënnec, je 
l'ai vue se renouveler deux ou trois fois j)ar la pei-le successive de tous ses 
membres, à l'exception d'un bien petit nombre. » 

Maladie-< infectieuses. — C'est une loi bien établie que la coqueluche est sou- 
vent le point de départ de la tuberculose, et Willis a eu raison de l'appeler ves- 
tihulwn tahis. C'est surtout dans les hôpitaux d'enfants, où les occasions de 
contagion sont fréquentes, que l'on observe la tuberculose consécutive à la 
coqueluche. La prédisposition est d'autant plus marquée que la coqueluche a 
été plus prolongée et que les manifestations pulmonaires ont été plus intenses. 
I)'après Roger, la tuberculose qui suit la coiiueluche a ordinairement une mar- 
che rapide. 

La rougeole a une intluence identi({ue à celle de la coqueluche. La tubercu- 
lose est fréquente à la suite de cette maladie, surtout chez les enfants hospita- 
lisés; elle est plus rarement consécutive à la rougeole des collégiens qui sont 
dans de meilleures conditions hygiéniques (Grisolle). 

La variole crée, d'après Landouzy, une prédisposition très marquée pour la 
phtisie : à Pai-is. tout au moins, la plupart des sujets qui portent des cicatrices 
d«î variole finiraient par mourir de tuberculose. Pierron (de Bordeaux) a avancé 
que l'organisme humain modifié par la vaccination offre une réceptivité plus 
grande pour la tuberculose (*j, ce qui serait 1res grave en raison de la généralisa- 
lion delà pratiipje des va(,-cinations. Mais toutes ces assertions sont contredites 
par les recherches d'un médecin russe. Vinogradof (d'Odessa) soutient, en effet, 
(pie la vaccinalion jennérienne peut guérir la tuberculose; ayant observé une 
jeune phtisique guérie par une variole intercurrente, il pratiqua un grand nom- 
bre d'inoculations vaccinales sur deux sujets tuberculeux, (jui lurent ainsi très 
améliorés (^). Ilelgard Tyndal aurait obsei-vé desfails analogues ('). 

A la suite de l'épidémie de (jrippe (\v. 1889-1890, le Comité de l'œuvre delà 
tuberculose ayant adressé une circulaire aux médecins pour leur demander si 
la grippe était capable de favoriser l'éclosion de la tuberculose ou de l'aggraver 
quand elle existait déjà, 10 ont répondu avec des observations à l'appui (^). 

(•) Voyez à ce sujet une observalion de (iiitoDK, in Société tmalomiqne. 18'.l2, p. ir)5. 

(*) Académie de 'médecine. I8'.)0, i noveniljre. 

(3) Medizini, 1891, n" 6. Ailiclo de Dokhmann (de Knzan). 

(*) Nei'j-Y'ork med. Journal, 1801. 

(5) Ce sont MM. Dap.kmhkhg, Lkiîov (de Lille), \alenzuel.4 (de Madrid). David (de Nice), 
PiiiOLEAU (de brives), I'. Li-.maistri; (de Limoges), Dlbrandy (d'Hyères), Gonm:t (de Lyon), 
CouHTi.N (de Bordeaux), Macoin, Jka.n Tissot (de Ghambéry), Th. Givot (de l'aris), Com- 
PAiRED (de Barcelone), Santiago Caberali (de Buenos-Ayres), Robinson (de Gonslantinople). 



CAUSES PRKDISI'OSANTKS. ib'J 

Tous soiil iiii.iiiiiiics |i()iii- îMliiicllrc (|ii(' la ^ii|)|>c a ii!4<4iii\ r la maiclic (riiiic 
liilxMciilosc |»r('M".\islanl('. l*ics(|ii(' tous admcllcnl i\ur la f^ripiu' peut déter- 
miner réclosioii (le la liil»(M-ciilose, Copeudanl Darcinherg: n'a vu dans aucun 
cas la tuberculose succc'dei- à la ii^i'i|)|)e. Jean Tissol (de Cliand>érv) nadniel 
son inlluencc (|iie liiez les indix idiis ayant des aniécédenis li('r('dilaires tuber- 
euleux. Pour nous, il nou< a senihl»' (jue les plilisiciues <|ui élaienl dans les 
salles du professeur Peler à l'hùpilal Neeker, au moment de l'épidémie de 
1889-181)0, élaienl i)lus épargnés ipie les aulres malades. 

Lcmonnier aflirme cpie le :-o)ui précède souvent révolution di; la luberculosi*. 
A ce propos, rappelons que Lcudet a montré la i'récpience relative du zona chez 
les plitisi(pu^s avérés. 

Andjroise Paré, Morlon et Laënnec ont admis (pu' la :<ypliilis prédispose à la 
phtisie. Peter dit cpu' l'adulte (jui contracte la syphilis est un candidat à. la 
phtisie, r.ela est vrai peut-être des syphilis graves (pii détéi-iorenl ijrol'ondémenl 
lorganisme. Les syphilis bénignes, comme la plupart de celles <pie nous 
observons aujourd'hui, ne paraissent avoir aucune mfluence phtisiogène. D'après 
Polain, (|uand la tid)erculose apparaît chez un syphilitiipie, elle aggrave la 
situation [)aice (pi'idle ajoute nue maladie incurable à une maladie; curable; 
«juand la syphilis survient chez un tuberculeux avéré, elle aggrave toujours 
la tuberculose en augmentant la débilitalion organique et en nécessitant un 
traitement dont l'application mal dirigée peut avoir de l'unestes efïets. Quant 
au prétendu antagonisme entre la syphilis et la tuberculose, il n'existe pas, 
pas plus que la bénignité relative de la phtisie chez les syphilitiques. Nous 
avons vu d'ailleurs, en étudiant la syphilis du poumon, que le poumon peut être, 
en même temps, le siège de lésions syphilitiques et de lésions tuberculeuses, et 
<iue ces deux ordres d'alti'rations ne })araissent guère s'influencer mutuelle- 
ment ('). 

Influence d'une lésion Inherculeuse ej.-trapubnonaire. — La j)htisie pidmonaire 
est habituellement la première localisation de la tuberculose. Cependant, dans 
quelques cas, le loyer pulmonaire se développe consécutivement à une lésion 
tuberculeuse primitive d'un autre organe. La tuberculose des premières voies 
respindoires, de la langue, des lèvres, de la bouche, du pharynx et du larynx 
est très rapidement suivie, cela se conçoit aisément, d'infection pulmonaire; 
il est vrai (lu'on peut se demander si le poumon n'était pas atteint antérieure- 
ment; cependant, dans quelques cas, particulièrement pour le larynx, il scnnble 
bieji ([ue la lésion du poumon ait été secondaire. Parfois la tuberculose pul- 
ujonaire est consécutive à une tuberculose intestinale^ contrairement à la règle 
habituelle qui veut que la tul)erculose intestinale soit consécutive à la tuber- 
culose pulmonaire. D'autres fois, elle succède, surtout chez l'enfant, à une 
tuberculose du péritoine et des ganglions mésentériques. Elle peut être consé- 
cutive à une tuberculose des voies génito-urinaires chez l'homme et chez la 
femme, , à une ostéite ou à une arthrite tuberculeuse, ou à un abcès froide 
sous-cutané, ou à une adénite caséeuse. 

Ces dernières manifestations, qui appartenaient naguère au domaine de la 
scrofule, font aujourd'hui i)artie de celui de la tuberculose: et les travaux nom- 
breux qui ont établi leur nature bacillaire vont nous faciliter beaucoup l'étude, 
longtemps confuse, des rapports de la scrofule et de la tuberculose. 

(') Ed. Chiîétien, De l'influence réciproque des étals morbides et en piuliculior de la 
syphilis et de la tuberculose. Semaine médicale, 2 mars 1898, n° l'i, p. 81». 

IMARFAN.} 



ICI) 



l'IlTlSIi: l'LLMOXAIlU:. 



Influence des diathèses. — llappurts de la scrofule cl de la tuberculose. — 
Dans une aulie pailie de ce livre, on a exposé ce que nos pères entendaienl 
par )))aUulie scro/'uleuse, et monlré aussi eommenl, de l"ensem])le des mani- 
feslalions rallachées naguère à la scrofule, on en doit dislraire un certain 
nombre qui appartiennent à la luberculose. Le lupus, les lunieurs blanches, la 
carie osseuse, les gommes sous-culanées, les écrouelles sont considérés 
aujourd'hui comme des lésious lul)erculeuses, Tanaloniie pathologique et la 
baciériologie ayant dt-uiontié amplenicnt leur nature bacillaire. Il reste admis, 
à tort ou à raison, (jne la scrofule ou lynq)hatisme est une dialhèse. un tempé- 
rament morbide, propre à l'enfance, cpii se reconnaît à une sorte de faciès à 
h\ fois floride et cachectique, et (jui prédispose à certaines manifestations : les 
conjonctivites tenaces et ta répétition, les érosions faciles des narines, les 
manifestations paro.xystiques vers la peau et les mu<pieuses, les éruptions 
exanthématiqnes éphémères, les tuberculoses locales. 

La question est donc réduite à ces termes : la diathèse scrofuleuse est 
une des manières de viciation organicjue qui mènent à la tuberculose. Est-ce 
parce que le milieu humoral scrofuleux est un de ceux qui sont le plus favo- 
rables à la germination de la tuberculose? C'est, à l'heure actuelle, l'opinion 
de la majorité des médecins pour qui la scrofule est le terrain classique de 
la tuberculof«e. Nous ne partageons pas cette manière de voii-, et en voici quel- 
(pies raisons. 

L'observation appr<Mid que. si les tuberculoses locales ne sont pas rares chez 
les scrofuleux, la tuberculose j)ulmonaire est chez eux une exception. 

Dans la scrofule, ce qu'on observe surtout, c'est le lupus et les écrouelles. 
Les ostéites et les arthrites tuberculeuses ont des relations moins étroites avec 
la diathèse scrofuleuse. Or, il n'est pas surprenant que les scrofuleux, sujets à 
des érosions variées de la peau de la face et du cuir chevelu, des muqueuses 
du nez et de la bouche, régions directement exposées à l'air extérieur, il n'est 
pas surprenant, disons-nous, ([ue les scrofuleux soient infectés par le bacille 
dans ces légions ou des ganglions du cou correspondants. 

Mais comment se comportent ces altérations chez les scrofuleux? Le lupus ci 
les écrouelles sont des tuberculoses lentes dans leur évolution, plus facilement 
curables (jue d'autres manifestations bacillaires, et de virulence très faible. La 
clinique les distingue sous le nom de lésions scroficlo-tube.rculeuses, et l'expéri- 
mentation, entre les mains de M. Arloing, a montré certaines différences entre le 
\irus tidjcrculeux et le virus scrofulo-tuberculeux : le premier est pathogène 
pour le cobaye et le lapin; le second tuberculise le cobaye, mais épargne le 
lapin. 

On peut donc dire {|ue les lésions scrofulo-tuberculeuses sont la manîfesla- 
lion d'une bacillose atténuée, et atténuée par le terrain sur lequel elles ont 
germé. Le scrofuleux, offrant des portes d'entrées perpétuellement ouvertes, 
est contaminé presque fatalement par sa peau et par ses ganglions; mais il 
olTre à coup sur une grande résistance au virus tubei'culeux puisque, chez 
lui, les lésions tuberculeuses ont une évolution très lente, sont curables, peu 
infectantes, peu virulentes. 

Nous tenons à faii-e remarquer ici que, dans tout ce qui précède, nous consi- 
dérons la scrofule comme une maladie de l'enfance; et nous n'appelons jamais 
scrofuleux des sujets qui contractent à trente ans une adénite tuberculeuse ou 
une tuberculose cutané'c. Entre l'écrouelle de l'enfance et l'adénite tuberculeuse 



CAUSES i>hi-;i)Isi'osantf:s. loi 

(le l'adiillo, il y a, nu poiiil (l(> vue de la <>i-a\ilr des (linV'i'(Mic<'s coiisidrrahles. 
(Vcsl un poinl sui' l('<|U('l nous aurons Toccasion de rcvonir. 

KssaNons inainlcnanl di- |ii('ciscr les ia|>|)orls de la scrol'ulc avec la |)lilisi(î 
|)ulni()naii'(v D'après l'opinion «généra lonicul admise, le, scrolulcux allcint de 
lupus ou d'éci'ouelles, porleur d'un loyer tuberculeux superliciel, est sous lu 
menace perpiMucile <linie iideclion plus profonde, cpii est d'autaid plus à 
craindre, dil-on, (pu' le milieu humctral des sujets lynipliali([ues est i)lus favo- 
rable! à l'évolution du bacille. 

En fait, l'observation nous apprend : 

1» Qu'exceptionnellement, les scrofulo-luberculeux périssent d(; tuberculose 
généralisée (i>ranulie, méningite); ce qui peut se concevoir si l'on admet qu'à 
un moment donné, pour des raisons inconnues, le sujet scrofuleux, indifférent 
ou réfraelan-e luei", a perdu son pouvoir de résistance; 

2" Qu'un /r/'s })elU nombre de scrofulo-tubcrculeux, porteurs d'un rui)us ou 
d'une adénite tuberculeuse en évolution depuis l'enfance, deviennent plitisi- 
([ues; mais on admet, d'une manière presque unanime, qu'on se trouve alors 
en présence d'une forme morbide spéciale, désignée sous le nom de p h tisie 
yo-ofulcifsc, et remarcpiable i)ar la lenteur de son évolution et la conservation 
d'un état général assez satisfaisant; 

5" Qu'un très grand )ioiiibre de scrofuleux restent indemnes de pbtisie pul- 
monaire. La tuberculose pulmonaire est très rare chez les scrofuleux, (|uoiqu'on 
ail sout(Miu le contraire. (Vesl d'ailleurs une remarque dont le germe se trouve 
dans les écrits de Portai, (jui admettait, comme Sylvius et Morlon, l'identité 
de nature des produits scrofuleux des ganglions el des produits tuberculeux du 
poumon, mais qui ajoutait ([ue, très souvent, les lésions du poumon et les 
lésions superficielles ne coexistent pas. 

En résumé, nous croyons, contrairement à l'opinion générale, que le scrofu- 
leux, c'esl-à-dire l'enfant porleur de lupus ou d'écrouelles, n'est pas prédisposé 
à la phtisie pulmonaire. 

Nous croyons même à l'immunité conférée pour la phtisie pulmonaire par des 
écrouelles infantiles bien guéries; c'est un point sur lequel nous nous expli- 
querons en étudiant les antagonismes de la phtisie. 

Goutte et (n-lltritisme. — La goutte et l'arthritisme ne constituent pas dc^ 
maladies antagonistes de la phtisie et ne paraissent pas non plus réaliser une 
prédisposition: ce sont des états inditï'érenls, eu égard à la phtisie. Si cependant 
la tuberculose semble peu frécjuente chez les goutteux, il faut vraisemblable- 
ment l'attribuer à la condition sociale des sujets atteints })ar la goutte, qui sont 
des riches, cpii vivent par conséquent dans de bonnes condilions hygiéniques, 
et sont peu exposés à s'infecter. En tout cas, il faut remarquer que ce n'est pas 
l'hyperacidité des arlhriliques (jui leur donne une certaine immunité, puisque 
l'étal morbide dans le([uel l'hyperacidité est le plus accusée, à savoir le diabète, 
constitue, au contraire, une prédisj)osition très puissante à la tuberculose. 

On a dit encore que la phtisie des arthritiques était relativement bénigne; 
tous les auteurs ne partagent pas cette opinion, que nous aurons à discuter en 
étudiant les formes cliniques de la phtisie. 

Mais il est une afl'ection qui a des liens étroits avec la goutte et l'arthritisme 
et qui réalise une prédisposition très efficace à la phtisie : c'est le diabète. 

Diabète sucré. — Parmi les diabétiques, un très grand nombre meurent de 
phtisie et presque la moitié sont atteints de tuberculose pulmonaire; c'est un 

TR.\ITÉ DE MÉDECINE. 2-= édll. — VII. 11 

[MARFAN.-^ 



jf.o riiTisii: puLMuXAUîE. 

fail indiqué par Morlon et atcoplr aujouidliui universellement. La phtisie 
frappe surtout les tliabéliipies jeunes; elle est beaucoup plus rare chez les 
adultes et les vieillards. Elle est infiniment plus fréciuenle chez les pauvres que 
chez les riches: les diabétiques pauvres meurent de phtisie; les diabétiques 
riches meurent de coma, terminaison qui a été attribuée à l'excès du régime 
carné. La phtisie appartient surtout au diabète maigre; elle est exceptionnelle 
dans le diabète gras. 

Quelles sont les conditions qui, chez les diabéticpies, favorisent le développe- 
ment de la j)htisie? Le diabète est une maladie débilitante par excellence; on 
sait que chez les diabétitpies toutes les réactions nerveuses sont amoindries; 
c'est dans cet aiTaiblissement de lorganisme que réside probablement rinfUience 
phtisiogène du diabète. On s'est demandé si l'état hyperglycémique des humeurs 
et des tissus n'est pas une condition favorable; rappelons que Roux et Nocard 
ont montré la valeur des milieux sucrés pour la culture du bacille de la 
tuberculose. Bouchard pense que l'albuminurie concomitante du diabète est 
une cause prédisposante: pour le même auteur, l'azoturie n'aurait, au contraire, 
aucune influence ('). 

Artériosclérose et maladies sclérosantes. — Quelques auteurs ont admis que, 
si la phtisie se développe quelquefois chez les alhéromateux, ce qui, d'après 
eux, ne serait pas très commun, elle olïre alors une marche bénigne, parce que 
ces sujets « font tout à la sclérose » (Landouzy). C'est pour la même raison qu'on 
admet la bénignité de la phtisie des arthritiques ou des très vieux syphilitiques: 
on invoque toujours leur tendance à la fibro-formation. Mais on doit remarquer 
qu'il y a ditï'érentes formes de sclérose; la sclérose péri-tuberculeuse, processus 
de guérison, n'a probablement rien de commun avec la sclérose dystrophique 
liée à la dégénérescence artérielle. Pour produire la transformation de la zone 
embryonnaire du tubercule en tissu fibreux, le tuberculeux, comme le dit 
Grancher, a besoin d'une nutrition parfaite. Or les artério-scléreux ont une 
nutrition ralentie. 

D'ailleurs, Huchard admet que lartério-sclérose favorise, chez les sujets 
prédisposés par Ihérédité, le développement de la tuberculose; et il décrit une 
phtisie des artério-scléreux et des athéromateux ; les lésions artérielles agiraient 
en déterminant, par suite de l'insuffisance de l'irrigation sanguine, une insuffi- 
sance nutritive (*j. 

Contrairement à cette opinion, Handford persiste à soutenir que, chez les 
artério-scléreux, la tuberculose se développe très rarement et est relativement 
bénigne; mais il n'attribue pas ce résultat à la tendance sclérosante du pro- 
cessus; il le subordonne à l'élévation de la tension artérielle ('). 

Cancer. — Rokitanski et N. Guéneau de Mussy pensaient que les cancéreux 
deviennent rarement tuberculeux. Il n'en est rien, ainsi que l'ont montré les 
recherches de Broca, Lebert, Landouzy. A l'autopsie d'un sujet qui a succombé 
à un cancer de l'estomac ou de l'utérus, et dont la longue maladie a suivi son 
évolution dans le milieu nosoconiial où les occasions de contagion sont si 
fréquentes, on trouve assez souvent des lésions tuberculeuses au sommet du 

(*) R. Sauvage, Diabète sucré dans ses rapports avec la tuberculose pulmonaire. Thèse 
de Paris, 1895, n" 528. 

(*) H. KoRTz, Les maladies de l'aorte et du système artériel dans leurs rapports avec la 
tuberculose pulmonaire. Thèse de Paris, n° 55, 1892. 

Cj Semaine médicale, 1891, p. 519. 



ANTAGONISMES I")' IMMUNITl-S. I6Ô 

poumon ou de la granulic «^riu'Talisre. L'oniiioi^oiincinciil raiicércux ncmpèclic 
donc pas la conlaiiiination lubrrculeuso. 

Bui'del (de Vier/oii) el N. Guéneau de Mussy pcnsenl (pie les (ils de caneé- 
reux soni plus parliculièrenieiil expos<!'s à la phtisie. 

Maladies r/iroiU(jucx tlii si/siniie ncri'cu.r. — Les maladies ehronicpies de 
l'encéphale el de la moelle se lermiiient fréquemment parla phtisie; c'est ce 
que l'on a observé dans la sclérose en |)la(pies (Charcol. Bournev illo). la |)ara- 
lysie agitante, lataxie (Jaccoud, Ollivier d'Angers, Charcol, Vulpianj, les para- 
plégies (Jaccoud, Lestage). Ces maladies aflaiblissent l'organisme, pervertissent 
la nul rit ion el l'on s'explique bien leur influence phtisiogène; mais il faut, en 
outre, faire inlervenir daulres facteurs : limmobililé presque absolue, le* séjour 
dans un local mal aéré et souvent infecté, laflaiblissemenl des muscles Ihora- 
cic[ues et l'insuffisance de la ventilation pulmonaire (Grancher el Hutinel). 
M. Marie a signalé la fréquence de la tuberculose pulmonaire chez les ampu- 
tés ('); MM. Gilbert el Garnier dans les grandes paralysies infantiles (*); il y a 
lieu de se demander si la perte d'une grande quantité de masses musculaires 
ne diminue i)as la résistance de lorganisme vis-à-vis du bacille. 

Nous savons déjà que beaucoup dépilcpliques succombent à la phtisie, et 
que, d'après M. Grasset, la phtisie aurait des affinités familiales avec l'hystérie. 

Dans les véxaniesi, la tuberculose se produit assez fréquemment; elle est sur- 
tout commune dans la mélancolie où,.daprès Bergonier, elle serait la cause de 
la mort ÔC fois sur 100. Ce résultat peut être altribué à ce que les mélanco- 
liques mangent peu el font peu d'exercice (Hanoi). 



CHAPITRE V 

ANTAGONISMES ET IMMUNITÉS 



Diverses maladies ont été considérées comme antagonistes de la phtisie. 
Nous examinerons la valeur des opinions émises à ce sujet. Nous nous deman- 
derons ensuite si la guérison dune tuberculose antérieure peut donner l'immu- 
nité pour la phtisie pulmonaire. 

Scarlatine. — « La scarlatine, disent Rilliel el Barthez, engendre rarement 
les tubercules, et les tuberculeux prennent rarement la scarlatine. Nous en 
concluons que la diathèse tuberculeuse et la scarlatine sont antagonistes, i 
Pourquoi ne pas conclure simplement que la scarlatine est indifférente eu égard 
à la phlisie? Si elle n"a pas linfluence phtisiogène de la rougeole, cela tient 
probablement à ce qu'elle épargne en général les voies respiratoires. D'ailleurs 
on a cité des cas de tuberculose développée à la suite de la scarlatine, et nous- 
même en avons observé des exemples. 

Fièvre tijplioaJe. — Thirial, Barthez, Revilliod, C. Paul ont soutenu qu'il 
existait un certain antagonisme entre la phlisie et la fièvre typhoïde. Celle 
assertion est condamnée aujourd'hui par les faits nombreux de coexistence des 
deux maladies. L. Guinon et H. Meunier ont rapporté un cas fort intéressant 

(') Soc. méd. des hop., 15 mai 1892. 
(*) Soc. de biologie, 20 mars 1897. 

[MARFAN ] 



joi imitisip: pulmonaire. 

pendant la vie, de fièvre typhoïde et de tuberculose aiguë associées; le séro- 
diai^noslic positif parut d'abord contredit par lautopsie et fut rétabli parles 
l'usemencements cadavériques ('). 

Inpiœnce de l'im])fili(ili>iti)e. — Boudin a soutenu que l'impaludisme préservait 
de la tuberculose. Mais les recherches de Michel Lévy, Forget, liinlrac, des 
médecins de la haute Italie (Corradi, Sangalli et Tommasi, Beri et Gambari, 
Dul)ini) montrèrent que le prétendu antagonisme de limpaludisme et de la 
tuberculose n'existe pas. Cependant, tout récemment, de Brun, qui exerce la 
médecine à Beyrouth, a publié une statistique montrant la rareté de la tuber- 
culose chez les impaludi(|ues. Le docteur Piot (du Caire) a fait des consta- 
tations analogues. Mais Boussakis (dAthènes) et Kohos {de Manchester) n'oni 
pas confirmé les assertions de de Brun et de Piot. C'est une question encore 
à l'élude. 

In/hfcncr dx snturniame. — Le saturnisme était considéré par Beau comme 
l'antagoniste de la tuberculose ; il prétendait que les vieux saturnins deviennent 
très rarement phtisicpies: aussi traitait-il la tuberculose en administrant les 
sels de plomb, médication dont le temps a fait justice. Monneret et Leudet 
s'élevèrent contre les assertions de Beau et montrèrent que la phtisie pouvait 
s'observer chez les saturnins. Nous avons le souvenir de trois malades, atteints 
de coliques de plomb, qui présentaient des lésions tuberculeuses aux sommets 
du poumon. 

C/tloro^ic. — Les relations de la chlorose avec la tuberculose ont été bien 
étudiées dans ces dernières années, particulièrement par Hanot, A. Gilbert et 
.Jolly. Deux faits ont été bien mis en lumière : 1" la chlorose est très fréquente 
chez les descendants de scrofulo-tuberculeux (Trousseau, Lund, Virchow, 
Corabal, Moriez, Hayem, Hanot, A. Gilbert et Jolly); 2" la chlorose constitue un 
terrain peu favorable au développement de la tuberculose (Trousseau, G. Sée, 
Hérard, Cornil et Hanoi) : sur 40 malades observés pendant une période de 
5 à 15 ans, M. Hayem n'a vu éclore la phtisie que deux fois. Quelques auteurs 
ont été conduits à admettre le contraire, parce que la phtisie peut s'accom- 
pagner d'une anémie qui présente, au début tout au moins, des caractères 
hématologiques absolument semblables à ceux de la chlorose vraie (chloro- 
anémie tuberculeuse initiale). 

Hlniinniiiiïiio articu/oirr aigu. — M. L. Clarac a avancé qu'il n'avait jamais 
constaté chez le même sujet la tuberculose et le rhumatisme articulaire aigu (^). 
Il m'a paru, en effet, que la coexistence est fort rare. 

A<tltine et ei/i]j/iij!<èine (jénéralisé. — La tuberculose est fort rare dans 
l'asthme compliqué d'emphysème généralisé ; le fait est admis par presque tous 
les auteurs; dans ce cas, dit G. Sée, le poumon, perdant son élasticité, devient 
comme un sac de caoutchouc distendu et ramolli, qui ne fonctionne plus pour 
l'inspiration que d'une manière incomplète, par suite de la rupture et de la 
confluence des vésicules; le microphyte ne peut guère entrer ni se développer 
dans ce sac inerte. En somme, si la bacillose est rare dans ces poumons emphy- 
sémateux, c'est pour la môme raison que l'anthracose y est, elle aussi, très peu 
marquée (^). 

(*) Rev. mens, des mal. de Uinfance, avril 1897, p. 181. 

(*) L. Clarac, Sur raiitagonisme de la tuberculose el du rhumatisme articulaire aigu. 
Thèse de Paris, 189.3, ri'> '240. 

("'; Celte question des rapports de l'emphysème et de la tuberculose a déjà été étudiée 
dans le chapitre qui traite de l'K.MiMiYsii.ME pul.monaire. 



AXTACOMSMIiS i:T IMMl NITI-;S. I(JÔ 

f.t-xtunx mil i'iilf>i. — HoUilanski, le pi'ciiiicr. ;i ariirinr ([lU' les lésions inilrales 
cooxislcnl rarcmcnl avec la liiltcrculosc |)iilin()nair('. Pidoiix constate aussi la 
rarclc de rcxisiriicc siiiuillanôc des deux maladies, r(Miiai-(ni(' (mi oufrc (in'unc 
It'sioii mili'aie rclai'dc lévoliilioii de la phlisic, ce (luil allribuo à rariluilisnic 
des cardiaques. Les l'ails avanet-s |>ai- HoUilanski el l'idoiix lurent contestés; 
on cila des cas de coexislence de lésion initrale et de Inhercnlose. Pcdei" reprit 
alors l'élude de la ([nestion ; pour lui, l'opposition qui existe entre la lésion 
milrale el la Inherculoso est bien réelle, quoiqu'elle no soit pas absolue; sa 
cause réside dans l'œdème pulmonaire qui se développe aux bases et donne 
anx somineis une suractivité fonctionnelle qui les prémunit contre la tuberculose. 
Donc l'antagonisme est relatif et s'explique par des conditions bien déter- 
minées; ainsi, fait remarquer Peler, si les troubles circulatoires du poumon 
disparaissent, l'aptitude fi la luberculisation reparaît. Lépine et son élève 
l^aliard adnuMtent aussi un antai^onisme l'elatif, mais l'explicpient d'une autre 
manière : dans la coniii'eslion d'orii'inc mitrale, le tissu pulmonaire baigne 
dans le sérum sanguin dont on connaît les propriétés bactéricides; c'est ce qui 
le rend réfractaire à la végétation bacillaire. 

Les ol)S(M'valions les plus récentes, celles d(^ Brousse et Ducamp en particu- 
lier, démon! reni la justesse des appréciations de Peter; on admet que l'antago 
nisnu^ enti'e les lési«^ns mitrales et la tuberculose est réel; mais (ju'il est condi- 
tionnel; la lésion mitrale n'empêche le développement de la tuberculose pulmo- 
naire (pie si l'œdème des bases pulmonaires force les sommets, points tubercu- 
lisaldes par (>xcellence, à respirer plus activement ('). Il est juste de ra])procher 
l'état réfractaire des somniets chez les cardiopat lies qui ont de la congestion 
à la base des deux poumons de l'état réfractaire créé par l'emphysème. 

Des faits intéressants ont été mis en lumière par Tripier et Potain en ce qui 
concerne les rapports tlu rétrécissement mit rai pur et de la tuberculose. Le pre- 
mier admet que la sténose mili-ale a fréquemment pour origine la tuberculose. 
Ix second fait remarquer que, dans les autopsies, on rencontre souvent le rétré- 
cissement mitral pur avec une tuberculose pulmonaire ancienne guérie. Il en 
<-onclut que, loi-sque la bacillose détermine le rétrécissement mitral, celui-ci 
exerce une action curative svu* la tuberculose (-). 

Elévation de la tension arlérielJe. — Nous avons exposé comment nous avions 
été conduit à considérer l'abaissement de la tension artérielle comme une con- 
dition favorable au développement de la tuberculose. Rappelons ici que, par 
contre, Handford considère l'hypertension artérielle comme une condition défa- 
vorable. 

Immiinilé>^ profef^KionncJJcs. — Ilalter a signalé limmunilé des chaufourniers 
pour la phtisie; il laltribue à la sécheresse et à la température élevée de l'air 
des fours, et il a déduit de cette remarque les bases d'un traitement assez sem- 
blable à celui de Weigerl. Michaud, en IS')!, crut remarcpu'r que, dans les 
ateliers de gravure sur verre de la cristallerie de Baccarat, la tuberculose était 

(') Voyez à vo sujet, iiarticnliÎM-einonl pour la bibliogrnpliie : A. Lapeyre, Étude sur les 
relations des lésions organiques du oœui- gauche avec la tuberculose pulmonaire, Thèse de 
MontpeUie)\ 1890. — Ducamp, Nouvelle observation des lésions mitrales el tuberculose pul- 
monaire, MoiHpelliev médical, 1891, '2' série, t. XVII. 

(*) P. J. Thissier. Des lésions de fendocarde chez les tui)erculeux. Thèse de Paris, 1894 et 
Clinique médicale de la Charilc du jirufcssenc Polaiii, Paris, 189i. — Martin Durh, Ouator- 
zièmc autopsie de rétrécissement mitral pur avec tubercidose pulmonaire ancienne guérie. 
Société anal., février 189i, p. 187. — Cai-ssens, Tuberculose pulmonaire et atlection du cœur 
gauche. Éludes suc la luberculose du prof. Vkrxeiil, t. III, fasc. '2, ]). r.i9. 

[MARFAN.'^ 



166 IMITISIK PULMOXAUIE. 

Irt's rare: il allribua ce résultai aux inhalations dacidc fluorhydrique ; cette 
constatation devint le point de départ dun traitement de la phtisie, aujourd'hui 
abandonné. 

Immunité conférée pur la f/ué/-i'>on d'une tuberculose cuitérieure. — La tuber- 
culose passe pour être le type des maladies infectieuses qui, loin de donner 
l'immunité })ar une première atteinte, sont essentiellement sujettes à la réci- 
dive. Si cette opinion universellement accréditf'c est exacte, il faut reconnaître 
que toutes les tentatives de laboratoire faites dans le but de guérir la tubercu- 
lose ne pourront aboutir. Un des premiers, je crois, je me suis demandé si,yrai- 
nienl, il n"y avait pas une iiumunité tuberculeuse. Je fus porté à penser que cette 
immunité devait exister puisque les autopsies nous permettent de constater des 
lésions bacillaires guéries; s'il en est ainsi, c'est que des sujets tuberculeux 
ont, à un moment de l'évolution de leur tuberculose, acquis une sorte d'état 
réfractaire. Sans doute, cette immunité est difficile à constater, soit parce 
qu'elle est très longue à s'établir, soit parce qu'elle ne s'établit que dans cer- 
taines conditions. Mais ne peut-on déterminer quelques-unes de ces conditions? 

Dans un mémoire écrit en 1885 et publié en 188C dans les Archives générales 
de médecine, nous avons avancé que tout sujet porteur d'un lupus bien guéri 
ou d'écrouelles bien guéries était, en général, indemne de phtisie pulmonaire. 
Notre manière de voir n'a guère soulevé que des critiques('). Cependant, 
depuis cette époque, nous avons continué à rassembler des matériaux sur cette 
question. Nous nous proposons de publier plus tard le résultat de ces études; 
nous nous bornerons ici à donner un simple résumé des résultats obtenus 
jusqu'à présent. Dans les recherches postérieures à notre premier mémoire, 
nous avons laissé de côté le lupus, car, en dehors de l'hôpital Saint-Louis, on en 
voit de très rares exemples; nous avons concentré nos investigations sur les 
écrouelles, c'est-à-dire sia* les adénites tuberculeuses des régions du cou. 

Nous avons pu rassembler, par nous-même ou par l'intermédiaire de quelques 
collaborateurs dévoués, 242 observations d'écrouelleux guéris {^). Sur ces 
242 cas, la phtisie pulmonaire était absente 215 fois, et elle existait 27 fois. 

Ces chiffres deviennent plus intéressants encore si l'on examine l'âge des 
sujets : 1" sur les 215 écrouelleux guéris et indemnes de phtisie, 19a avaient 
guéri avant l'âge de 10 ans, 17 entre JO et 20 ans, 5 après 20 ans; 2° sur lea 
27 écrouelleux guéris et atteints de phtisie pulmonaire, un seul avait guéri à 
l'âge de 1 1 ans, 26 portaient des adénites qui avaient débuté après 20 ans, 
souvent en même temi)s, quelquefois après le début de la lésion pulmonaire. 

(•) Si nous on jugeons pourtant parla Llièse de Couvreur, Thèse de Paris, 1892, et par un 
passage de la monogi-apliio de Dni:Yius-Bius.\c et Bhuhl, Phtisie aif/uë, p. 161, on a mainte- 
nant un peu moins de répugnance à accepter cette opinion. 

(*) En disant ^«eri.s, j'entends parler d'une guérison parfaite, complète, avec une cicatrice 
qui ne soit suspecte en aucun point. On m'a présenté (juelquefois. comme des exceptions 
à la règle que je cherche à mettre en lumière, des écrouelleux (jui n'étaient guéris qu'en 
apparence, qui offraient dans la cicatrice des points suspects, une petite croûte au-dessous 
de laquelle on constatait ulcération et suppuration. J'insiste sur ce sujet, parce que c'est 
un de ceux à propos desquels j'ai été le plus mal compris. Dans une thèse inspirée par 
Lépine, M. l'égurier n'accepte pas ma manière de voir; cette divergence tient d'abord à ce 
que cet auteur ne s'est pas placé unirjuement sur le terrain des écrouelles infantiles; elle 
lient surtout au sens qu'il donne au mot (jnérison; ainsi, il cite une observation de Lober t 
(p. bO), comme étant contraire à ce que j'ai avancé; or, à l'autopsie, on découvrit des gan- 
glions tuberculeux dans toute la région du cou. — Péglrier, De la prétendue immunité 
conférée par la guérison d'une tuberculose locale i)Our la. phtisie pulmonaire; Thèse de 
Lyon, 1892. 




ANTAC.()N1SMi:S KT IMMUNI'IKS. 107 

Ainsi, si l'on considrrc les sujcls i|iii onl en des ('croucllcs pendant l'enfance 
el qui oui j^urii avant lài^c de I'» ans. on lionvc nn |)hlisi([U(î sur 'iOd; celle 
|)roi)orlion parait la reniar(|uablc si l'on sonj^c: (|nt', snr !200 individus non 
('crouellenx pris an hasai'd, on trouve, d'après les statistiques, 40 phtisi([ues. On 
peut donc en eonelure ([uo. les sujets, porteurs d'écrouelles dévelo[)p6es et 
ii^uéries jivant 1'» ans, sont indemnes de phtisie pulmonaire. 

Celle loi, \raie pour les écrouelles infantiles, ne l'est pas [)Our les écroueiles 
de l'adulte. (Test là un |)oinl snr kMpnd il convient d'insister; les adénites tuber- 
culeuses du cou chez les enfants sont, à ce point de vue, très dillérenles de 
celles de l'adulte. Ajoutons encore que celte loi, vraie pour les écrouelles infan- 
tiles hiini i/io'ricx, ne l'est |ias pour celles (jui sont en voie d'évolulion. 

('omment interpréter les faits <pie je viens de mettre en lumière? A l'heure 
pi'és(Mde. on ne peut i^uère (pi émettre des liypolhèses. Noire; ami A. Gilbert 
pense (pi'il ne s'agit pas là d'une immunité conférée par une première 
atteinte de tuberculose, mais simph^nent (pu? le sujet, porteur d'un foyer 
tuberculeux, lorsipi'il «puéril, a une chance de moins de s'infectei' qu'au- 
paravant. 

Il nous pai'ail ce})en(lant diflicile de ne pas voir dans cette immunité le 
résultat d'une sorte de vaccination créée par une première atteinte de tubercu- 
lose. Évidemment de nombreuses objections, peuvent être adressées à cette 
manière de voir; mais elles ne paraissent pas irréductibles. 

On pourra d'abord objecter que les faits avancés par nous sont inexacts; l'ave- 
nir démontrera si nous sommes tombé sur une série favoralile. 

Si l'on en reconnaît la réalité, peut-on leur enlever la signilicalion que nous 
somnu^s porlé à leur attribuer en disant, comme le professeur Bouchard : « Les 
individus qui ont eu ces lésions tuberculeuses localisées font souvent souche 
de phtisiques, et chaque jour on remarque des cicatrices écrouelleuses sur le 
cou des parents de jeunes gens tuberculeux ». Nous ne savons pas si cela peut 
s'observer « clKupie jour » ; mais, dans tous les cas, on peut répondre que les 
immunités les plus certaines ne sont pas forcément héréditaires, celles des 
fièvres éruplives par exemple ou de la svjihilis. C'est aussi en se fondant sur 
les résultats de l'expérimentation qu'on a repoussé l'idée d'une immunité créée 
par une première atteinte. Mais ces résultats, que nous mentioiTnerons plus 
loin (Section IV, Chapitre I), sont encore contradictoires. Un seul phénomène 
n'est pas contesté : c'est le phénomène de Koch, qui a servi de point de départ 
aux recherches sur la tuberculine ; on inocule la tuberculose dans le tissu 
cellulaire sous-cutané d'un cobaye sain ; cette inoculation détermine la forma- 
tion d'un ulcère tuberculeux, suivie de l'infection des ganglions correspondants 
et de la généralisation bacillaire. Si, pendant l'évoJution de cette tuberculose, 
on fait une nouvelle inoculation sous-cutanée, au lieu d'un ulcère tuberculeux, 
on voit se former une plaque de nécrose, qui s'élimine et se cicatrice vite, sans 
infection des ganglions correspondants. Or, ce phénomène est incontestable- 
ment favorable à ceux qui admettent comme possible l'existence d'une immu- 
nité tuberculeuse. 

Résumons ce (fue nous a appris celte étude au sujet des causes prédispo- 
santes, des antagonismes et des immunités : 

1° Un certain nombre d'états, considérés comme favorables ou défavorables 
au développement de la phtisie, n'ont en réalité aucune influence et sont sim- 
plement indifférents; tels sont : le saturnisme, rim[)aludisme, la fièvre typhoïde, 

IMARFAN'i 



168 rilTISIK rULM(»XAIl{i:. 

la scarlatine, la syphilis, le oancer, la goulle et rarllirilisme, ratliérome, el 
même la scrofule. 

2° Certaines comlitions physioloi^iques el certains états pathologiques sont 
favorables au développement de la tuberculose; tels sont : les attributs orga- 
niques qui caractérisent la constitution tuberculeuse el parmi les(juels nous 
citerons les malformations Ihoraciques, la petitesse du cœur el létroitesse des 
artères avec abaissement de la tension artérielle, lérythrisme partiel: la vie dans 
un air confiné, vicié, privé de lumière, une alimentation insuffisante; les 
tlivers inciilents de la vie génitale de la femme; le traumatisme thoraciquc; la 
pleurésie; le rétrécissement de Tarière pulmonaire; prescpie toutes les affections 
chroniques du tube digestif, l'alcoolisme, le surmenage, la coqueluche, la rou- 
geole, la grippe, le diabète, une lésion tuberculeuse extra-pulmonaire. 

5" Quelques états morbides paraissent réellement apporter un obstacle au 
développement de la phtisie : tels sont le rhumatisme articulaire aigu. Tasthme 
et l'emphysème généralisé, les lésions milrales qui provoquent de la congestion 
œdémateuse aux bases des poumons et de l'emphysème aux sommets, l'élévation 
de la tension artérielle, la chlorose vraie, les écrouelles infantiles bien guéries. 



SECTION I I 

CAIiACrÈRES GÉNÉRAUX. DÉVELOPPEMENT ET ÉVOLUTION 

DE LA MATIÈRE TUBERCULEUSE 

FORMES DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE, DIVISION DU SUJET 

Quand le bacille de la tuberculose pénètre dans le poumon par quelque voie 
que ce soit, s'il parvient à s'y fixer et à y vivre, il ne tarde pas à provoquer une 
réaction spéciale ({ui aboutit à la production de la matière tuberculeuse. 

Caractères microscopiques de la matière tuberculeuse. — Laënnec a établi 
que la matière tuljei-culeuse se développe dans le poumon el dans les autres 
organes sous deux formes principales : celles de corps isolés et (.Vinfilbritions. 

La granulation tuberculeuse apparaît d'abord sous la forme de granulation 
grise demi-transparente (tubercule miliaire de Laënnec). La granulation grise, 
première phase du tubercule, se présente sous l'aspect d'un petit corps plus ou 
moins bien arrondi, homogène, luisant, d'une dureté presque cartilagineuse, 
et d'une grosseur qui varie outre celle d'un grain de millet et celle d'un pois. A 
une époque plus ou moins éloignée de sa naissance, elle offre à son centre un 
point jaune et opaque qui augmente peu à peu, jusqu'à ce que toute la masse 
devienne jaune et opaque ; alors elle se laisse écraser sous le doigt comme du 
fromage (dégénérescence caséeuse) : c'est le tubercule proprement dit, ou 
tubercule caséeux, ou tubercule cru, ou tubercule jaune. 

La matière tuberculeuse se présente aussi sous forme de masses irrégulières 
d'une étendue considérable, de 4 ou 5 centimètres de diamètre elplus; c'est 
V infiltration tuberculeuse qui, comme la granulation, passe par deux phases. 
D'abord grise, brillante, homogène {infiltration grise) ou semblable à de la gelée 
[infiltration gélatiniforme), elle se parsème au bout d'un certain temps de points 



ANTAGONISMES HT IMMUNITES. 



UU) 



jaunâlros ol opacpios: la Iranslonnalioii se t-omplèlc |)(Mi à pou, cl Ton ne trouve 
plus liiialcnuMil (pie ipichpies parcelles de matière f>Tise dans une masse 
jaunâtre : à rinliilraliou i^rise ou tjéialiniforme a succédé ïinfiUrcUion jaune. 
L'intillralion tuberculeuse a été désignée aussi sous le nom de pnrumonie 
casée use. 

Qu'elle se soit développée sous l'orme de ^granulations ou sous loinie d'infil- 
tration, la matière lulierculeusc, grise et dure d'abord, jaune el molle ensuite, 
se ramollit de plus en plus, et se transl■o^me en une sorte de bouillie puriforme, 
épaisse, jaunâtre, qui s'évacue peu à peu par les bronches, et laisse ensuite à 
sa place une excavation plus ou moins considérable. 

A côté de ce processus destructeur qui s'accomplit au centre du foyer tuber- 
culeux, il en est un qui peut s'opérer parallèlement à la périphérie et (|ui peut 
conduire à la «uérison. Tout autour du tubercule, les parties se durcissent, se 
transforment en tissu fd^reux, et il se produit ainsi une sorte de capsule scléreuse 
qui isole le foyer raséeux (tubercule enkysté): parfois même la transformation 
fibreuse du tubercule est complète (tubercule (ibreux). Ainsi, dans une masse 
tidjerculeuse, deux processus peuvent évoluer simuIIanénuMit : un processus 
libreux à la |)éri|ihérie; un processus caséeux ou destructeur au centre. C est 
donc à bon droit (jue M. (Irancher a pu définir le tubercule : une néoplasie à 
[en(h\nce fibro-caséeuse. Malheureusement, les cas où le processus scléreux 
l'emporte sur le processus caséeux sont les plus rares. 




^^ 









Çn 






H^/j 



*1 ^ 



Caractères microscopiques de la matière tuberculeuse. — Au point de vue 
histol<h/i(jue, les r(>cherchcs de (Iranchcr, Langhans, Koster, Schiippel, Fried- 
liinder, Clharcot, ont montré que la 
matière tuberculeuse, quelle que 
soit sa forme, n'est qu'une agglo- 
mération de petits foyers microsco- 
piques tous construits sur le môme 
modèle et dont le degré d'évolu- 
tion et le groupement sont seuls 
dilïerents. 

Ce foyer élémentaire a été appelé 
follicule tuberculeux. Il est formé 
de trois zones dans sa forme la 
plus parfaite. 

Au centre se trouve une cellule 
f/éante, c'est-à-dire une masse de 
protoplasma grenu renfermant de 
nombreux noyaux, repoussés à la 
périphérie, où ils forment une cou- 
ronne ou un croissant. Le protoplasma offre parfois à sa circonférence des pro- 
longements rameux. Les noyaux de la cellule géante ont souvent un nucléole; 
ils sont ovalaires, plus ou moins allongés; parfois ils ont la forme de Ijoudins 
contournés, ou d'un fer à cheval, ou d'un Z. Il n'est pas rare, en employant 
une technique spéciale, de découvrir dans ces noyaux les signes de la division 
indirecte ou karyokinèse. 

Autour de la cellule géante est disposée une couronne de cellules épithélioïdes, 
de forme polygonale ou cuboide.à noyau mal coloré, à protoplasma granuleux. 






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(0 ^"(?^^ 



■-m- 



W-^^^ 



FiG. M. — Figure théorique repréf^enlanlle follicule lubcr- 
rulcux avec ses trois zones el la ilistribulioii des bacilles. 



[MARFAN-i 



170 l'imsii; l'Il.îMONAIHE. 

Tout à l'ail à la périphérie, on Ironvo une couronne do cellules lymphoïdes, 
rondes, posséilanl un gros noyau onlouré duno /.ono très mince de proloplasma. 
r.es cellules. nond)reuses el tassées les unes contre les autres, s'infiltrent plus 
ou moins loin ilans le tissu périphérique. 

Dans ce follicul(> typi(pu\ on peut observer les deux tendances évolutives que 
l'examen à l'œil nu permet déjà de reconnaître. 

Au centre, au niveau du protoplasma de la cellule géante, on observe la 
dégénérescence caséeuse, laquelle n'est, en définitive, qu'une forme de mortifica- 
tion: celte dégénérescence s'étend de plus en plus, marchant toujours du centre 
à la périphérie. D'après M. Grancher, la dégénérescence caséeuse est précédée 
d'un stade qu'il désigne sous le nom de dégénérescence vitreuse ou colloïde; 
les cellules géantes et épithélioïdes deviennent vitreuses, homogènes, se sou- 
dent, se fusionnent, puis leurs noyaux disparaissent; et alors la partie atteinte 
se trouve transformée en une masse transparente, avec des craquelures qui lui 
donnent l'aspect d'une petite mosaïque irrégulière ; cette masse se colore en 
jaune par le picro-carmin; elle otïre quelques points colorés en rouge tant que 
les noyaux ne sont pas complètement détruits. Mais, bientôt, la masse trans- 
parente devient opaque; toute trace de structure disparaît; cellules et noyaux 
sont définitivement frappés de mort et remplacés par une substance amorphe 
ou grenue extrêmement friable; à la dégénérescence vitreuse a succédé la dégé- 
nérescence caséeuse. La dégénérescence caséeuse a été longtemps attribuée à 
l'oblitération vasculaire qui est la règle dans le tubercule et autour du tuber- 
cule; mais, à l'heure actuelle, on tend à la considérer comme une forme de 
nécrose engendrée directement par les toxines du bacille de la tuberculose 
(nécrose de coagulation). 

D'autre part, à la circonférence du follicule on voit parfois le tissu embryon- 
naire s'organiser et une barrière fibreuse s'édifie qui tend à isoler la matière 
tuberculeuse. Il y a là un processus favorable dont la guérison du tubercule 
peut être l'aboutissant par la transformation totale du follicule en tissu fibreux 
(tubercule fibreux); mais cela est rare; le plus souvent le tissu fibreux se 
développe seulement à la périphérie; il enveloppe et isole la matière tubercu- 
leuse virulente, l'empêche de s'étendre et d'infecter l'organisme. Le tissu 
fibreux d'origine tuberculeuse s'infiltre souvent de grains calcaires (tubercule 
fibro-crétacé). De toutes façons, le processus fibro-formateur est considéré 
comme un processus favorable. Mais, en général, c'est la dégénérescence 
caséeuse qui l'emporte sur lui; la matière tuberculeuse nécrosée se ramollit, 
s'élimine el laisse à sa place des pertes de substance plus ou moins considé- 
rables; et aux limites du foyer, l'envahissement bacillaire continue sa marche 
progressive. 

D'après quelques auteurs, les éléments cellulaires qui constituent le tuber- 
cule seraient séparés par des fibrilles très fines dont l'ensemble constituerait un 
réliculum semblable à celui du tissu adénoïde. 

Le follicule tuberculeux, tel que nous venons de le décrire, a été considéré, 
à une époque, comme caractéristique de la matière tuberculeuse; grâce à 
ce critérium, on a pu reconstituer l'unité de la phtisie. Cependant on peut 
observer une disposition analogue en dehors de la tuberculose. De plus, la 
matière tuberculeuse se présente parfois avec une structure un peu différente : 
on peut ne trouver aucun ordre dans la disposition des éléments ; au sein d'une 
masse plus ou moins étendue de cellules lympho'ides, on distingue quelques 



ANTAC.ONISMES ET IMMUNITÉS. 



m 



(H'ilules rpillirlioïdcs cl qiicl(iti(>s cclliilcs «■vailles (lisliiljuées sans aucune 
ré'nilarilé; parfois, les cellules géantes fonl drlaul ; traulres lois le follicule est 
consliliu' par une cellule géante entourée de cellules lyuiplioïdes, et ce sont les 
«•ellules épilliélioïdcs (pii niancpuMil. 

La inaliéie tuberculeuse, ainsi (pu? cela avait été montré au moyen des 
injeclions par les anciens auteurs, ne renferme pas de vaisseaux; \c \)voccfiSUH 
tuberculeux les oblitère rapidement en provoquant la formation d'une coagu- 
lation fil)rineuse. Pour Rindtleiscli, la coagulation résulte d'une simple com- 
pression; pour Chauveau, du ralentissenuMit du cours du sang; Cornil pense 
que le sang stagne dans les vaisseaux du tissu Inberculeux, que les globules 
blancs s'arrêtent le long de leurs parois, et qu'un bouchon rd)rineux finit par 
se former, à la périphérie duquel on voit les globules blancs disposés en cou- 
ronne; Uippolyte Martin admet (jue l'oblitération vasculaire est consécutive à 
une altération primitive <le la paroi, à une cndo-capillarité. Autour de la matière 




FiG. 15.— A, A', Graïuilalions grises du poumon composées (iLiircfrlain >ioml>re de tubercules 
élémentaires indiciuées par les cellules géantes B, B', B"... (Figure empruulée à Cliarcot.) 

tuberculeuse, on observe parfois des néoformations vasculaires; mais les vais- 
seaux nouvellement formés ne tardent pas à subir le sort des anciens; sous 
l'influence de l'envahissement bacillaire, ils s'oblitèrent et disparaissent à leur 
tour. 

Quelle que soit l'importance de la structure histologique du tubercule, en 
réalité, le véritable critérium de la matière tuberculeuse, c'est sa virulence due 
à la présence du bacille de Koch. Inoculée aux animaux, la matière tubercu- 
leuse provoque la tuberculose, et, examinée avec la technique microscopique 
(pie nous avons indiquée, elle laisse voir des bacilles de la tuberculose. Les 
bacilles sont distribués dans le tubercule de façon variable; on peut les voir 
dans les cellules épithélioïdes, où ils sont au nombre de un ou de deux; on en 
Aoit surtout dans les cellules géantes, où ils occupent le centre ou les interstices 
des noyaux. 

Nous devons nous demander maintenant comment se groupent lés follicules 
tuberculeux élémentaires et comment évoluent leurs groupements pour donner 



lMARFAN-\ 



17-2 PimSlI-: lUi.MdXAIRK. 

naissance aux divers aspects de la nialière luberculeuse. Dans la graniilatiun 
t/)-ise, on trouve un ag-grlomérat de lollicides élémentaires dont le nombre peut 
être compté d'après celui des cellules gréantes (Wag-ner, Charcot). Plusieurs 
ifranulations grises se fusionnant, en même temi)s (jue leur centre subit la 
dégénérescence caséeuse, on voit naître le tiiherculc jaune, dont les contours 
sont plus ou moins festonnés, ce qui tient à son mode de formation par con- 
tinence lie nodules élémentaires; au centre, on voit la masse caséeuse; tout 
autour d'elle, quelques cellules géantes, entourées parfois de cellules épithé- 
lioïdes; et enfin à la périphérie une couronne de cellules lymphoïdes. \J infil- 
Irallon tuberculeuse résulte d'une germination eu masse <le bacilles; elle 
correspond à des granulations tuberculeuses tellement rapprochées que les 
zones périphéri(jues de cellules lymphoïdes se confondent i)our former une 
seule masse sans interposition de tissu sain. 

Développement de la matière tuberculeuse. — On s'est beaucoup préoccupé, 
particulièii-ment en ces derniers temps, de savoir comment se développe le tissu 
tuberculeux et d'où proviennent les divers éléments analomiques qui entrent 
dans sa constitution. Diverses opinions ont été émises à ce sujet. 

Koch pense que le bacille pénètre dans un leucocyte et que celui-ci, progres- 
sant à travers les tissus, est le véhicule du germe. SousTintluence du bacille, la 
cellule migratrice finit par perdre dabord sa propriété essentielle : sa mobilité; 
elle s'arrête, se mortifie, et le microbe est mis en liberté; il sécrète, on le sait 
aujourd'hui, des poisons irritants qui sont probablement la cause immédiate des 
réactions qui vont se passer. Ces réactions consistent surtout, d'après Koch, 
dans la formation de cellules épithélioïdes aux dépens des cellules fixes du tissu 
ou aux dépens des leucocytes venus par diapédèse. 

Baumgarlen fait provenir les cellules épithélioïdes uniquement des cellules 
fixes du tissu (cellules plates du tissu conjonctif, endothélium des vaisseaux, 
éléments nobles tels que l'endothélium pulmonaire ou la cellule hépati(jue). 
Baumgarten a étudie surtout ce (jui se passe dans le poumon, lorsque celui-ci 
est envahi après une inoculation dans la chambre antérieure de l'œil ; les bacil- 
les s'arrêtent dans la paroi des alvéoles et des bronchioles: ils se fixent en partie 
sur les cellules endolhéliales des capillaires, en partie sur les cellules plates du 
tissu conjonctif des cloisons interalvéolaires, en partie sur l'endothélium alvéo- 
laire lui-même. Ces cellules fixes subissent, sous l'influence du bacille, la divi- 
sion et la multiplication par karyokinèse. Ce sont les cellules endolhéliales des 
alvéoles pulmonaires qui, d'après Baumgarten, prennent la plus grande part à 
la formation de la matière tuberculeuse; elles se segmentent par karyokinèse, 
desquament et remplissent l'alvéole. Pendant les premières phases de ce proces- 
sus, l'œil ne distingue rien dans le poumon. Ce n'est que quelques jours plus 
tard que les lésions apparaissent sous forme de granulations grises très petites; 
ces granulations augmentent peu à peu de nombre et de volume. Dès qu'elles 
sont visibles à l'œil nu, le microscope montre que les cellules de nouvelle forma- 
lion ont pris la forme épithélioïde. Ces cellulejs épithélioïdes infiltrent la paroi 
des alvéoles et des bronchioles et remplissent leur cavité; elles sont rondes, 
cubifpies ou polygonales par pression réciproque. Quelquefois on voit des amas 
épithélioïdes dans le tissu conjonctif interlobulaire, dans la paroi des vaisseaux 
et des bronches de moyen calibre. Ces amas proviennent de la inulliplication 
par karyokinèse des cellules fixes de ces parties. Si l'on pratique l'examen liisto- 



A\TAC.OXISMi:S ET IMMUNITÉS. 17.> 

lojîùiuc, loi-s((ii(i les i^ramilalions liihcrculcusos sont bien forméos, cl f[u'cllcs 
conimeiiccMiL à devi'iiir jaunes et opacjiies h leur ccnlrc, on conslalc (Jcmix faits 
nouveaux : rairivéc des leucocytes el ra|iparition des cellules géantes. Au 
milieu el surtout auloui'des cellules épilhélioïdes devenues plus volumineuses, 
on voit apparaîlre les leucocytes, dont le noudjre au^iuenl<î de plus en plus. Au 
cenlr<' du U(tdide, apparaît aussi la caséification ; les éiéiuenls tombent en détri- 
tus, Parfois on voil uiu> cellule épiiliélioïde présenter deux ou plusieurs noyaux, 
sans toulefois se Iransfoi-mer en véiilables cellules j^éanles. (lelles-ci, d'après 
Baum^arlen, résullenl ou de la fusion de plusieurs cellules épithélioïdcs, ou 
bien iFune seule cellule dont les noyaux se divisent par karyokinèse, alors que 
le proloplasma s'accroît sans se diviser. Pendant ce travail, les capillaires 
s'oblitèrent dans le tissu tuberculeux, et sont frai)pés d'hypcrémic dans le 
voisinage: le nombre des bacilles a augmenté, surtout dans les portions caséi- 
(iées. La caséilication fait des progrès constants, et il arrive un moment où il 
est impossil)Ie de distinguer les lésions de celles qui sont provoquées artificiel- 
lement par des inhalations de matière tuberculeuse. 

La conception de Baumgarten a été critiquée dans ces derniers temps. Des 
recherches faites par Metchnikofi, Gornil, Yersin, Gilbert et (iirode, Raymond 
Tripier (de Lyon), Pillet, Borrel, il résulte que les cellules épithélioïdes 
auraient surtout pour origine les leucocytes venus par diapédèse, et que les 
cellules fixes du tissu envahi ne prendi"aient qu'une part restreinte et secondaire 
à la foi-malion du nodule tulierculeux. On a remarqué d'abord (pie le principal 
argument de Çaumgarten était aujourd'hui frappé de nullité; d'après Baum- 
garten, la karyokinèse étant surtout le mode de division des cellules fixes et 
(Haiit très rare chez les leucocytes, le fait de trouver des ligures karyokinéliques 
démontrait la j)arlicipation des cellules fixes au processus; mais à l'heure 
actuelle on sait (jue les leucocytes peuvent, eux aussi, se diviser par karyoki- 
nèse. Les recherches de Ranvier contribuent d'autre part à nous faire accepter 
l'origine leucocytique des cellules épithélioïdes; ce maître a démontré en effet 
fjue les cellules lymphatiques de la grenouille peuvent se transformer en 
cellules ramifiées, arborisées et immobiles (clasmatocytes). Voici du reste l'ex- 
posé succinct des principaux travaux écrits à ce sujet. 

Yersin, injectant des cultures de bacille de la tuberculose dans les veines, 
observa le développement des nodules dans le foie : il constata que les bacilles 
s'arrêtent dans les capillaires du lobule hépatique, et y déterminent la forma- 
lion d'un caillot fibrineux; ils s'y multiplient jusqu'au 5^ ou G*^ jour; à ce 
momenl, les cellules fixes prolifèrent; mais surtout il y a une diapédèse de leu- 
cocytes (pii viennent entourer les bacilles et se transforment en cellules épithé- 
lioïdes. 

Metchnikolf a été conduit, par des recherches longtemps poursuivies, à une 
conception i)articulière de l'histogenèse du tubercule. Cette conception, qui 
tend peu à peu à être admise, se rattache à la doctrine générale soutenue par 
cet auteur. M. Melchnikoff soutient, on le sait, que l'organisme possède un 
puissant moyen de défense dans ce qu'il appelle la ])Iiagocytose, c'est-à-dire dans 
la propriété qu'ont certaines cellules, particulièrement les leucocytes et en 
général les cellules mésodermiques, de digérer les microbes. Quand un corps 
étranger, vivant ou non, pénètre dans l'organisme, il y a aussitôt rassemblement 
de phagocytes. Quand le bacille de la tuberculose pénètre dans un tissu, les leu- 
cocytes accourent par diapédèse. Pour Metchnikoiï, le tubercule est composé 

_ iMARFAN.I 



171 PHTISIE PULMONAIRE. 

ilune réunion do phagocyles crorigine mésodermique, (jui afduent vers les 
endroits où se trouvent les bacilles et les englobent. Les phagocytes qui se fixent 
au point envahi deviennent des cellules épithélioïdes ou se transforment en 
cellules géantes: la cellule géante est un plasmode formé par la confluence de 
plusieurs phagocytes cpii se sont emparés des bacilles pour les détruire. Lorsque 
l'animal est résistant, comme le spermophile à l'égard de la tuberculose aviaire, 
on constate des traces non douteuses de dégénérescence du bacille; le microbe 
perd la faculté de fixer les couleurs; le plus souvent, c'est d'abord la partie 
centrale, puis la partie périphériciue, (jui perdent leur aptitude à la coloration; 
ensuite le bacille se transforme en un corps jaunâtre, en forme de saucisson, 
dans l'intérieur duquel on voit un canal très mince; les bacilles ainsi déformés 
se réunissent en une masse qui prend l'aspect caractéristique d'un morceau 
d'ambre, et frappent l'attention par leur couleurbrunatre. Celte dégénérescence 
(les bacilles ne s'observe pas dans la tuberculose humaine ou bovine. Pour 
Metchnikofî, elle tient aux sécrétions des parasites, qui deviennent anormales 
lorsque les phagocyles qui les entourent sont les plus forts. La lutte entre le 
bacille et les cellules tuberculeuses se poursuit en effet à l'aide de sécrétions ; 
le bacille se défend par la sécrétion de membranes cuticulaires et par la produc- 
tion de toxines; la cellule tuberculeuse, par des liquides digestifs propres à atta- 
(juer et à digérer le bacille, et aussi par la sécrétion d'un dépôt calcaire à l'aide 
duquel elle emmuraille le bacille et peut finir par le tuer. Ce dépôt calcaire, que 
Metchnikoff a étudié dans la tuberculose de la gerbille d'Algérie {meriones 
.SA«it'2), exige pour se produire un milieu alcalin dans l'intérieur de la cellule 
géante. Malheureusement, dans la très grande majorité des cas, ce sont les 
cellules de l'organisme qui sont vaincues et qui meurent tuées par les toxines 
du bacille; alors apparaît la nécrose caséeuse. 

Raymond Tripier (de Lyon) a exposé au Congrès de Berlin (1890) une théorie 
de la constitution du tubercule qui est d'accord avec celle de MetchnikofF, mais 
où l'on ti'ouve des observations nouvelles et d'intéressantes remarques. Au 
niveau du point envahi par le bacille, il se fait une exsudation liquide et une 
diapédèse de leucocytes auxquelles il faut vraisemblablement rapporter la des- 
truction du tissu ancien et des premiers produits exsudés à ce niveau, en raison 
de leur production tout d'abord rapide et relativement abondante. Les masses 
détruites sont remplacées par de nouvelles cellules et du liquide nouvellement 
exsudé. Le liquide exsudé constitue un milieu favorable aux mouvements des 
cellules migratrices qui, dans un tubercule isolé, semblent former des remous, 
des tourbillons, et qui, dans les préparations relatives aux divers organes, affec- 
tent une disposition circulaire, avec quelques modifications tenant à la consti- 
tution analomique du tissu. Mais toutes les cellules ne se comportent pas de la 
même manière, précisément en raison de leur disposition nodulairc. Celles des 
parties centrales sont bientôt immobilisées, tandis que celles de la périphérie 
doivent encore être en mouvement. L'immobilisation des cellules centrales 
paraît déterminer leur évolution épithélioïde, c'est-à-dire leur transformation en 
cellules épithéliales analogues à celle de l'organe affecté. Ces cellules continuent 
leur évolution en se fusionnant ou non pour former des cellules géantes et pour 
dégénérer. A mesure que les éléments centraux des follicules évoluent et tendent 
à dégénérer, on voit à la périphérie se former une zone de tissu conjonctif ana- 
logue aux productions de même nature qui surviennent au voisinage des sur- 
faces épithéliales dans les divers processus inflammatoires. Mais puisque les 



ANTAGONISMES HT IMMUNITHS. 175 

(•('llules (''|>illi(''lioï(los sunl des produclioiis accidcnlcllcs doslinrcs à dispnraîlre 
sans Hvc leinplacrcs |>ai" d'anlrcs r(dlidcs coinnu' siii" les siiffaccs (''pilhéliales, 
c'est du lissii ronjoiiclif (|iii. peu à peu, so sulisliluc à lamas t'|tillH'lioïde on 
dr^éiirrcscrnco, eu procrdaiil de la p(''ii|tli(''ii(' au rciilic, jiis(pi'à rélaljlisscinenl 
d'un lissu do oicalrico. 

Les recher<dios de licirrcl onl r\r lailos sous la diroclion do McIrJiiHUoll': ollos 
oui porlo sur lo poumon do lapins aiix(pi(ds on avait injoctô dans la voinc de 
loroillo dos ouUuros puros {\v ])acillos humains. Immôdiatomont après Tinjoc- 
tion, on constalo cpu^ los bacilles sont appréhendés par des leucocytes polynu- 
cléaires, lesquels allluonl dans les capillaires du poumon; dès le deuxième jour, 
CCS leucocytes polynucléaires onlrenl en désinlégralion, et on voit arriver de 
grands leucocytes mononucléaires aux endroits où se trouvent les bacilles; ces 
nouveaux éléments se fusionnent pour former la cellule oéanle. Dès le troisième 
jour, la granulation est constituée; au centre du capillaire, on voit un amas de 
leucocytes polynucléaires dégénérés; autour, [)lusiours cellules géantes bacil- 
lifères; à la périphérie, dos leucocytes mononucléaires destinés à devenir des 
cellules épilhélioïdos; aulour du capillaire dilaté, il y a afflux de lymphocytes. 
Les alvéoles avoisinanls sont lo siège dvin procossus parallèle qui a pour origine 
des leucocytes polynucléaires bacillifèros sortis dos vaisseaux et tombés dans 
l'alvéole. C'est par ce double processus intra-vasculaire et inlra-alvéolaire que 
naissent los luborculos. Dans celle, concoplion, on no voit pas inlorvonir les 
cellules fixes et la karyokinèse ne joue aucun rôle. 

Slraus tond à revenir à l'opinion do Baumgarlon. Pour lui, los éléments cel- 
lulaires primordiaux et caraclérisli([ues du tubercule, los cellules épilhélioïdos et 
los cellules géantes déri>ent, par voie karyokinéliquo, dos cellules fixes des 
tissus : cellules du tissu conjonctif, endothélium vasculaire ou colhdes épilhé- 
liales. Les éléments migratilos (leucocytes polynucléaires et mononucléaires), 
issus des vaisseaux ontlammés du voisinage, envahissent, à divers moments, le 
nodule tuberculeux. Mais ces éléments lymphoïdes émigrés ne sont pas suscep- 
tibles d'évolution progressive; ils ne donnent pas naissance aux cellules épithé- 
lioïdes ni aux cellules géantes, mais subissent rapidement la fragmentation 
nucléaire, la chromatolyse et los autres modifications régressives dos cellules 
eh voie de désintégration. 

D'après ce qui précède, on comprend que l'on discute encore sur Vorigine des 
cellules géantes. On a d'abord pensé que les cellules géantes avaient des rela- 
tions avec los vaisseaux sanguins : Brodowski, Malassez et Monod les regar- 
daient comme analogues aux cellules vaso-formatives ; Cornil et Ranvier, 
comme des éléments formés par la fusion dos cellules endothélialos du vaisseau 
avec de la fibrine et dos leucocytes-. Hippolyte Martin, Kienor, adoptèrent cette 
manière de voir, car ils considéraient le tubercule comme une formation dont 
le point do départ central était un vaisseau enflammé et oblitéré où les germes 
arrêtés se développaient; mais on sait aujourd'hui que les bacilles de la tuber- 
culose ne se propagent pas toujours par la voie sanguine. Lubinow faisait 
naître la cellule géante de la confluence des cellules endothélialos dos vaisseaux 
lymphatiques. D'autres la faisaient provenir de la confluonco de cellules épithé- 
liales situées dans un tube glandulaire (Lubinow, Cornil, Malassez, Arnold). 
Pour Baumgarten, elle résulte de l'agglomération de plusieurs cellules épithé- 
lioïdes, où elle dérive d'une seule cellule dont les noyaux se divisent par karyo- 
kinèse alors que le protoptasma s'accroît sans se diviser. C'est ce dernier 

IMARFAN.^ 



,-e PHTISIE PI LMONAIRE. 

mécanisnio qiradim'l W(Mii<Ml. laiulis (|vr01)r/.ul ailinel le premier. A l'heure 
acluelle, on tend, avec MelchniUoiï, à l'aire jirovenir la cellule i^éanle des leuco- 
cifles, qu'elle soit roiniée par rai^gloméralion de plusieurs leucocytes, comme 
ladmellait déjà Cohnheim et comme ladmet Melclinikolï', ou qu'elle provienne 
dun seul leucocvte dont le noyau se divise par karyokinèse, tandis que le 
protoplasma s'accroît sans se diviser. 

Des diverses formes de la tuberculose pulmonaire chez Ihomme. — Chez 
l'homme, la clinique et l'anatomie pathologique nous apprennent qu'il faut 
distino-uer trois grandes modalités de tuberculose pulmonaire : 

1" La p/itisic ulcéreuse rlironiijiie commune^ dans laquelle les granulations se 
développent d'abord au sommet du poumon, et y poursuivent l'évolution clas- 
sique: c'est-à-dire qu'elles se rejoignent, se ramollissent, s'évacuent et laissent 
à leur place des cavités suppurantes qu'on désigne sous le nom de cavernes. 
Le processus gagne ensuite les parties moyennes et inférieures du poumon; 
ce qui explique pourquoi il est, en général, d'autant plus avancé que l'on 
considère une région plus rapprochée du sommet. La marche de cette phtisie 
commune est lente, chronique; quelquefois, cependant, elle parcourt ces 
diverses étapes avec une grande rapidité, et elle constitue alors la phtisie 
subaiyiië ou galopante, qu'on doit considérer comme une variété de la phtisie 
ulcéreuse. 

2° La tuberculose miiiaire aiguë ou granuUe, dans laquelle l'infection tuber- 
culeuse est générale et assez rapide pour entraîner la mort j)ar intoxication, 
avant que les granulations tuberculeuses disséminées dans le poumon et dans 
le reste de l'organisme aient eu le temps d'évoluer vers la caséification et le 
ramollissement; aussi la caractéristique anatomique de cette forme est-elle une 
éruption généralisée de granulations grises. La tuberculose miiiaire aiguë 
constitue la première modalité de la phtisie aiguë. 

5" La tuberculose aiguë pneumonicjue ou pneumonie caséeuse, dans laquelle 
l'infection bacillaire du poumon est tellement massive qu'elle donne naissance 
à une infdl ration tuberculeuse formant un bloc caséeux d'apparence pneumo- 
nique et qui tue rapidement par asphyxie ou empoisonnement avant que la 
fonte du parenchyme pulmonaire ait pu s'effectuer. 

Nous allons décrire ces trois grandes formes au point de vue de leurs lésions 
et de leurs symptômes; mais nous devons chercher auparavant l'explication 
l)athogénique de ces diverses modalités. 

Pathogénie de ces diverses formes. — Pour éclairer ce problème, adressons- 
nous d'abord à l'expérimentation. Que nous apprend-elle au sujet de la tuber- 
culose pulmonaire chez les animaux? Que les tubercules du poumon chez les 
animaux offrent deux types distincts suivant le mode de pénétration du bacille 
dans l'organe (Baumgarten, Thaon). 1" Quand on infecte les animaux par inha- 
lation ou par injection de matières tuberculeuses dans les voies respiratoires, 
on obtient des tubercules qui, dès le début, ont une coloration jaune opaque, et 
qui, plus tard, se fusionnent et produisent une lésion semblable à la pneumonie 
caséeuse. Si l'animal ne meurt pas rapidement, on peut voir le tissu caséeux 
se ramollir, s'évacuer, et laisser à sa place une petite caverne. La tuberculose 
par inhalation peut donc reproduire, suivant le cas, la phtisie ulcéreuse ou la 
pneumonie caséeuse. 2" Quand le virus Ivdjerculeuoc, déposé en dehors des voies 



ANTAGONISMES F:T IMMUNITKS. Ml 

rospiraloires, arrive an itoiimon par la voie saii<^iiiiie. au déhiil ou trouve cet 
orj^ane parsemé de grauulalious «crises, Iranspareules, niiliaires, eomnl(^ dans 
la j>TauuIie de llioniMie. Mais, plus lard, les grauulalious de\ icuiu'iil plus 
grosses, opacpies el jaunàlres à leur centre. On peut observer, (iualeuu'ul, si la 
survie de l'animal est assez longue, la fusion des tubercules et une caséification 
en niasse diflicile à distinguer de la caséification |)roduile par rinlialalion. 

Kn rapprochant les résultais de rexpériinentation de ceux ipie fournissent la 
clini(pie et l'anatomie |)athologique humaines, on a établi i\ur chacune des trois 
grandes niodalilés de la phlisic pulmonaire correspond à un mode spécial do 
pénétration du bacille. i.ors«pu> le Ijacille arrive au |)oumon par la voie sanguine, 
lorsque la bacillose esl hémalogène, on observe une h(b('rcHlo-<e nulinirc plus ou 
moins généralisée, el la graiiulie résulte d'une véritable bacillénne. Lors<pie les 
bacilles arrivent par inhalation (tuberculose exogène), s'ils sont en grande 
abondance, ils délerniinenl d'emblée la tuberculose aiguë pneiimonique : s'ils 
sonl en moins grande ([uantité, ils gagnent le sommet du poumon et vont y 
produire les lésions de la phlUie ulcéreuse commune. 

Mais ces lois ne sont pas absolues. 

Il faut d'abord lenir com|)te de certains autres modes de contamination, plus 
rares à la vérité. La tuberculose pulmonaire peut être due à la progression des 
bacilles par la voie lymphalùjue; c'est ce qui arrive lorsqu'elle succède à une 
tuberculose des ganglions bron<rhiques ou des vertèbres. \A''eig(Ml admet encore 
un autre mode de propagation, la propagation par e/fracii(,H: c'est celle (pii 
s'observe lorsqu'un ganglion bronchique tuberculeux, adhérent au poumon, 
perfore le parenchyme et y fait pénétrer, traumaticiuement en «pielquc sorte, la 
matière tuberculeuse. D'ailleurs, si l'infection atteint le canal Ihoracique, le 
courant sanguin sera \ife contaminé et il pourra en ri-^ullci- une tuberculose 
miliaire. 

Ensuite, il n'est pas impossible (jue la luberculosc ulci'i-euse commune 
résulte d'une infection hématogène ou lymphogène, si les bacilles arrivent en 
petite quantité; il n'est pas impossible, d'autre part, ({ue la granulie ne puisse 
résulter d'une infection j»ar inhalation qui dissémine les bacilles un peu partout, 
au sommet et à la base: c'est ce qui doit arriver si les bacilles sont abondants 
et transportés par une poussière finement divisée. 

Dans les pages qui suivent, nous allons d'abord déci'irc la phtisie pulmonaire 
chronique (Section III): puis nous étudierons la })htisie aiguë dans ses <\ou\ 
formes principales, granuli(pie et pneumoni(}ue (Section IV) : enfin, nous étu- 
<lierons la prophylaxie et le traitement de la phtisie (Section Y). 



TRAITÉ DE MÉDliClNK, "i' Cllil. — \'1I •- 

IMARFAN 1 



178 iMinsii-: pri.MoxAiJii:. 



SECTIO N I I I 

l'IlTlsli: l>l LMOyMliE CIIHOMnCE [l'IITlsli: ( ()M.M{/.\K: 
riITlslK ILCÈRECSE) 



CHAPITRE P1{1:MIE1{ 

LÉSIONS DU POUMON ET DES VOIES RESPIRATOIRES 
DANS LA PHTISIE CHRONIQUE 



Uuand on |)rali»iu(' laiilop-ic «l'im sujcl (jiii a siiccouiljé à ia [)lilisic ulcr- 
rcusc cominuiu'. les aUrralions quollVo le poiunoii sont 1res complexes; el 
celle complexité résulle de deux lois primordiales (pii rég'issent révolulion ana- 
lomique de la luberculosc pulmonaire. 

En premier lieu, la lubercidose pulmonaire déhulu urdlnalreraenl p(ir Ir xommcl 
rtcniydill le reste de roiujnneen suivant une inarcJiedescendnnle {[''"loi de Louis). 
Ea matière tuberculeuse subit, nous le savons, l'évolution suivante ; elle naît 
sous forme de substance g-rise, demi-ti'ansparente, puis subit le ramollissement 
cas.'eux el devient jaune el friable; entîn elle s'évacue, laissant à sa place une 
excavation qu'on désigne sous le nom de caverne tuberrnJeu>>e. Dans un poumon 
de phtisique, on peut donc oljserver toutes ces étapes, si l'on examine successi- 
^■emenl le sommet, les régions moyennes et les bases: au sommet, on voit des 
i-avernes plus ou moins volumineuses, communiquant souvent les unes avec les 
autres el ouvertes dans les bronches; dans la région moyenne, on observe des 
tubercules casécux, jaunAlres, isolés, ou conglomérés de manière à former 
des nappes ou des blocs caséeux ; enfin, dans les régions inféiieures, on voi! 
des granulations naissantes, peu volumineuses, grises avec un [)oiiil opaque 
e jaunâtre au centre. 

En second lieu, à côté des alléi'ations tuberculeuses, spécificpu's, le poumon 
présente en général des o.UéritlionH secondaires qui inoditienl l'aspect du paren- 
chyme : bronchite, dilatation l)ronchique, groupes de lobules emphysémateux, 
'•ongeslion pulmonaire, noyaux de bi'oncho-pneuuKjnie, et surtout induration 
s ;léreuse en nappes ou en travées. Celte dernière altération mautjue rarement 
(piand la malailic es! un peu ancienne; le tissu induré est en général bi'un ar- 
doisé et se reIrouNc dans |)res(pie tous les intervalles laissés libres par les foyers 
bacillaires. Enfin des altérations de la plèvre et des ganglions s'observent piesquc 
«•(jnstamment. el, sil'on passe de la cavité thoraci<|uc aux aulies régions du corps. 
i! n'est pas un organe dans Icijuel on ne puisse trouver des altérations tubercu- 
l'Mises ou non. Ainsi s'expliipicnl la complexité et la variété Ar^ lésions que 
I on peut décr)u\rir à l'autopsie. 

Lésions tuberculeuses du poumon. — Siège des tubercules. — Le bacille 
lie la tiibcrcMio-c. (I;iii< le- CorMies cluonirpies communes de la phtisie, esl en 



LKSIDNS 1)1 l'dlMON F/l" I)i;S VOIKS liliSl'IHATOIlUlS. 



'I7!t 



^vntM-al jipixulr \)i\v 1 air inspiiv : il vicnl de rcxlôriciir, ol plus rarement d'un 
foyrr liihcrciilciix priiiiilif de la houclie, du pharynx ou du larynx. 

Les bacilles sarrèlcnl df prcférenee en une i)orlion de l'arbre respiratoire qui 
a élr indiipiée |)ar Rindllciscli : c'est au point précis où les bronchioles se termi- 
nent dans le lobule el s'abouchent dans les conduits alvéolaires, au niyeau du 
pédicule de l'acinus. Rindlleisch suppose ([n'en ce poini les éperons de division 
des bronchioles arrêtent les bacilles qui descendent des bronches supérieures, 
(cependant ce siè^e , n'est pas exclusif; les germes peuvent se déposer sur les 
bronches d'un certain calibre (') ou dans le fond même des alvéoles. 

Les bacilles qui pénètrent par inhalation vont se fixer de prélérence au soni- 
niel du poumon, cl la tuberculose reste limitée en ce point. C'est ici le lieu de 
rechercher les raisons de cetle singulière localisation. D'une manière générale, 
on admet que les sommets du pou-. 
mon sont des régions où la fonction 
respiratoire est inc^omplète, ce que 
Waldenburg et Freund atlribuenl 
à la conformation de la poitrine, et 
Rindfleisch à la station debout et 
au poids des nuMubres sui)érieurs. 
De celle ventilation incomplète 
résulteraient une accumulation de 
mucus et d épitliélium dans les 
bronches et de fréquentes irrita- 
lions inflanmiatoires (Aufrecht), 
conditions ([ui favorisent la fixation 
el la végétation du bacille; pour 
Peler, la paresse fonctionnelle, 
jointe à une irrigation sanguine 
insuffisante, diminue la l'ésistance 
vitale du sommet et y favorise la 
germination de la tuberculose. 

Ilanau, qui a étudié récemment 
la question, a fait la critique des 
opinions précédentes el fourni une 
explication jjlausible de celte localisation (-). Il est faux, d'après lui, que l'iri-i- 
gation sanguine soil insuffisante au sommet du poumon ; il est inexact que 
cetle région soil plus fréquemment que d'autres le siège de vieilles inflamma- 
tions. Il remarque que. chez les individus respirant des poussières (charbons, 
silice), c'est au sommet des pouiuons, el plus l'articulièrement dans la portion 
de ces organes qui répond aux premières côte.?, que s'accumulent en j)remier 
lieu ces poussières, ce qui prouve péremptoirement que le courant dair qui en 
est chargé y arrive pour le moins aussi facilement que dans les autres régions. 
Les bacilles de la tuberculose se trouvent dans les mêmes conditions que les 
particules inorganiques suspendues dans l'air. Pour Hanau, ce (jui facilite la 
|)énélralion des poussières, c'est la force de linspiralion et la faiblesse de 
l'expiration dans les sommets; il remarque en efret qu'aucun des muscles 
expirqleurs n'agit sur cette région: donc les bacilles avec les poussières y 

(')'Binscii IInîscm-KLi). Dcrl. Arrh. f. Iclin. McL. LXIV. 5 X. 12 X. i«)0. 
(,*) /cilsrhr. f. 1:11,1. Mr,l., I. XII. 




FiG. 1(). — Schi'))ia de liind/h'iiicli iiioiilniiil k' déljiil liii 
liiberculf pulmonaire auloiir de la lenniiiaisoii de la 
hionchiolc (erniinale (a) et des premiers conduits aci- 
iieLix. 



IMARFAIf} 



180 



PHTISIt: PI LMONAII{E. 



arrivent on livs ortuulo (HKiiililé ol on sont plus dinicilcnienl expulsés. Peiil-elre 
même, dit Ilanau, au moment de l'expiration se prodiiil-il dans les bronchioles 
supérieures des courants d'air rétrogrades qui facilitent encore la pénétration. 
Cette localisation j)rimifive au sommet est exprimée par la première loi de 
Louis: les tultercules siègent primitivement au sommet des poumons et ils y 
sont toujours plus avancés qu'à la base. Certainement, il y a des exceptions à 
cette loi: dans (pu'lcpies cas, les bacilles sont apportés par le sang ou parles 




FiG. 17. — iJf^sin deini-!<rlirinati(jue, «l'fipi-cs un dessin siu- ualuif. luonl imiiI la liiprKjrnphie du tubercule 
dans le lobule pulmouaire. — A, A', Lobules pulmonaires. — B. B'. B", Biunclics. -- E, E', Artères. — 
D, D' D", Cellules <.'éanles. — C. C. Zone caséeuse. — F, F', Zone eniluxonnaire uraprés ('liarcol). 

lymphatiques, venant de liuteslin, de ganglions tuberculeux, etc.; et, si leui- 
nombre n'est pas grand, ils donneront naissance à des foyers limités, à évolu- 
tion chroni({ue, (jui pourront ne j)as siéger au sommet, comme cela s'observe 
assez souvent chez les enfants. Mais, en somme, on peut dire que la première 
loi de Louis se vérifie dans l'immense majorité des cas et que presque toujours 
la tubercidose envahi! le poumon en commençant par le sommet. 



Période de germination, de conglomération et de dégénérescence caséeuse 
des tubercules. — (Test (Jonc dans les sommets que })énèlrc d'abord lo bacille: 
il s'arrête, comme nous l'avons dit, au niveau du vestibule de l'acinus ; le tuber- 
cule .se développera par conséquent autour de la bronchiole terminale et autour 
de l'origine de chacpu' conduit alvéolaire, formant, suivant l'expression de 



LKSIONS lU l'OUMON i;|- I»i;s \<)li;s IŒSIMUA IOIIîKS. 18I 

(".liai'cul, un ixiilalc ])rribr<)n<-hi(/f(('{^). An déljiil, les «^raiiulalioiis labercii- 
leusos dn jiounion appariiissciil coinnic des nodules grisûtres, résistants au 
<l()i^l, p(Mi Irauspai'cMds, dont la dimension esl de I niilliuièlre 1/2 environ, 
el (jni présentent, exaniinc'S à la loupe snr une section, la foi'Uïe d'une feuille 
de trèlle, cpieNpu'fois ave<- la lii^c (|ui la supporte, Ovs nodules se réunissent 
|)ar conflnenc*'; ilsft)nneiH alors des niasses arrondies, ou festonnées à la manière 
des feuilles d'un arbre, doni le volume atteint bientôt eelui d'un pois, et peut 
s'aecroître progressivement. Le tubercule, d'abord acineux, devient lobulaire, 
puis multilobulaire. La dégénérescence caséeuse se produit très vite dans ces 
loyers; dès le début, leur centre devient jaune, opaque, friable, et se laisse écra- 
ser comme du fromage. 

Si, à cette phase, on examine nn tubercule peu \olumineux au microscope, 
on constate qu'il est foi-nié par mu» agglomération de folli(-ules élémentaires 
dont on distingue encore partiellenuMit les contours à la périphérie. Au centre 
de la masse totale, on aperçoit une zone caséo-vitreuse, parfois percée d'un 
trou déchiqueté, (pii n'est autre (juc ce (pii reste du conduit broncho-alvéo- 
laire, à côté duquel on découvre souvent les vestiges de l'artériole satel- 
lite. Autour de la zone mortifiée, on aperçoit luie couronne de cellules rondes 
très serrées les unes contre les autres, et unies par une gangue d'aspect réti- 
culé ; ces cellules infiltrent tous les alvéoles voisins dont les limites sont 
encore marquées par des travées élasti({ues ; vers le centre, elles se mêlent 
aux cellules épitliélioïdes, et l'on peut apercevoir, au milieu d'elles, une ou 
plusieurs cellules géantes. 

On tend à admettre aujoiu'dhui, nous l'avons dit, (jue les éléments anatomi- 
<pu's (pii entrent dans la constitution du tubercule sont surtout des leucocytes 
venus par diapédèse. Dans le poumon, l'endolhélium des vaisseaux prendrait 
aussi une certaine part à la formation de la néoplasie i)acillaire. Mais on n'accorde 
plus à î'épiihélium des alvéoles et des bronchioles le rôle prépondérant que quel- 
(pies auteurs lui ont attribué. Cependant, sous l'influence de la formation 
nodulaire, les éléments épithéliaux de la bronchiole et des alvéoles voisins ne 
trjrdent pas à se modifier; ils se gonflent, se détachent et tombent dans la cavité 
alvéolaire; c'est une desquamation analogue à celle de la pneumonie catarrhale. 
Oue deviennent-ils ensuite? Il est probable que la plupart subissent la dégéné- 
l'csccnce granuleuse; d'autres, peut-être, comme l'admettent encore quelques 
auteurs, participent à la formation de la néoplasie tuberculeuse en se transfor- 
mant en cellules épithélioïdes ou en cellules géantes. 

La petite néoplasie, une fois formée, s'accroît dans deux directions princi- 
j)ales : vers la bronche, et vers les extrémités des infundibula. Elle tend aussi 
à envahir les acini voisins. Progressant ainsi, le processus tuberculeux peut 
envahir et détruire une portion assez considérable du poumon; de proche en 
|)roche, la dégénérescenr-e caséeuse s'empare des dépôts tuberculeux, et fina- 
lement on peut observer un bloc casi'cux dont le diamètre atteint i ou 5 cen- 
timètres et plus. 

Ainsi, avant la phase de ramollissement et dévaciudion, la matière tubercu- 
leuse se présente dans le poumon sous trois formes : le tubercule miliaire; le 
tubercule caséeux jaune ou blanc opaque, du volume d'un grain d'avoine, d'un 
pois, d'une aveline; et le bloc caséeux, <\\i volume d'une noix ou d'une man- 

(') (iiiAiîcoT, Œiii'vcs coiuplète.-i, l. V, p. iTC» et siiivMiilcs, Paris. IS88. 

[MARFAN t 



\Ȕ 



IMITISIK PULMOXAIHH. 



«larin»', dans lequel le tissu pulmonaire est remplacé i)ar une masse d'un gris 
jaunâtre, eompaete, granuleuse, eomme dans riiépalisalion pneumoniqiie, ne 
donnant pas de licpiide à la coupe, et oITranl l'aspect (Kun morceau de fromage 
de Rocpieforl, car les divisions lobulaires y sont encore représentées par les 
lignes noirâtres des dépôts anlhracosiques. 

Ces blocs cnséeiix ont été longtemps la pierre (Taclioppement dans la discus- 
sion des unicistes et des dualistes; ceux-ci les considéraient comme apparte- 
nant à la pneumonie caséeuse, dont ils constituaient la forme chronique. La 
découverte du hacille a enlevé tout intérêt à celte discussion; le bacille de la 
tuberculose s'observe aussi bien dans les petites granulations que dans les blocs 
caséeux. Mais, avant la découverte de Koch, Grancher avait montré, dans une 
série de travaux remarquables, (pie les gros blocs caséeux (appelés encore 
lubercul(>s massifs, tubercules pneumoniques, et qui ne sont autre chose que 
rinfdtration luberculeuse de LaiMuiec) ont la même structure qu'une petite 




-- D 
- - A 

■— E 



Kir;. 18. — Bloc rasér-ux on lultficiilc iii;i>>ir (piicmiionic i-.ix-i-iim-). — A, Zone cenirale casé^'iise. — 
n. Cellules géantes. — C, Zone einlirvoiiiiairc. — I), Coupe ilo vaisseaux arléricjs. — E. Coupe des aeiiii 
\oisins («J'oprès Cjiarcot). 



granulation tuberculeuse. L'examen histologi<jue (l'un tubercule massif montre, 
en effet, (luil est composé de zones concentriques, comme tout produit bacil- 
laire. ,lu rentre, on observe une zone de substance amorphe, tantôt translucide, 
homogène (c'est la dégénérescence vitreuse qui précède la transformation 
caséeuse), tantôt opaque et un peu granuleuse lorsque la caséification est 
accomplie: dans cette zone mortifiée, on ne distingue aucun des éléments de la 
texture normahî du poumon; [)arfois, cependant, on aperçoit çà et là des bron- 
chioles reconnaissables encore à la présence des fibres élastiques et dont la 
cavité est le plus souvent comblée par un bouchon formé de cellules épithéliales 
et de leucocytes dégénérés; on peut retrouver aussi des vestiges de l'arlériole 
satellite, rélrécie ou oblitérée par un travail d'endartérite; l'aire caséo-vitreuse 
est traversée par des travées élastiques marquant les limites des cavités alvéo- 
laires maintenant comblées par les produits de la mortification. Ainsi, au centre 
du tubercule massif, on retrouve la nécrose caséeuse, comme dans le tubercule 



i.KsioNs i)L l'oiMoN i:t I)i:s \"<)Ii;s i!i;si'ii!Ar(>ii;i;s. isi 

('■l(''iH('iil;iii('. — .1 1(1 prri/ihrrii-. le hloc (•;ist''<'ii\ csl ciitoiiri'' il une zoilO (I(V 
celhiK's tdikIcs rriiiiics soiivcnl |t;if une siihslMiicc vag'UCnu'iil ri'liculée cl si" 
soiTÔos (|ii(' les li;i\t''i's ('•lasliijiics soiil ici moins appai'cnlcs (jiit- dans la zono 
ccnlialc: « ncllrinciil liniil(''(' (mi dedans, clic osl conlnio dcchi(|\iclce sur son 
(■(Milour cxicinc où le lissii cnihi-yoïinairc cinaliil l'cpaisscni- des parois des' 
alv(''oks a\anl d'occuper Icnrs cavilés. Mais ce (pii rend celle zone parlicidiè- 
renienl inléressanle, c"es| la |»iésence hahituelle. au sein du lissn end)ryonnairo 
(pii le compose, des cidlnles géanles décriles à propos dn Inhercnle élémen- 
taire. Elles se nioidivMil là disposées r/'g-idièremenl, de dislance en distance, 
à la manière de seidinelles, comme une sorte davant-i'arde de la dégénéres- 
cence caséense (Cliarcot ). le plus sou\enl siu' un ran^', cl alors au voisinaii,e 
immédiat de la réf>ion centrale quand la zone esl mince, (pudcpielbis sur deux 
rangs (juand la zone est plus épaisse. Siir certains points, l'espèce de coui'oniie 
virliudle (pi'elles rormeni autour de la région centrale se trouve interronii>ue, 
pai'ce i\uc (pu'hpu's-unes (Teidre elles sont englobées par le processus de dégé- 
ntMation caséense. Un examen })lus atleidii" permet d'ailleurs de reconnaître 
aidour de clnupu' cellule géante la zone j^lus d(''\('lopp(''e de <'ellules épitliélioïdes 
et de reci>n^lituer les nodules primitifs des follicules tid)erculeux dont la réunion 
constitue ces grandes agglomérations » (Hérard, (".ornil et Hanot). Ainsi 
ridenlité entre le tubercule élémentaire el le tubercule massif est complète : 
le second résulte de la confluence de tubercules plus petits; en d'autres 
termes, si le processus frappe un seul système acineux, on a le tubercule ordi- 
naire; s'il frajipe un grou|)e de lobules, on a le gros bloc caséeux, le tubercule^ 
massif (ui pneumoniipu' (nodules péribronchitpu's tuberculeux agglomérés de 
('liarcot). 

Ces diverses formes de la matière tuberculeuse : bloc casi-eux, tubercule 
jaune, tubercule niiliairc. peuvent s'obser\er sur un même poumon, ('/est ainsi 
(pie, dans les régions {\n sommet, on pourra trouver une masse caséense du 
volume d'une noix, et autour d'elle des tubercules jaunes gros comme un pois 
et quelques gi-anulations miliaires. D'autres fois, on ne trouve ipu^ des tulier- 
cules jaunes, plus ou moins confluents, el qnebpu's grains miliaires. Tantôt le 
lissu du i)oumon est criblé de productions tuberculeuses, tantôt les lésions sont 
plus discrètes el ne sont d(''couverles que par des coupes, très l'approchées, 
prati(|uées au sommet de lorgane. 

Ces lésions sont très rarement unilatérales: elles occupcnl le plus souv(Mit les 
deux poumons; mais, en général, elles sont beaucoup plus marquées d'un côté 
<pie de l'aulre; dans la plupart des cas, il paraît ('xideni >\\\o l'un des sommets 
a été infecté avant l'autre. 

Lorsque la tuberculose a germé dans les sommets pulmonaires, elle suit une 
marche destructive et envahissante qu'il faut étudier dans l'espace et dans lo 
temps. 

D abord, les lésions di-jà dc'veloppées poursuivent leur ('volution in î-ilu, 
c'est-à-dire qu'elles aboutissent au ramollissement destructif et à la formation 
des cavernes. Ensuite, le processus ne reste pas limité aji sommet; il envahit 
peu à peu le reste de l'organe. Nous allons étudier le ramollissement de la 
matière tuberculeuse el la formation des cavernes, puis l'extension de la tul)er- 
culose à tout le poumon. 

Enfin, pendant toutes les phases de son évolution, le processus tuberculeux 
est susceptible de sid)ir un arrêt et même une évolution fîbro-cicalrisanle qui 

{JilARFANl 



IM 



PIITISIK PULMONAinL. 



«'Miiiivaiil sdiiNfnt .1 l;i i;iit''rison. Nous éludiorou- on dernier lien révolution 
fllirouse de l;i hilxMCMlose pulmonaire. 

Période de ramollissement de la matière tuberculeuse et formation des 
cavernes. — L;» ui;ilièi(> lubcrculeuse, qu'elle se présente sous forme de tuber- 
cules ou s(»u> l'onne île blocs d'ap[>arence pneumonicpie. j^asse d'abord du gris 




lie.' 1'.». - Sclit'riiy 



Driliiiiil, II,' iiiodf (le formalion dt-s ciivtriies (d'après iiii dcs-in de Cliarcol). 
A. A. A. (".avcriics acincuses. — FJ. r.avfrtic lobnlairo. 



ail jaune, e'est-à-dire (|u"elle subil la dégénérescence easéeuse. Plus tard, les 
jnasses caséeuses se ramollissenl et s'éliminent. Le ramollissement débute 
toujours par le centre des tubercules, dans la région (pii, la première, a subi 
la ca-séificalion; à ce niveau apparaît une substance demi-molle, de la consis- 
tance d'une crème épaisse, se détacliant facilement sous l'action d'un simple 
filet d'eau et laissant à sa place une cavernule artificiellement formée, à surface 
irrégulière et anfractueuse. 

l'iindfleiscb explique le ramollissement de la mat ière easéeuse par une modi- 
fication des substances albuminoïdes dcssécliées dont elle est formée, modifi- 
cation par suite de laquelle, d'insolubles, elles deviennent solublcs. Ainsi ce 
ramollissement n'aurait rien de commun avec la suppuration. Sans mélange de 
pus, la matière easéeuse se dissocie, et la dissociation entraîne la dislocation 
de la trame élasti(pie qui persistait encore, nous l'avons vu, dans la masse 
easéeuse. La matière ramollie pénètre dans les bronches, où elle se mélange 



LISSIONS hi l'oLMox i;ï iti;s \()ii:s i{i:si'ii!.\ loiniis. i8f. 

;m.v jtroiliiils iiuic(»-i>urnli'iils (|iii s'y Ii(hiv(MiI iicciiimih's. Ainsi, la inalifTc 
caséeusc, ranioUio, nirléo à des libres rlasti^iiK-s ci au imico-pus de la lésion 
l»i-oncliili(|uo conconiiUmlr, es! «''vaciK'c par rcxpccloralion cl laisse à sa |tlafc 
un vide, une; exca\ali()n, une cavcine. 

Le liavail d'excavation s'o[)ère suivant cerLaines règles tj ne (Iharcot el Hiclier 
oui l)ien mises en lumière. On doit d'abord tenir compte d'un élément dont 
limpurtanee a été exa^i'-réc, mais qui joue certain(Mnenl un rc)le : c'est la dila- 
tation des bronches (jui existe en aval des foyers caséeux, et qui annonce el 
précède la formation cavitaire (Rindlleisch, Grancher). Celle dilatation résulle 
de |>lusieurs causes : en premier lieu, les parois bronchiques enflammées ont 
perdu leur résistance; ensuite, lelTorl inspiratoire se concentre justement sur 
les parois de ces bronches à l'extrémité des(pielles rexi)ansi()n vésiculaire n'a 
l)lus lieu; enfin, la condition fondamentale de la dilatation broiicliiipie pra'ca- 
vilaire, c'est renvahissemenl et la destruction des parois bronchicpics par le 
processus tuberculeux. De ces faits, il résulte que, quand le tubercule caséeux 
se vide dans la bronche, celle-ci est déjà transformée en cavité cylindro- 
conique ou ampullaire: elle forme comme le vestibule de la cavei'ue el en fait 
ainsi partie [dihifalifDi vc-siihulfiirc). 

Ouanl à la destruction ilu parenchyme pulmonaire, M. Chanol analyse ainsi 
ses diverses phases. (Ju'on su[>p()se un tubercule miliaire déveloj)|)é primitive- 
ment autour d'une bronchiole el ayant envahi les parois d'un acinus \oisin. La 
paroi bronchique étant épaissie par l'infiltration tuberculeuse, la lumière du 
conduit est rétrécie; elle est déjà encombrée par la présence des produits 
d'exsudation ou île prolifération calarrhale, et finit par s'oblilérer. A un moment 
donné le bouchon catarrhal, la paroi bronchique elle-même, la pai'oi acineuse 
aussi, subissent la fonte caséeuse, et la matière ramollie se di' verse dans le 
conduit bronchique correspondant plus ou moins dilaté. Il en résulle une petite 
excavation qui occupe la place de la bronchiole et de l'acinus. Ainsi se forment 
de petites cavernes primitives (pion peut appeler cavernes acinea^c'^. Plusieurs 
cavernes acineuse^ peuvent communiquer ensemble; le lobule tout entier se 
vide en quehjuc sorte par la l)ronche. La réunion de plusieurs cavernes 
acineuses forme les cavcj-uas lo/ntlaircs, qui occu})ent tout un lobule. Plusieurs 
cavernes lobulaires peuvent, par les progrès de la destruction, communiquer 
ensemble et donner naissance à une caverne aiullilobaire, puis à une caveime 
Inbairc, (-'est-à-dire occupant tout ou partie d'un lobe du poumon. 

Description des cavernes tuberculeuses. — L'espace laissé vide par l'éva- 
cuation dans les bronches de la matière tuberculeuse tombée en déliques- 
cence se monti'e à la coupe sous forme de cavité creusée dans le i)arenchyme 
pulmonaire. C'est à ces cavités que l'on donne le nom de cavernes. 

Nombre et volume. — Les cavernes sont habituellement multiples; elles sont 
d'autant plus nombreuses (ju'elles sont plus petites. Leur volume est variable; 
les plus petites peuvent loger un pois ou une noisette; mais, par la confluence 
de plusieurs excavations, les cavernes peuvent acquérir un volume considérable, 
celui d'un œuf, d'une orange: (juelquefois on trouve des cavités énormes, 
résultant de la destruction de la moitié ou des deux tiers du poumon. 

Siège. — Les cavernes occupent, en général, le sommet du poumon, où l'on 
trouve, en cas de phtisie de longue durée, un tissu scléreux, dense, ardoisé, 
creusé de cavités anfractueuses. communiquant entre elles. 

[MARFAN ] 



i«o l'imsii-: l'i LMuNAiiu:. 

Pnroii<. — Les piiruis des excavations iuberculeuses soiil irrégulières, anfrac- 
I lieuses: sur une coupe, les contours apparaissent festonnés. 

Leur constitution varie suivant la marche de la tuberculose et le degré 
du processus d'excavation. 1" Au début, elles sont tapissées par de la matière 
caséeuse, et c'est alors surtout (pi'elles sont déchiquetées et irrégulières. 
Il arrive parfois (jue le ramollissement d'un bloc caséeux ne porte que sur le 
centre du foyer, et il en résulte une cavité morcelée, renfermant des fragments 
<le tissu nécrosés, pédicules ou libres; c'est à ces excavations, creusées comme 
à l'emporte-pièce dans un gros bloc caséeux, que (lru\cilhicr donnait le nom 
de (/coi/cs. !2" Si le travail morbide s'arrête, la matière tu])erculcusc s'élimine, cl 
il se forme une couche végétante et granuleuse (pii sécrète d'abord du pus. 
puis une sanie purulente plus ou moins épaisse. .")" Si la lésion tuberculeuse a 
une évolution extrènu>ment lente, cette couche végétante, formée par un tissu 
embryonnaire très vascularisé, s'indure, se pigmente et se transforme peu à peu 
en une membrane limitante lisse, humide, ressemblant à une séreuse (Grancher 
cl Ilutinel). Comme le processus varie dans sa marche et dans sa forme dans 
une même caverne, il est fréquent de trouver réunis dans la môme excavation 
les trois modes de revêtement dont nous menons de parler (caséeux, pyogénicpuv 
libro-séreux). En dehors de ce revêtement interne, s'organise presque toujours 
une coque fibreuse, plus ou moins épaisse, qui se continue avec le tissu du 
poumon induré sur une étendue plus ou moins considéral)le, ou qui se confond 
avec les feuillets de la plèvre, soudés et transformés en une lame fibreuse épaisse. 

Au microscope, la paroi de la caverne ne présente en aucun cas à sa surface 
libre de cellules épithéliales; le revêtement superficiel est formé de globules de 
pus libres ou réunis en une couche plus ou moins épaisse. Au dessous de ces 
éléments, est une couche d'épaisseur variable, formée par un tissu embryon- 
naire très vascularisé, contenant de gros vaisseaux à une seule tunique, 
remplis de globules roiiges, ou oblitérés par un caillot. Plus loin, au delà de 
cette couche vasculo-embryonnaire, on trouve une couche de tissu fibreux plus 
ou moins dense dont les fibres sont en général parallèles à la surface de la 
caverne. Dans cette couche, traversée de lignes noires dues à l'anthracose, on 
rencontre habituellement quelques granulations tuberculeuses au niveau des- 
(juelles les vaisseaux sont oblitérés, ce qui prouve ((ne la barrière fibreuse 
a été impuissante à arrêter l'envahissement par le bacille. De cette zone fibreuse 
|)artent des travées ahéolaires épaissies, pigmentées, qui délimitent des alvéoles 
très rétrécis, et contenant de grosses cellules remplies de pigment jaune ou 
noir. Entre la lame fibreuse et le parenchyme pulmonaire normal, existe donc 
une zone de pneumonie interstitielle (Ilérard, Cornil et Ilanot). 

Laënnec a signalé sur la paroi des cavernes des brides ou des colonnes de 
tissu pulmonaire condensé et infiltré de matière tuberculeuse, qu'il compare, 
eomme aspect, aux colonnes charnues du cœur; (pud({uefois ces travées se 
détachent de la paroi et traversent la cavité tuberculeuse, qu'elles cloisonnent 
en divers sens et divisent en logettes; ces travées sont plus minces vers le 
milieu qu'à leurs extrémités. Après Laënnec, on les considéra comme des rami- 
fications de l'artère pulmonaire respectées partiellement par le processus 
destructeur. Le microscope nous montre qu'il n'en est rien, et que l'opinion 
émise par Laënnec est seule exacte; ces travées présentent une couche péri- 
phérique formée de tissu embryonnaire vasculaire et identique à la couche 
interne des cavernes, et une zone centrale formée de tissu fibreux pigmenté, 



i.i;si(t\s Di iMdMoN i;i' iiks \()Ii;s i!i;si'ii!Ar(»iiu:s. \xi 

[)('ii Nnsciihiirc, sciiu'' de ^raiiiilalioiis luliciciilcii^cs. Pour Cluirr-ol, les travrc^ 
(|iii liiiiil(>iil les «^l'iuitlcs lo^cs r(>|)ivsciit('iil les i/navls ('.^jjàrcs co)ijonctifs 'du ' 
Itoiiinoii, c'csl-à-diic rr\\\ où cliciniuciil iriiiiics les (li\isi()ns des broiichos, des 
artères pidinonair(>s et des veines |)\diiioiiaires ; les |)elil<>s Iravées soni les 
derniers vestij^cs des cs/uicrs iiilcj-lnhxldifrs dont le tissu conjonct if ne contient 
((ii'un seul oi'dre de vaisseaux, les hrandies des veines |)ulniouaires. 

Anrvri/.'^mrs de lloxiinissm. — Sur la paroi de la caverne, on Irouve parfois 
des ancvrijsincs à jKirois molles, développés sur le trajet des rameaux de Tarière 
|)ulmonaire (pii clieminenl dans la couche superdcielle. (les anévrysmes, 
lorsipiils \iennenl à se rompre, délerminent une hém()i)tysie (pii peut entraîner 
nue mort immédiate. Sigmilés par Fearn (1841), par Rokilanski, ils furent bien 
décrits par Uasmussen en I8(i8: et on leur donna le nom iVanévrysmes de 
Rdsniii-snn. Ils furent ensuite étudiés par Jaccoud, (lornil, Dehove, Damaschino, 
et, en Allemaj^ne, par P. Meyer et Kppinger. Ku 18î)(l, M. P. Ménétrier en a 
donné une bonne description et a contribué beaucoup à élucider leur mode de 
formation. Ils se rencontrent dans les cavernes de lovit volume, grandes ou 
petites, si petites parfois (jue l'excavation peut être entièrement remplie par le 
sac anévrysmal. Le plus souvent uniques, ils sont parfois multiples, soit sur 
une seule, soit sur plusieurs artères. Leurs dimensions varient du volume d'un<* 
lentille à celui d'un jietit })ois ou d'une petite noix. Leur forme est arrondie. 
Iiémisphéricpie, à base sessile; ou bien en gourde, en [)oire, et ils sont alors 
pédicules à leur insertion; ils sont de couleur jaunàti-e, jaune rosé ou brunâtre. 
Co sont de i>elils sacs, latéralement appendus à un \aisseau, ([ui, pour le reste 
de son contour, est encore inclus dans le tissu pulmonaire de la paroi de la 
caverne. Lartère est pennc'aljle jusqu'au sac, g(''néralenienl oblitérée au delà: 
cej>en(lant il arrive parfois ([u'elle continue son })arcours en gardant sa lumière 
libre. Comme nous l'avons déjà dit, ces anévrysmes se développent presque 
tovijours sur les branches de l'artère pulmonaire; mais une observation de 
Ménétrier semble montrer qu'ils peuvent se développer sur les artérioles bron- 
chiques; leur production dépend, en elTet, non pas tant de la nature du vaisseau 
que des influences auxquelles il se Irouve exposé. La paroi du sac est tantôt 
très mince, tantôt fort épaisse. Au point de vue histologique, Eppinger et 
Ménétrier ont établi que la formation des anévrysmes était liée à Vartérilc 
tiiberculeîise développée par propagation. Celle-ci aboutit d'ordinaire à l'oblité- 
ration; mais elle peut conduire à l'anévrysme. Les ai'tères comprises dans la 
paroi d'une caverne subissent l'infiltration bacillaire, la luberculisation de leurs 
parois et sont peu à peu, couches par couches et de dehors en dedans, entiè- 
rement détruites. Pendant cet envahissement bacillaire de la tunique externe et 
de la tunique moyenne, l'endartère s'épaissit et la cavité du vaisseau finit par 
s'oblitérer. Ce processus aboutit donc, en général, à la disparition complète du 
vaisseau. Mais il peut aussi aboutir à la formation des anévrysmes; lorsque le 
processus ulcératif a présenté une intensité anormale et marché avec une rapi- 
dité trop grande pour laisser à l'endartère le temps nécessaire à son accrois- 
sement, le vaisseau demeure perméable, et sa pai"oi est uniquement constituée 
[)ar la tunique interne. Ce sont là des conditions favorables à la formation 
anévrysmale; la pression sanguine, agissant sur l'endartère isolée et incapable 
de résistance, devra la repousser vers la cavité de la caverne et la dilater eu 
forme de sac anévrysmal; telle est, en effet, la conception à laquelle s'est arrêté 
Eppinger. Mais P. Meyer et MénfHrier ont montré (|ue le mécanisme de la for- 

IMARTAN] 



18X riiiisn: i>llmunairl;. 

inalion dos anévrysrnes de Rasmussen nesl pas aussi simple. Quand, sur une 
arlèrc demeurée perméable, les couches externe et moyenne ont été détruites, 
la tunique interne ne tarde pas à s'altérer profondément et à se perforer. 
Au niveau de léraillure, il se forme un caillot leucocylique d'où dérive une néo 
membrane qui remplace au fur et à mesure l'endartère détruite. Celle néo- 
membrane subit rapidement la transformation hyaline (P. INIeyer); el il arrive 
un moment où la paroi hyaline de nouvelle formation constitue à elle seule tout 
le sac anévrysmal. Cette membrane hyaline a une certaine résistance, mais elle 
(init néanmoins par s'user à son tour, et sa rupture donne lieu aux grandes 
hémoptysies de la période cavitaire. Rasmussen pensait (jue la cavité des ané- 
vrysrnes ne renferme jamais de caillots; cette opinion est inexacte; parfois des 
caillots se forment dans l'intérieur de l'anévrysme. peuvent annihiler pour un 
temps les elfets de la rupture du sac, ou même oblitérer complètement la cavité. 
. ce qui constitue ini mode de guérison définitif. 

On a signalé des cas où un anévrysme de Rasmussen s'est ouvert dans un 
ganglion tuberculeux ramolli: il en résulte une sorte d'anévrysme faux qui ne 
tarde pas à se rompre pour verser le sang dans les bronches. 

D'après Ménétrier, les veines pulmonaires peuvent être envahies, comme les 
artères, par le processus tuberculeux; par suite des différences de la circulation, 
la paroi veineuse est perforée par usure graduelle, sans autres modifications de 
texture; l'ouverture de la cavité et l'hémorragie qui en résulte sont néanmoins 
retardées et peuvent être empêchées par la formation de caillots fibrino- 
globulaires. 

("ontenu des caverne.^. — Le contenu des cavernes varie suivant la constitu- 
tion de la paroi interne (Grancher). Quand les cavernes sont petites ou de 
moyen volume, et d'origine très récente, leur contenu est formé par un liquide 
éj)ais, grumeleux, blanchalre ou jaunâtre, dans lequel tombent en plus ou moins 
grande abondance des parcelles blanches, semblables à des miettes de pain, 
di'lachées de la paroi el formées par du tissu pulmonaire infiltré, nécrosé, plein 
d.' bacilles, reconnaissable seulement à la présence des fibres élastiques. 
L existence de ces grumeaux indique, d'après Grancher el Hulinel, que la 
caverne est encore en voie d'accroissement. Lorsque la destruction tubercu- 
leuse s'arrête, les parois des cavernes se recouvrent de pus crémeux el bien lié. 
Quand la caverne est ancienne el grande, elle ne contient qu'une petite quantité 
d'un li(piide trouble, séro-purulenl ou sanieux, quelquefois presque séreux. 
IMus la caverne est grande, moins elle contient de liquide par rapport à sa 
capacité, et plus le liquide tend à devenir fluide. Exceptionnellement, les 
excavations tuberculeuses peuvent contenir du sang. Ces différences dans le 
contenu des cavernes ont pour origine les modifications successives de la 
|>aroi, qui ne prend (pic peu à peu la constitution pyogénique ou fibro-séreuse 
(Ciranchcr). 

Orificeii brunrh'Kjues des cavernes. — Des ti/ijaux broncliujues, souvent de gros 
calibre, viennent s'ouvrir en plusieurs points sur la paroi des cavernes; si la 
caverne est récente, on voit que la partie détruite a été séparée nettement de 
la partie saine, comme si elle avait été coupée; lorsque la lésion est ancienne, 
le bout tronqué de la bronche ne s'arrête plus aussi brusquement au niveau de 
son union avec la caverne; il se met sur le même plan el se continue directe- 
ment par une surface lisse avec la paroi de l'excavation. La muqueuse bron- 
chique otTre au voisinage de la caverne une couleur rouge vif, un épaississe- 



LKSIONS ni' POLMON KT DKS \()IKS lîKSlMHATOIRKS. IS'.i 

iiiciil plus ou iiioins in;ii(|ii('', cl elle es! !<• sirj^c de pclilcs ulcérnlions; parfois 
elle pivscnio une dilalalioii peu coiisidcTahlc. 

Ihicilh's i/ans lescdvi'fnes. — Les bnci//ex de In li(bci-rulosr soni livs ahoiidaiiN 
au uivoaii dos cavcMMics. Ouand la nialiôrc lidxM'cidousc ramollie est sur lo poini 
<1(> se vider, c'est surtout au ((Milrc dos inlundibula que l'on trouve des bacilles. 

Dans une caverne lai)issée <le matière (-aséense, les hacilles sont partout, [)lus 
nond)reux cependant à la surface cpi'à la profondeur; on les trouve aussi dans 
les grumeaux jaunAtres (jui nagent dans le liquide cavitaire. Dans une caverne 
jdus ancienne, revêtue d'une membrane pyogénique, on trouve des bacilles 
<lans les bourgeons charnus. Lorsque le tissu scléreux se développe avec 
activité, les bacilles sont en petit nombre. Dans les cavernes très anciennes, 
«lont les parois sont devenues presque aussi dures que le cartilage, et qui ne 
sécrètent presque plus de pus, ou qui sont oblitérées par de la matière crétacée, 
les bacilles peuvent mancpuM" complètement (dornil): mais ces cavernes guéries 
sont fort rares. 

Réparation des cavernes. — On peut obserNci- dans les cavernes un yy/■oce^•.sw^s 
dlncomplète réparation (pii est une cpuisi-guérison. Lorsque la matière easéeuse 
est complètement éliminée, elle est remplacée par des bourgeons de tissu 
embryonnaire, semblables comme strucliue à ceux des plaies en voie de cica- 
trisation; parallèlenuMit, l'état général s'améliore; c'est une caverne an repos 
(qniescent excavation de William et Powell); mais ce n'est pas une caverne 
guérie, car, en cherchant avec soin, on reli'ouve en certains points des nodules 
caséeux, ou des tubercules fdjreux, où végète encore le bacille. 

La véritable caverne de yiiérison^ dont Laënnec a rapporté des exem})lcs est 
extrêmement rare. Elle se présente sous quatre aspects difTérents : 1" la cavité 
persiste; elle est \ ide et communique avec les bronches (cicatrice tistuleuse de 
Laënnec): elle est tapissée par du tissu libreux organisé, pigmenté et froncé par 
retrait; elle forme un véritable sinus aérien: !2" la cavité est pleine de matière 
crétacée; 5" elle est occupée par luie masse fibro-cartilagineuse résultant de la 
végétation conjonctive de la paroi; ¥ la cavité disparaît par accolemcnt des 
surfaces opposées et il reste une cicatrice linéaire de consistance fibreuse (Jac- 
coud). 

Suivant la remarque de C.harcot, on n"esL pas toujours assez sévère dans 
l'appréciation de la guérison, et Laënnec, (aniveilhier, William, Bennett ont 
pris i)our des cavernes guéries des excavations où la transformation tibreuse 
n'était pas achevée, et où il existait encore des parties caséeuses virulentes. 

Dans quelques cas exceptionnels, la caverne peut se mettre en communication 
avec un foyer caséeux ganglionnaire situé à la racine des bronches, avec un 
al)cès provenant d'un mal de Pott, enfin avec l'extérieur par une fistule cutanée. 

Fricdiander, ainsi (jue nous l'avons déjà dit en étudiant le cancer du poumon, 
a observé un épithélioma né au niveau dune caverne tuberculeuse et qui s'était 
développé dans sa cavité. 

Extension de la tuberculose aux diverses régions du poumon. — La tubercu- 
lose naît en général au sommet du poumon, où le germe, nous l'avons vu, est 
ordinairement apporté par l'air inspiré. 

Envisageons ce cas ordinaire, et demandons-nous par (piel mécanisme ce 
foyer primitif du sommet peut infecter le reste du poumon. En premier lieu, 
l'extension du processus peut se faire par propagation simple dans la continuité: 

[MABTANI 



,.,j l'inisii: l'LLMuNAiiu;. 

c'exl oo qu'il l'sl latili' de comprondre. Mais ce mode (rcxtonsion ne \)v\i[ oxpli- 
.|ii(M- la dislribiilion habiluolle des foyers bacillaires (luOn Ironve plus ou moins 
«■•loii^nés el séparés par des zones de tissu non tuberculeux. 

D'après Koch. iorscpTil existe un foyer tuberculeux en un poini du poumon, 
linfeclion se répand dans le reste de Torgane |)ar le procédé suivant : an 
moment de l'expectoration , une partie des craclials. au lieu d'être rejetée, peul 
être aspirée par b's «j:randes inspirations qui accomi>ai>nenl la toux et pénétrer 
«lans des départements bronchiques encore indemnes: ainsi l'infection s'étend 
léi^ulièrement du sommet à la base du poum<m. 

Ce procédé d'extension, s'il est le plus commun, n'esl certainemenl pas le 
seul. Les h/uiphnlii/ucs jouent très souvent un rôle dans la dissémination du 
bacille. On sait cond)ien ces vaisseaux sont nombreux dans le poumon; ils 
forment des réseaux autour des bronches, autour des lobules, autour des acini. 
auloiu' des infundibula. (Irancher. qui a étudié cette distribution des lympha- 
li<iues pulmonaires, a montré que la même injection pénètre dans tous ces 
réseaux, et que. parlant, les canaux de la lymphe établissent des communica- 
tions entre des lobules très éloignés. La résorption des produits bacillaires par 
les lymphatiques engendre une hjmpJiangile tubi'.rculeuse \ les canaux sont 
lomme injectés de matière tuberculeuse; ils prennent la forme noueuse; ïeui- 
trajet se dessine nettement sous la plèvre au niveau des espaces interlobulaire- 
el dans l'intérieur du poumon entre les lobules et le long des axes bronchiques. 
On conçoit aussi que les ganglions du hile et du médiaslin, auxquels abou- 
tissent tous ces lynq)hali(pu's. ne tardent pas à subir à leur Jour la dégénéres- 
cence caséeuse. 

Ouand le processus alleinl le feuillet viscéral de la plèvre, le feuillet parié- 
lal ne tarde pas à être contaniiiié par contnri ou par fjrc/fc dlfecle. 

Processus de guérison. - Transformation fibreuse du tubercule. — Phtisie 
fibreuse. — Nous venons de décrire les lésions de la phtisie pulmonaire, à 
•'•volulion envahissante el destructive, aboutissant fatalement à la mort. Mais, 
pendant toutes les phases de ce travail pathologi([ue, le tubercule peut subir çer- 
I aines métamorphoses qui modèrent ou éteignent complètement le foyer 
bacillaire. 

C'est par la sclérose (jue seiîecluent les proces.sus d'arrêt ou de réparation 
des lésions tuben-uleuses (Cruveilhier, Grancher). Nous avons déjà dit que le 
tubercule pouvait être considéré comme une production présentant deux ten- 
dances évolutives dilTérenles : au centre, l'évolution caséeuse ; à la périphérie, 
l'évolution fibreuse. Si la fibro-formation est active, elle peut : 1" enkyster une 
masse caséeuse préexistante; 2" opérer la cicatrisation d'une caverne; 5" trans- 
former complètement la néoplasie tuberculeuse en un nodule fil)reux, et cela 
dès le déliut de son évolution, ayant la période d<' caséification (tubercule 

libreux). 

1" Tubr-rcules enicyslês. — Dans les phtisies à évolution très lente, une niasse^ 
caséeuse peul s'entourer d'une coque fibreuse qui l'isole complètement des 
tissus voisins et arrête son extension. La matière caséeu.se se dessèche alors, 
devient semidable à du mastic, el au microscope on y découvre des boules de 
leucine, des cristaux d'acide gras, puis des ^cls calcaires. Plus lard, elle peut se 
calcifier en totalité; elle s'infiltre de granulations de phosphate et de carbonate 
de chaux el elle '^e li'an^forme en une véritable pierre. Les calculs tuberculeux 



LKSioxs 1)1 l'oi'MoN i;i i>i;s \()ii;s |{i;si'I1!\T()II!i;s. 19I 

^oiil i^'i'os comiiu' iiiir Iciilillc ou un !4r;iiii de cliriicxis; ils soiil lisses ou niùri- 
loi-mes; ils |)(Mi\('nl (Mrc mis eu liltciic'- |);ii- la suppiiralion cl rcjclés par les 
hronclics: si on les sonnuM à ladion di* l'acide cliloi-livdricjiic. on y déconvre 
encore des lil)i-es élasli(|ues cl des «crains charbonneux, seuls veslif>;«'s d(> la 
siruchirc du poumon. Ce processus de fihro-civlidcîilion est commun dans la 
luhei-culose des lio\idés:il <'sl plus rare dans la phtisie de rhomme. il ne doil 
pas cire considiMV connue un |)rocessus de giiérison parlaile. car on peu' 
lrou\<M' dans |;i masse (ihro-calcaire, par rexamen microscopi(pie ou linocula- 
lion, des parties encore \irulenles; mais la (ihro-calcidcalion peul ahoulir à un 
arrOI de la maladie; elle lrans["oi-me le liihercule en un coi-ps élran^er, inerte, 
incapaltle de nuii-e. C'est ce (pie (lru\ ('ilhi<M- ap[)elail le luhi'rculc de f/i/rj-ison et 
«pi'il est |)rélVM'al>le de nommer tubercule eiikyslc. 

'i" C/ivcrnes <le gurrixon. — Ainsi (pu' nous l'axons déjà exposé, les cavernes 
l)ulnionaires peuvent se cicatriser par un procédé analoi^ne. Lac-nnec a établi 
le |)remier la possibilité de la i>uéris()n des cavernes; il pensait même (pic les 
ir-sions tuberculeuses ne piMiNcnl se rc'parei- (pi'après élimination de la matière 
caséeuse, (juo le processus de cicatrisation ne |)eul s'opérer (pie dans les exca- 
vations, el que les tubercules et les a<>régats caséeux ne sont pas susceptibles 
de métamorphoses régressives. Cruveilhier affirma nelleuu'ul la curabililé du 
tubercule sous toutes ses IV)rnu^s, el les travaux de Giaudier cl Charcol ont 
confirmé ceux de Cruveilhier. 

."" Tu/n'iTifle fibreux. - P/ilisie fibreuse. — Dans certains cas, on rencontre 
<laus le j)oumon des tubercules présentant cette particularité (pu', de très 
bonne heure, ils perdent leur structure cellulaire et subissent une évolution 
spéciale qui les transforme rapidement en de petites tumeurs fd)reuses, sans 
(pion puisse saisir à l'œil nu la moindre trace de dégénérescence caséeuse. C'est 
à cette variété de productions l)acillaires qu'il faut réserver le nom de tubercule 
fibreu.r. La tuberculose fibreuse peul se présenter sous la forme nodulaire ou 
sous la forme diiruse; elle est ordinairement associée à la tuberculose caséeuse; 
mais il arrive parfois (pTelle prédomine, et alors le poumon prend un aspect 
anatomique particulier, correspondant à un tableau clini(iue non moins spécial; 
c'est ce qu'on a désigné sous le nom de phtisie flbnjïile ou phtisie fibreuse. Celte 
Corme a été bien décrite par Grancher, Thaon, Chaivol, Renaul (de Lyon) el 
surtout Bard (de Lyon). Éludions d'abord le tubercule fibreux sous sa forme 
nodulaire ou diffuse: puis, nous décrirons l'aspect du poumon dans la [)hlisie 
liin'cuse. 

Déjà signalées par Bayle, les (jr/inululionx fibreuse>^ résultent delà transforma- 
lion fil)reuse des granulations tuberculeuses elles-mêmes. A l'œil nu, ces granu- 
lations apparaissent comme des perles grises, dures, presque transparentes, el 
ne présentent pas à leur centre de tache jaunâtre et opaque. Pour Renaut, ce 
sont des bourgeons vasculaires qui pénètrent les îlots tuberculeux, morcellen! 
les points dégénérés et deviennent l'origine de la sclérose. Pour Bard, que nous 
prenons pour guide dans cet exposé, les choses se passent plus simplement : 
ce sont les cellules tuberculeuses qui sont le point de départ de la formation' 
fibreuse; les fibres nouvellement formées se disposenl en lames parallèles ou en 
couches concentriques; au milieu d'elles, on aperçoit encore, par places, des 
cellules géantes emprisonnées dans un anneau de sclérose ou de petits amas 
granulo-graisseux en voie de résorption. La granulation fibreuse s'individualise 
encore par deux caractères parliculiers : son tissu est infiltré en abondance de 

\,MARFAN ] 



I9> 



P11TISII-: iH LM(»N\ini:. 



jrrains de charbon ol dv granulations pigmenlaires probablement d'origine 
ii»''mati<iue: de plus, il possède des vaisseaux perméables à la périphérie de la 
néoplasie: on ne sait si ce sont des vaisseaux anciens persistants ou des vais- 
seaux néoformés. La couche périphérique de la granulation (ibreuse se conti- 
nue avec les cloisons épaissies des alvéoles voisins; le centre, très dense, est 
privé de vaisseaux el colorable par le carmin. Dans (pielques cas les granula- 
tions libreuses <(uit nondjreuses, parfois coidluentes; et elles peuvent transfor- 
mer toute une région du poumon en un bloc fibreux. Tantôt les granulations 
tuberculeuses devenues libreuses conservent leurs dimensions, leur volume et 
leur arrauirement : tantôt au contraire elles se modifient et se résorbent de telle 







' "'^ llf^ 



l'iG. 20.— A, Tubcrculi- lil)reii.\ciilouré d'une zone où -i tiumIciiI ilc- rapilLiiics, 1). — «"., Coupe des bron- 
chioles voisines, dont l'<'-|)illiéliiim esldevcnu cylin(lri(iue. — H, Ccllnli-. ;;é,uiles. — E, Grains d»; cliarbon. 
(Dessin demi-schcmuticpic. (Inpiè» Cluircol.) 



sorte qu'il ne reste plus à leur place qu'une cicaliice d('q)riniée. fron«jant autour 
d'elle le parenchyme pulmonaire. Ceci ex})li([ue pourquoi les dépressions cica- 
tricielles, si fréquentes dans le sommet du poumon, sont généralement considé- 
rées comme le vestige d'une tuberculose giuM-ie. (les masses fdDreuses sont 
souvent infiltrées de sels calcaires; parfois même il sy (h'veloppe du tissu osseux 
véritable. 

Mais la néoplasie du tissu conjonclif ne se liiiiiL<> pas à la transformation 
fibreuse des granulations elles-mêmes; elle se ^/«// a .se autour d'elles à tout le tissu 
conjonclif (jui constitu(; la charpente de l'organe. Il en résulte une véritable sr/c- 
ro^e broncho-pulmonaire diffusa qui transforme une large étendue du poumon 
en un bloc noirAlre, ardoisé, prescjue iiuperméable à l'air, oflVant la consistance 
d'une masse de caoutchouc, adhérant ou non aux parois thoraciques et conte- 
nant dans son intérieur des tubercules enkystés, caséeux ou crétacés, des gra- 
nulations fibreuses, ou nu^me des cavernes slationnaires ff3ard). Au microscope. 



LI'SIONS I)L' l»()l MON KT l)i:S \(»li;s l!i;si>IH.\T()II{i:S. im 

on voil (les travées sclrrciisos dilluscs ciilrrlacc'cs dans |(»s dircclioiis les plus 
diverses, su i<di armées de pailicules anllirai'osiinies |»liis encore que 
de *>ranulalions pi^inenlaires d'origine sanj^uine, (>l développées suiioul 
autour des vaisseaux, autour des bronches, autour des cavernes; les alvéoles 
suivissent de l'oblitération fibreuse. Dans Texanien des travées (ibi'éuses on 
constate cà eL là des vestiges plus ou moins inij)orlants de loyers tuberculeux 
autéiieurs ou bien des ébauches de nouvelles «ifi-anulalions niiliaires. 

11 est facile niainlenanl de comprendre laspccL que prend le poumon dans la 
phtisie librcuxc. Lorsqu'on enlève Fori^ane, on est IVappé [)ar la solidité et l'épais- 
seur des adhérences pleurales. Sur une coupe, le lissu du |iounion olTre un 
aspect alvéolaire et presque spongieux; les lacunes, limitées par un tissu dur 
{\i noirâtre, représentent des dihilations b)'0)ic/i't(/2(es ou des alvéoles ewp/tysé- 
nialeinr. (les deux altérations sont jjIus ou moins j)iT)noncées. mais constantes, 
hans cette masse libreuse d'aspect réticulé, on trouve des blocs caséeux enkys- 
tés et plus ou moins pétrilié's. des Lrranulatious fibreuses, ou même des caver- 
nes. Ces altérations j)rédominent au sommet: mais elles peuventcxister dans 
les lobes moyen et inférieur. En résumé, la tuberculose fibreuse aboutit à une 
véritable cirrhose bi'oncho-pulmonaire avec dilatation des bronches et emphy- 
sème réticulé. Cette lésion réagit sur le cœur droit, et les malades succondicnl 
comme des cardiaques et non comme des phtisiques. 

S'il est vrai (pie la phtisie fd^reiise, telle que nous venons de la décrire, avec sa 
tendance à transformer le poumon en une masse scléreuse, représente un pro- 
cessus de guérison de la tuberculose, il faut reconnaître que ce processus pré- 
sente des dangers lorsqu il dépasse certaines limites. Mais la phtisie fibreuse repré- 
scnte-t-elle réellement un mode de guérison? Ne serait-elle pas l'efTet d'un mode 
de réaction cellulaire spécial à certains organismes? Les résultats de la recherche 
des bacilles dans les tubercules fibreux permettent au moins de poser la question. 

Les bacilles sont rares dans les tubercules fibrenx en évolution ; mais on y en 
peut trouver, particulièrement à la limite du tissu fibreux pigmenté qui circon- 
scrit chaque tubercule, dans le tissu embryonnaire et dans les cellules géantes 
(piil renferme (Cornil et Babès). 

En ce qui concerne la présence des bacilles dans les tubercules fibro-crétacés 
que l'on l'cgarde comme des tubercules de guérison, les opinions sont un peu 
divergentes, ce qui doit rendre le médecin et l'anatomiste encore très réservés 
lorsqu'il s'agit de porter un jugement sur la guérison absolue dune lésion 
tuberculeuse. Dans les tubercules calcifiés, on trouve peu ou point de bacilles 
d'après (Cornil et Babès; cependant Dejerine en a découvert assez souvent. 
Ziemssen prétend qu'à l'autopsie des tuberculeux guéris depuis vingt ans, on 
trouve dans les lésions cicatrisées des l)acilles encore virulents, et que par con- 
séquent la guérison de la tuberculose n'est jamais absolue. A. Ollivieret Loomis 
ont signalé des faits analogues. Toutefois Kurlow, qui a étudié tout récemment 
par des inoculations la virulence des tubercules fibreux et calcifiés est arrivé 
aux conclusions suivantes : Si la sclérose ou la calcification sont complètes, la 
virulence est nulle: si, au tissu fibreux ou pétrifié se mélange un peu de matière 
caséeuse, la virulence est conservée ('). 

(') D'après M. Cornil, il existe une iineuinonie inlerslilielle tuljercuieuse, atteignant tout 
un lobe ou même les deux poumons, avec thromboses veineuses, sans dilatation bronchique, 
It'sions qui cararl>riseraienl une forme de phtisie subaiguë, évoluant parfois assez rapide- 
ment, en six mois ou une année. Société andtomique, janvier 189H. p. 21. 

Tn.XlTK DE MÉDECINE, 1' édit. — \'II. '•' 



I9i IMITISIR l'L I.MOXAlHi:. 

Altérations diverses de l'appareil respiratoire associées aux lésions 
tuberculeuses du poumon. -- Lcsian^ ^/cs r//'o,><.st'.s brd)^-/^'.^ d de In imrhce. - 
La bronchite no)i spécifi<ji(t\ «lue à la \aso-(lil;»lalion cl à la piillulation niicro- 
Menno coiiséculive. est Irè? comiiiimo dans les bronches ahontissanl au tei"- 
l'itoire Ulberculeux. C'est ce ([ue prouve Ihisloire clinique tie la phtisie, où la 
bronchite joue un si ii:ian(l rôle. A lautopsie, souvent cette bronchite est impos- 
sible à constater, car Ihyperéinic en est le principal élément, et les vaisseaux se 
vidant après la mort, on n'en trouNC plus les traces. CepiMidanl, ({uand rintlam- 
mation a été intense et prolongée, on trouve, sur le cadavre, les caractères de 
la bronchite chronique : rougeur et épaississement de la mu(|ueuse recouverte 
(le muco-pus, saillie des glandules lîronchiques. 

Quant aux altérations spécift(ji/i'< des brandies, nous connaissons déjà celles 
des petites bronches: nous savons cjuele tubercule du poumon débute ordinai- 
rement par une iniiltration autour des bronches acincuses ou lobulaires; nous 
connaissons aussi la dilatation broncliiquevestihulaire qui accompagne la forma- 
tion de la caverne. Nous ne devons nous occuper ici que île la tuberculose des 
bronches d'un certain calibre. Les granulations tuberculeuses y sont assez com- 
munes ; ce sont de petits nodules blanchàti'es qui se caséiiieni, se ramollissent. 
s'évacuent et donnent naissance à un ulcère cralérilorme. Les petits ulcères 
peuvent (le\enir confluents et engendrer une ulcération serpigineuse. La 
muqueuse est infiltrée plus ou moins profondément; le cartilage peut être 
atteint d'inflammation ossifiante; d'autres fois il est mis à nu par l'ulcération 
et peut se nécroser, et même être rejeté par l'expectoration. Ces altérations 
peuvent amener, on le conçoit aisément, de la dilatation bronchique, lorsque le 
plan musculo-élaslique et les cartilages ont été détruits. D'autres fois la tuber- 
culose bronchique afïecte la forme végétante, et si le tuyau bronchique n'esl 
pas très volumineux, il pourra se rétrécir et même s oblitérer. Les bronchioles 
oblitérées al>outissent à des territoires parenchymateux. en état d'atélectasie. 
tandis que les régions voisines restées perméables deviennent emphyséma- 
teuses. 

On peut observer dans la trachée des altérations analogues à celles des 
bronches. Tantôt il s'agit de tracjiéile simple; tantôt de lésions tuberculeuses 
qui siègent surtout dans la portion membraneuse. (Voyez à ce sujet : Rétré- 
cissement de la trachée et des bronches.) 

Au point de vue microscopique, les lésions tubeiculeuscs de la trachée et des 
bronches sont analogues à celles qui ont été décrites à propos de la phtisie du 
larynx. Cornil et Ranvier font remarquer que souvent la trachée ne présente, 
à l'œil nu, que des lésions banales, et que, cependant, Fexaiuen microscopi(iue 
y fait découvi'ir des lésions tuberculeuses; on trouve alors des follicules tuber- 
culeux dans le tissu conjonctif du chorion et celui qui pénètre entre les faisceaux 
musculaires et entre les lobules glandulaires. 

Il est probable (jue la trachéo-bronchite vulgaire, non spécifique, se développe 
la première, et (ju'elle prépare les voies à la contamination bacillaire en dépouil- 
lant certains points de la muqueuse de son é'pithélium. L'inoculation se fait 
alors facilement par les crachats bacillifères qui traversent incessamment la 
trachée et les bronches. 

Larynx. — Du côté du larijn:r. on observe aussi très fréquemment des alté- 
rations tuberculeuses qui donnent mûsiiance k\a phtisie laryngée, donl le tableau 
cliniijue s'associe si souvent à celui de la phtisie pulmonaire. Les lésions et les 



i,i;si()Ns 1)1 l'ui M(>\ i;t 1)i;s \()|i:s i{i:si'ii'..\r()ii!i:s. ii>r> 

syniplônics de l:i |tlilisi(' l;ir\ Mi^('"(* oui <l«''j.'i <''l('' drciil^ dans ce xoliiiiic par 
M. Riianlt. 

Bronrhile rriplUairc. — Luc hroiicliilc capillaii'c |)(miI sui'vciiir an cours de la 
hihcrculoso chronicpio et luer rapideinenl le |)hlisi(pie par asphyxie. La broii- 
chile capillaii'e est probableinenl due à une infedion s^'ccuidaiic: Ménélricr el 
l)un<>c([ ont montré (pTelle élail (pieNpiel'ois causée |)ar le piti'iiiiioniqia'. 

Brnncfio-j)n('ii)i)0)ii('s cl pm'uiiiniiii's. — Ti'ès Irécpieniineul , soil autour d un 
foyer hil)eivuleux, soil dans uiu' i-('i;ion plu< éloignée, il se développe des pncii- 
///o/nVs aitjui'x (pii ont été autrefois lObjel de <^randes discussions. I)"api-ès Cor- 
nil, ces pneumonies sont (•(tlarrlialc)< ou filirhicii^^ex: les premières rrap|)ent les 
lobules isolés; les secondes occupeni un groupe de lobule^ el soni pseudo- 
lol)aires. Ces foyers pneumoni(pies subissent li-ès IVcMpiemiuenl la dé<4(''néres- 
cence caséeuse, et c'est là ce cpii a été la source des controverses. Tbaon et 
Bard (de Lyon) admettent (pie ces })neumonies sont d"eiMblée lubercuhMises; 
(-liarcot adnuM ({u'elles sont des complications non tuberculeuses d<; la tuber- 
<ulose, et (pi'elles g'uérissent à la manière habituelle des phleg-masies franches 
du poumon. L'opinion qui tend à prévaloir à Iheure actuelle est (|u"elles sont 
causées par une infection concornitanle, particulièrement par le pneumocoque 
ou le slre|itoco(jue (Mosny, Aviragnet): mais on admet en outre que les foyers 
[)hlegmasi(pies ainsi développés peuvent être envahis secondairement par le 
bacille de la tuberculose, et qu'ainsi est réalisé un de ces processus mixles dont 
la pathologie offre tant d'exemples. 

La pïtcumonie chronique, aboutissant à la formation d'un tissu fibreux induré 
et ardoisé tout autour des foyers tuberculeux et rayonnant plus ou moins loin, 
est constante dans la phtisie. Lorsqu'elle est très étendue el très marquée, elh^ 
donne naissance à la phtisie fibreuse que nous avons déjà décrite. 

Conricstion pulmonaire. — A rauto|>sie des phtisiques, on trouve habituelle- 
ment de la congestion passive, souvent très accentuée, surtout aux deux bases, 
ce (\m est dû à l'asphyxie vUtime. Ce que l'autopsie ne révèle pas ou révèle 
rarement, c'est la congestion active, si fréquente pendant la vie autour des 
foyers tuberculeux, qui engendre l'hémoptysie, qui se traduit par des poussées 
fébriles et facilite l'extension du processus bacillaire; après la mort, les vais- 
seaux peuvent se vider et s'aiTaisser, et l'on peut ne plus trouver la trace de 
cette hyperémie qui joue un si grand rôle au point de vue clinique. 

Chez les malades soumis au traitement par la tuberculine de Koch, on a 
trouvé, à l'ouverture du cadavre, des raptus congestifs énormes: et par l'expé- 
l'imentalion, Bouchard a démontré que la tuberculine renferme un poison 
vaso-dilatateur énergique. Ces résultats nous expliquent la genèse de l'élément 
congeslif qui s'observe si habituellement autour ou à distance des foyers tuber- 
culeux: cette congestion est due à une toxine vaso-dilatatrice élaborée par le 
bacille de la tuberculose; Bouchard a donné à ce poison le nom d'eclasine. II est 
intéressant de rappeler ici que Bouchard, Charrin, Gamaleia et Gley ont décou- 
vert et étudié un autre produit microI)ien, Vanectasine, qui paralyse au contraire 
le centre vaso-dilatateur, et que l'aneclasine a été utilisée avec succès pour 
arrêter les hémoptysies congestives de la tuberculose. 

EmpJnjscme. — Nous avons déjà dit que le poumon atteint de tuberculose 
chronique présente une variété (Vcrnphijsèmc partiel dont la pathogénie est assez 
spéciale et que M. Grancher dénomme emphysème réticulé *les tuberculeux. 
L'emphysème réticulé est sui-tont très marqué dans la phtisie fibrevise. L'em- 

[MARFANk^ 



lUÔ IMITISIE PULMONAIRE. 

plivsômo oféiuM-alisô clironi((uc est fort rare dans la phtisie ulcéreuse; on ne le 
rencontre i'uèi'e qu'avec des tubercules stationnaires limités au sommet du 
poumon (Ilerard et Cornil. K. Ilirtz). 

L'emphysème sous-cutané iiénéralisé peut se produire chez les j)hlisiques(') et 
constitue un accident i;énéralemcnt mortel. Il est la conséquence de la rupture 
dune \ésicule pulmonaire, de la perforation d'une l)ronche ou de la trachée par 
un i^anii^lion malade, plus rjuemeni de la rupture d'une caverne dans la cavité 
jtleurale (Ilerrenschmidt ). 

licnmniemotl tic la circuintion pulmonaire. — L'histologie nous a appris que 
les tubercules ne contiennent pas de vaisseaux; dès que le nodule tuberculeux 
est constitué, les arlérioles. les capillaires et les veinules sont oblitérés. Cette 
absence de vaisseaux dans les foyers tuberculeux était déjtà connue de Schrœder, 
van der Kolk (18!2()) et de Natalis Guillot (I808) qui l'avaient démontrée au 
moyen des injections. Natalis ( iuillot a prouvé en outre que le réseau de l'artère 
[>ulmonaire, dont certains territoires sont ainsi oblitérés, ne tarde pas à se 
mettre en communication avec les artères bronchiques ou avec celles qui se 
(Hstribuenl aux parois thoraciques; et à mesure que les tubercules se multi- 
j>lient, les rameaux de l'artère bronchique prennent en grande partie la place 
des divisions de l'artère pulmonaire. 

Lésions de la plèvre. — A l'autopsie d'un phtisique, on trouve presque tou- 
jours des altérations pleurales. 

La lésion que l'on constate le plus habituellement est la soudure fibreuse de 
dc\\\ feuillets sur une étendue plus ou moins considérable, surtout dans les 
légions du sommet: on considère ces adhérences comme lerelicpiat de pleurésies 
sèches, bacillaires ou non bacillaires, qui se développent au cours de la phtisie. 

!\Iais elles peuvent être aussi le résultat d'une pleurésie avec épanchement, 
(pii a manjué le début de la phtisie, ou qui s'est développée pendant le cours ou 
à la période terminale de la maladie. 

Les épanchements pleuraux qui s'observent au début, au cours où à la fin 
de la phtisie, sont aujourd'hui considérés comme étant liés, dans la majorité des 
cas, au développement des granulations tuberculeuses sur la plèvre (Landouzy, 
Kclsch et Vaillard). Ces épanchements sont séro-fibrineux, purulents ou hémor- 
ragiques. Les épanchements séro-fibrineux et les épanchements hémorragiques 
et même les épanchements purulents sont susceptibles de disparaître et de 
laisser après eux des adhérences plus ou moins épaisses. Il semble que la 
sclérose soit l'aboutissant ordinaire du tubercule pleural. Nous reviendrons 
plus loin stu' ces pleurésies, qui occupent une place importante dans le tableau 
clinique de la phtisie, et ([ui, du reste, sont aussi étudiées dans ce volume par- 
M. Netter. 

J*neumolhora,v. — Dans les points où la plèvre n'est pas protégée par les 
adhérences plem'ales, (die peut être perforée par les tubei'cules superficiels; l'aii' 
[>énètrc alors dans la cavité pleurale et le pneumothorax est réalisé (^). Dans 
d'autres circonstances, la rupture du poumon tuberculeux donne naissance à 
l'emphysème sous cutané, 

(') II. HiriiARDiKRE, Empliysèmo sous-ru In 11:'' dans la liihorcnloso imlimmairo. I.a Mâdeciite 
moderne, 7 avril 1S94, n" 28. — A. Colas, Sur une roin])li(alioii rare do la luliorculose (Empti. 
sous-cutané). Tltène de Paria, 18!t.". n" 110. — Cmlkmowk.ii, De l'empliysiMiio Lîônéralisé avec 
I»noumolliorax dans la luboiruloso. Thèse de /'mis, I.S1.11), n" (iiS. 

(-) Galliard, Pnoumolhorax des luberculoiix. A" Mrd. mod., 7 mais l.SOi, p. '2*)!, n« il). 



LliSIONS DU POUMO.X KT DKS VOIKS HHSl'llîA'I OIIU^S. 197 

Ailrttopdlliic lrac/i('0-hr(j)}chicjuc. — Nous a\oiis iiioiilrr la IV(''(|ii('iic(' de la 
lyiiH)hant!^il(' Inherciilouse dans les poiiiiions des phlisicuics ; les lyniplia- 
li(|ucs sont une dos voies les plus iuiporlaulcs de la disséuiinatiou du virus. 
Ou conroil <|U(' les iranglions lrac-iu''0-bronclii<iu<'s auxcjuels ahoulisscnL les 
lyui|)liali(|U(*s puhuonairos ne lardent pas à devenir luheiruleux. C/csL en cfTol 
une loi générale (|ui soullVe peu d'exeeplions : dans la plilisie pulmonaire, 
les «j^anmlions ilu uiédiaslin sont pres([ue toujours luherculeux. Tantôt toute 
la chaîne ganglionnaire se Iransfornie en un cliapelel de grosses masses 
caséeuses (c'est ce (pii sohserve chez les enfants), tantôt les lésions se limitent 
à un peiit iu)ml)re de ganglions, cpii souvent s'entourent d'une ccxpu^ (ihreusc 
et subissent la transformation civtacée (c'est le (;as le |)lus haliiliiej chez les 
adultes). 

Nous n'insistons [)as ici sur les grosses masses ganglionnaires tuberculeuses 
qu'on observe surtout chez les enfants et qui donnent naissance à ce qu'on a 
appelé la p}il(!>ie lironrhique; nous y reviendrons eu étudiant les maladies du 
médiastin. Rappelons seulement que, dans la phtisie bronchique du jeune âge, 
l'adénopathie est parfois la lésion tuberculeuse prédominante, et (pravec de 
grosses masses ganglionnaires caséeuses, il n'y a souvent que des lésions 
pulmonaires insignifiantes; aussi ((ueUjues auteurs avaient -ils considéré la 
phtisie bronchique comme une manifestation tuberculeuse indéj)endanle de 
la phtisie pulmonaire. Mais Parrot énoncia, comme loi générale, cpi'il n'y a 
[)as d'adénopathie bronchi({ue tuberculeuse sans une altération similaire du 
territoire [)ulmonaire dont le ganglion reçoit les lymphatiques. La loi de 
Parrot est vraie dans l'immense majorité des cas. On conçoit cependant <pi"il 
puisse exister des exceptions : 1" quand le foyer pulmonaire d'où provienniMit 
les bacilles est si })etit cpiil ne laisse dans le poumon aucune ti'ace appré- 
ciable de sa présence; !2" <iuand les bacilles pénètrent dans le ganglion parla 
voie sanguine, au lieu de lui être apportés par la lyuq:)he; mais dans ce cas le 
poumon est bien rarenu'nl indemne ((iraucher et Ilutiuel); ."" (puu)d les bacilles 
ont traversé la mu(|ueuse des voies respiratoires sans y laisser de traces de leur 
passage. 

Chez l'adulte phtisicpu', les dégénérescences ganglionnaires sont en généra! 
circonscrites à un petit groupe de ganglions où Ton observe successivement les 
granulations, la caséification et la calcification. Il est plus rare de constater le 
ramollissement de la masse caséeuse, son évacuation dans la trachée, dans les 
bronches, dans l'œsophage, dans la plèvre, ou même dans les vaisseaux, el 
l'établissement d'une caverne gang lionna ire. 

Ces adénopathies tuberculeuses jouent un rôle fort important dans la phtisie 
pulmonaire. En premier lieu, l'augmentation du volume de tel ou tel groupe 
ganglionnaire détermine des phénomènes de compression qui peuvent modifiei 
beaucoup le tableau symptomatique. En second lieu, les ganglions étant envahis 
parle bacille, le canal tlioracique pourra être contaminé à son tour: du canal 
thoracique, le virus passera facilement dans le système sanguin, et déterminera 
alors une éruption granulique diffuse; c'est ce qui s'observe assez fréquemment 
à la fin de la phtisie pulmonaire. 

Les ganglions tuberculeux peuvent devenir parfois le siège d'infections 
secondaires: dans un cas de tuberculose infantile que nous avons examiné à ce 
point de vue avec ^L Jean G. Nanu. nous avons retrouvé le pneumocoque dans 
les ganglions bronchiques. 

IMABFAN ] 



108 PIITISIL: I'LLMONAIIîK. 

Le^ lésions nombreuses el diverses (lu'on peut découMii-, à Taulopsie d'un 
plilisiquo, en dehors des voies respiratoires, seront étudiées dans le chapitre III. 



CHAPITRE II 

SYMPTÔMES DE LA PHTISIE CHRONIQUE 



Au poiid de vue de révolution clinique, Laënnec admettait cinq groupes de 
jihlisies : la phtisie aiguë, la phtisie chronique, la phtisie régulière manifeste, 
la phtisi»' irrégulière manifeste, la phtisie latente. 

La phtisie chronique est régulière manifesle lorsqu'elle s'accuse dès le début 
par des signes thoraciques évidents; elle est irrégiilière manifeste lorsque 
l'attention du médecin est détournée du siège principal de la maladie par la 
coïncidence dauti'es états morbides d'abord plus évidents : tuberculose extra- 
pulmonaire (intestinale, ganglionnaire), anémie, dyspepsie, bronchite, emphy- 
sème, etc. Elle est latente lorsque les signes thoraciques sont très atténués ou 
font défaut. Cette division de Laënnec correspond assez bien à celle (|ui est 
adoptée par les auteurs contemporain^. 

Dans le tableau symptomalique (jui \a suivre, nous décrirons surtout la 
phtisie c/ironii/ue régulière infini festc: dans le chapitre IV, nous étudierons les 
formes chroni(jues irrégulières manifestes et les formes latentes. Quant à la 
phtisie aiguë', nous détachons complètement sa description de la phtisie chro- 
nique, ainsi que nous lavons déjà indiqué. 

L'évolution <le la phtisie chronique vulgaire peut être divisée en trois périodes : 

1° Une période de début, ou période de germination et d'agglomération des 
tubercules (période de crudité de quelques auteurs); 

2*^ Une période détat, ou période de ramollissement des tubercules; 

Ti" Une période terminale, ou période d'excavation. 

Celte division a été attaquée par \\'oillez. Elle renferme à coup sûr une pari 
d'arbitraire: il est certain que, souvent, la ligne de démarcation entre deux 
j)ériodes voisines est impossil)le à tracer avec précision. Mais nous gardons cette 
<;lassifîcation pour la commodité de la description; nous la gardons aussi parce 
(|u'en somme elle sadajjte assez bien à la généralité des faits. Ce qui le prouve, 
c'est que, déjà avant Laënnec, avant l'auscultation, les anciens phlisiologues 
avaient divisé le cours de la phtisie en trois degrés : plitisis incijjiens, p/itisis 
confirma ta, phlisis desperata. 



PREMIERE PERIODE 

l-Él; 101)1-: DE GhJiMIXATIOX ET D'AGGLOMÉRATION DES TUBERCULES 

Le début de la i)hlisie chronique ulcéreuse est le plus souvent insidieux. 
Même dans les formes lypicpies, les phénomènes peuvent être assez peu mar- 
qués pour ne pas attirer l'attention diin observateur exercé; l'incertitude est 
plus gran<l(^ encore lors(jue, comme il arrive quel((uefois. le début de la phtisie 



SVMl'IOMKS DK l.\ l'HTISIK CIIHoMni K. 199 

csl m;is(|u<'' |);ir des svm|)lùm('s ('•Iraiii^ci's en ;i|>|»;ir('ii((> an (Irvcloiipcniciit de la 
lésion inilmoiiiiin'. 

Taiilùl, (Ml clTcl. la plilisio comiiuMiraiilc rcvcl, clicz les J(miii('s l'cinincs sur- 
loiil. le inasiiiH' de la chlovn-nnéni'Kr. la |)Al('ur des lépi-iiinciils cl des nuiqueuses, 
l'cssoiirilcnicnl fafilc, les pal|>ilal ions cardiaiiiics. la dyspepsie, laménorrliée 
(|iii inaïupie rareiiieiil.se iviiiiisseiil pour réaliser iiii lal)ieau elini(pie cpii l'ail, 
iiiiiiK'dialeiiienl |)ensrr à la chlorose' cl non à la plili'-ic. 

Tantôt, e est nue (h/.^pcp'iic parlicnlière. à lornic t{aslrali!!'i(pie avec hvpcraçi- 
Jité, (pii précède on accoiiipai^ne la localisation des Inhercnles au sonimel du 
poumon, et (pii peut ('ijarer plus on nioiii^ loni;teiii|>s le (liat>iioslic. 

D'antres fois, c'csl un nitiin-ln' chronii/ui' ilfs hronrhc.^ ou dx l/frijn.r, simple 
en apparence, et en réalité (rorii>ine bacillaire, cjui manjue le débul du mal. 

Enfin, la |)lilisic peut d(''l)uler p ir une jilcin'ésie avec éprinr/tcment (pii se 
présente avec les allures d'une pN'urésie vuli^aire, mais (pii est la préface d'une 
phtisie clironi(pie; répanchemeni disparu, la toux persiste, ramaiorissement, 
survient, la santé générale reste débile et, après un tem|)s phe^ ou moins lon^, 
les sig'iies de linduralion du sommet aj>paraissent. 

Nous étudierons plus lard en détail ces associations morbides initiales de la 
phtisie (|ui peuvent provocpier les loni>nes hésitations du diàt^noslic. 

Mais le début de la phtisie n'est pas toujours latent ou larve \ il est des cas où 
les phénomènes initiaux ne laissent guère de doute sur la i)rise de possession de 
l'organisme par le bacille de la tul)e,rculose ; chez l'un, c'est unt^ hrinoptijf^ie qui 
ouvre la scène: le cra<'hement de sang se répèle et la phtisie s'établit: ou bien, 
a|)rès une ou plusieurs hénioplysics. le malade semble recouvrer la santé et il 
s'écoule des années a^ant (pie l'on perijoive les signes de l'induration du sommet. 
Dans le plus grand nombre des cas, ce qui attire l'attention de Tobservateur, 
c'est une luux persistante, suivie de vomissemcnls alimentaires (toux de Morton), 
accompagnée de fièvre vespérale, d'un amaigrissemenl rai)ide et de sueurs 
nocturnes. 

L'hémoptysie cl la loux sèche et persistante sont encore plus caractéristiques 
lors(ju'elles surviennent chez un sujet déjà porteur d'une tuberculose extra-pul- 
inonaire, d'une lumeur blanche, dune tuberculose des os, du testicule, etc. 

Quelque soit le mode de dél)ul, même lorstpic la maladie se développe sous 
sa forme latente ou sons sa forme larvée, il est un certain nombre de phéno- 
mènes clini(pies (pii iiian([uent rarement, mais qu'il faut savoir chercher, et 
dont la constatation simultanée vient révéler la germination du bacille de la 
tuberculose dans les sommets du poumon. 

Uhabitus exlrrieur a d'jjbord une grande importance. Nous avons déjà décrit 
les attributs organi(pies des sujet>^ prédestinés à la phtisie; ils sont grands et 
sveltes, ils ont des os grêles, le cou allongé (cou de cygne), les omoplates ailées, 
la peau mince, blanche, transparente, avec un réseau veineux très marqué, le 
visage amaigri, les iiommettes saillantes, les yeux enfoncés dans l'orbite et 
entourés d'un cercle bleuâtre, les dents et les cheveux souvent très beaux, et 
les cils très longs. Leur thorax est étroit, les e-;jiaces intercostaux sont élargis 
et enfoncés, les fosses sons et sus-claviculaires très profondes. 

Symptômes fonctionnels. — La toux ne manque presque jamais : « Un 
individu qui ne tousse pas n'est pas un phlisi([ue », répétait Lasègue. Cet 
aphorisme a été contesté, mais nous croyons qu'il exprime une loi d'une vérité 

[MAitrArf ] 



•ilK) PHTIS1I-: PUI.MONAIHK. 

presque absolue. Dès (|ue les itianulations luherculeuses se dcvel()|i|)(Mil (iaus le 
sonimel du pouuiou. l'irritation des bronchioles se traduit par la toux. La toux 
initiale est brève, sèche, composée d'une seule saccade ou de deux tout au 
plus: elle se produit sans elTort ; elle survient dans la journée à intervalles plus 
ou moins éloignés, et pendant le premier sommeil; elle cesse au milieu de la 
nuit, et recommence vers le matin, à la cinquième heure environ, d'où le nom 
ilo fjuinte qu'on lui donnait autrefois et dont le sens s'est généralisé aux toux à 
saccades répétées et pénil)les. Elle est très manpu^e et très persistante chez les 
névropathes. Très souvent, elle survient après le repas et semble causée parle 
contact des aliments avec la muqueuse gastrique (toux gastrique); elle provoque 
alors des vomissements alimentaires: elle est émrt isan le {[oux de IMorton). S'il 
existe de ladénopathie ti'aciiéo-lironchique assez marcpiée pour ({ue le pneumo- 
gastrique soit comprimé, elle revient par crises d'une intensité remarquable et 
s'accompagne de sutTocalion : ce qui lui fait donner le nom de toux coqueluclioule. 
h'expecioratiou est très peu abondante à cette période: les malades expulsent 
de loin en loin (juelques crachats formés de salive mousseuse et d'un peu de 
mucus; cependant il est rare que, dans la totalité de la masse expectorée en 
vingt-quatre heures, on ne trouve pas une petite ])arcelle purulenlt; dans 
laijuelle l'examen bactériologique décèlera le bacille de la tuberculose, résultat 
d'une importance capitale pour le diagnostic précoce. 

Ilémojitijsie. — YShémoplijsie est un des symptômes les plus importants du 
début de la phtisie. Très souvent elle est le phénomène initial, l'accident révé- 
lateur de la maladie. Elle peut se produire au milieu de la santé la plus floris- 
sante; d'autres fois elle sui-vient chez des sujets qui ont depuis quelque temps 
une petite toux sèche. Tantôt elle se produit sans cause appréciable; tantôt elle 
semble provoquée par une émotion, une fatigue, un effort, par la défécation, 
par un bain, par une chaleur exagérée. L'hémoptysie est quelquefois annoncée 
par une période plus ou moins longue de malaise, de fatigue, de courbature, de 
frissons et de lièvre. Elle est immédiatement précédée d'une sensation de titilla- 
tion du larynx et de la gorge; le patient tousse et il crache du sang. Tantôt 
riiémoptysie est légère et le malade expectore simplement des parcelles de sang 
mêlé à de la salive ou à du mucus; tantôt elle est très abondante et constituée 
par le rejet de 50, 100 et jusqu'à 1000 grammes d'un sang rouge clair, spumeux 
et liquide; c'est Yhémoplijsie à flots. L'accident peut se reproduire pendant 
[)lusieurs jours de suite ou cesser après une seule expectoration sanglante. 
Après chaque crachement de sang, le malade rejette pendant quelques jours de 
petits caillots de plus en plus noirs et mêlés intimement au mucus ; c'est le 
sang resté dans les bronches après l'hémoi-ragie c[ui s'est coagulé et qui 
s'évacue peu à peu. G. Sée, Hugueny, Cochez, ont trouvé le bacille de la tuber- 
culose dans 1(; sang de ces hémoptysies précoces. La répétition des hémoptysies 
est la règle; mais les faits ne sont pas rares où le crachement de sang ne s'est 
produit qu'une seule fois. Les hémoptysies de la première période sont rare- 
ment assez abondantes pour entraîner la mort du phtisique (2 fois sur 151 cas, 
d après Walshe). Elles ne paraissent pas, dans un certain nombre de cas, avoir 
dinnuence sur la marche de la maladie. Dans d'autres, au contraire, elles 
sont suivies d'une aggravation et d'une extension du processus tuberculeux. En 
aucun cas, elles ne nous ont paru constituer une crise salutaire de l'hyperémie 
périphymique. 

Un long intervalle s'écoule (pielquefois entre les crachements de sang et 



SV.MPTOMKS Di: I.A IMITISIi; ( •.llliOXKjl H. '2«l 

r;i|)|KU-ili()ii (les si^Mics positifs de l;i |)lilisi(', cl cVsl sur celle observation (jue 
Morton a édidé sa docti'iiie de la jikiDiic- ah /n'uio/ilui'. 

Parfois, des Iiémoptysies se reproduisant pendani de longues années sont 
l'unique syniptùnie (Tune phtisie lalenlc. Andial a lapporté le cas d'un vieillai'd 
(|ui eul des hénioplysies (lej)uis l"à<^e de viui^t ans jus(pi'à celui de ([uafre- 
\ini>ts. 11 niouiMil d'une inaladi<> ('drangère à la phtisie, et rauto|isie fit d(*couvrir 
des luhercules créla(H''s dans son poumon. Teins ses enfants étaient déjà morts 
plltisi(pies. 

Dans le plus o|-;iiid iu)ndire des cas. les sii>iies j)hysi(pies et les sym|)lômes 
fonctionnels de la phtisie se déNcloppent immédiatemenl a|)rès le premier cra- 
chement (l<* saui^'. 

I/hémoplysie se rencontre che/ les deux tiers des phtisicpu's. Elle ne sOhserve 
presque jamais avant sept ans cl elle est rare avaid (piin/.e ans. l'allé es! plus 
iVéïpu'ute (die/ la femme (pu^ cduv. 1 homme. 

(-liez les femmes plitisi(pies dont les régies se su[)|)riuienl, j)arfois IIumiio- 
plysie se i-eprodiiil tons les mois avec plus ou moins de régularité, réalisant 
ainsi une ln'moptijxic complrnicntairc ou si/pplémenlaire. Neuf fois sur dix, les 
Iiémoptysies supplémenlaires surviennent chez des femmes luherculeuses: c'est 
une loi Irop ignorée el dont la connaissance préservera le médecin de Terreur 
trop commune (pii consiste à passer, dans ces cas, à ccMé du diagnostic de 
tuberculose. 

On a signalé des hémaplyxies luboxuleii^ics inlermittentes, se produisant tou- 
jours aux mêmes heures et cédant à l'usage de la quinine; tantôt le crachement 
de sang se produit la nuit au moment de la chute de la fièvre (Gerhardt); tantôt 
il éclale au moment de l'acmé fébrile fBrehmer). 

Les liémoj)tysies initiales de la tuberculose sont le jiroduil de plusieurs 
facteurs dont les influences s'ajoutent : 1" l'hyperémie bronchique ou pulmo- 
naire pérituberculeuse; !2" la friabilité des petits vaisseaux altérés par l'enva- 
liissement bacillaire; .l" raugmenlalion de la tension vasculaire (pii succède à 
roblilération des artérioles j)ai' lendartérite tulx-rculeuse, en raison de l'absence 
d'anastomoses entre les divers départements vasculaires (les dernières branches 
de l'artère pulmonaire sont des artères lermi)ial('s). Ces divers facteurs patho- 
gènes de l'hémoptysie, étudiés déjà avec l'anatomie pathologique, aboutissent 
plus souvent à la formai ion d'une thrombose qu'à la rupture du vaisseau; c'est 
ce qui exj)lique que riiémoptysie ne soit pas encore ])lus fréquente. Les condi- 
tions qui favorisent si puissamment la formation d'une thrombose interviennent 
aussi pour circonscrire et arrêter l'hémorragie. 

Lors([u'un sujet est frappé par une hémoptysie, il imjiorte avant tout de ne 
pas confondre ce symptôme avec une autre hémorragie. Parfois, les malades se 
plaignent d'avoir craché du sang, alors qu'en réalité il s'agit d'une épistaxis 
dont le sang est tombé dans l'arrière-gorge, ou d'une stomalorragie; l'examen 
du nez et des gencives lève facilement tous les doutes. L'hématémèse est quel- 
([uefois plus difficile à distinguer; lorsque le sang vient de l'estomac, il est 
expulsé par le vomissement; il est noir, digéré, acide, non spumeux, et parfois 
rejeté en même temps avec les matières alvines sous forme de mcdîiena; dans 
l'hémoplysie, le sang est expulsé par la toux : il est rouge, aéré, et l'auscultaliou 
laisse entendre des râles sous-crépitants dans le territoire pulmonaire qui 
saigne. 

D'autres causes d'erreur proviennent de ce (jue, dans l'hémoptysie, il arrive 

IMARFAN/i 




.jo*2 IMIIISIK PL LMONAIUlî. 

parfois que le sany;, rejeté à llols. passe i)ar les narines, ou esl dég^luli et rendu 
ensuite par vomissemeiil on par inehena. C'est g^rAee à rauscultalion du poumon 
el à l'examen allentif du patient i\ue l'on écartera toutes ces causes d'erreur. 

Dyspnée. Spirométrie. - — I.a ih/spnri' est souvent minime el ne devient appré- 
ciable que sous Tinfluence di' la toux, des elVorls, de la réplélion de l'estomac: 
elle est plus marquée chez les sujets nerveux et chez les femmes chlorotiques ; 
elle peut prendre le type de la di/spnée astlunatique nortiir)ie {phlisie asthma- 
tique de (1. Sée et Pujade). ('hez les enfants où, dès le début, les ganglions 
bronchiipies s'altèrent et compriment le pneumogastri<pu\ on peut observer des 
crises violentes d'orthopnée avec toux cofjueluchoïde. 

Si la dyspnée sul)jective esl en général minime, à l'aide du p)teutnog)-aplie on 
j)eut cependant relever certaines anomalies dans les mouvements respiratoires 
(Ilirlz, Brouardel, Regnard). Les appareils enregistreurs permettent de con- 
stater la fréquence exagérée des mouvements respiratoires, la diminution de 
leur amplilude. et l'inégalité du rythme, les mouvements respiratoires étant 
irrégulièrement superficiels ou profonds, l'inspiration étant plus courte et l'ex- 
piration plus longue. 

L' explorât il m pnciimatomélriqiie permeL de constater que les pressions inspi- 
ratoires et expiratoires sont diminuées. 

Hutchinson el les médecins (pii après lui se sont servis du spiromètre ont 
établi que la diminution de la capacité respiratoire est un des premiers signes 
de la tuberculisation. Aussi, sous l'influence de Lasègue, qui vulgarisa leurs 
travaux, on chercha à utiliser la spirométrie pour le diagnostic de la tid>ercu- 
lose commençante. A ce point de -sue, la spirométrie n'a pas rendu tous les 
services qu'on en attendait, et on l'a peul-ètre trop délaissée. 

A mesure que la phtisie progresse, la capacité l'cspiraloire diminue; et 
(i. Sée pense qu'on devrait utiliser la spirométrie comme indice de l'améliora- 
tion ou de l'aggravation des lésions. 

Les (foideurs thorariques sont très fréquentes pendant que la tuberculose se 
(h'veloppe; elles siègent sous la clavicule, ou dans la région scapulaire, ou 
entre les deux épaules [jioints de côtés des sommets de Peter); cjles sont inter- 
mittentes ou permanentes, el augmentées par la pression, par la percussion, 
par les mouvements, par la toux et les inspirations profondes. Souvent elles 
sont dues à la jdeurésie sèche du sommet, si commune dans la tuberculose 
chronique (Peter). ParlVns, si l'on conq)rinic le pneumogaslricjue à la base du 
«•ou, on provoque une douleur très vive (Peter): d'après Filleau, cetle com- 
pression du nerf vague éveille aussi une douleur aiguë, circonscrite, au siège 
de l'induration pulmonaire {chu phtisique). D'après Boulland, cette douleur du 
pneumogastrique est un phénomène de début ; elle s'atténue et disparaît avec 
les progrès de la phtisie, <'e qu'il attribue à la destruction des extrémités ner- 
veuses au niveau des cavernes. 

Très souvent, dès le début, la voix s'altère: elle devient enrouée et bitonale. 
soit parce que les nerfs récurrents sont comprimés par des ganglions bron- 
chiques, soit pai-ce que la tuberculose du larynx se développe en même temps 
que celle du poumon. 

Symptômes généraux. — La plnitarl des phlisi«pies, dès le commence- 
ment de leur mal, subissent un amaigrissement rapide que n'expliquent d'une 
façon satisfaisante, ni les déperditions par diverses voies, ni l'exagération des 



SYMPTôMKS \)i: L\ PHTISII-; (.iiiu)\i()(:i;. 



20: 



(•ombuslions organi(iiies. Celte éniaciiilioii csl un <l('s|tli('-ii»)mènes les plus liap- 
pants de la phtisie. Mais, clic/, «pichpics sujets, elle ne se {jinduil (jnà une 
|)énode avancée de la maladie. 

Dès le début de la phtisie, ou peut observer une déroruiation des doi<^ls (pii 
se.vagère à mesure que la maladie |)r()f<resse el (jue Ton désigne sous le nom de 
doigts /iippocrati(/ue^; la pulpe de la dernière phalange s'élargit, les ongles se 
recourbent sur la face palmaire et les doigts prennent la forme d'une baguette 
<le tamboiu-. Laënnec allribue celte déformation à ramaigrissemenl et à la 
disparition du pannicule adipeux de la pulpe dc>^ doigts. Elle n'est pas propre 
•h la phtisie; on l'observe dans toutes les maladies qui troublent l'hématose. 

A la périotle initiale de la tulterculose. la fiè\ re mancpie (pichpicfois : le plus 
souvent, la tenq)érature s'élève au-dessus de 
la normale. Rarement, la lic\re alTcMlc le lv|)c 
subcontinu; en général, elle est rémittente ou 
intermittente et survieid i)ar véritables accès, 
qui se produisent de préférence le soir. D'après 
M. Barbier('), la température atteint son maxi- 
mum soit entre une heur(^ et trois heures de 
l'après-midi, soit, plus souvent, entre neuf et 
onze heures du soir; nombre de phtisiques 
passent à tort pour apyrétiques parce qu'on 
prend leur température entre trois heures et 
neuf heures du soir. Les accès vespéraux ou 
nocturnes sont suivis d'un abaissement de la 
température cpii peut allei- juscpTau-dessous 
de 57" (fièvre hecli(|ue); le minimum est atteint 
entre six heures et huit heures du malin. 
L'accès est rarement précédé d'un frisson: il 
s'accompagne, en général, d'une notable accé- 
lération du pouls et d'mi iiialaise parfois livs Fio. -21. — Doigi^ iiii)|...( r;iii.|iKN (iiiii> 
vif qui ne sont pas en rapport avec l'élévation 1.1 i>iiii-i<- (i>;'i'i«'- Ridur.) 

thermique, souvent peu marquée. L'accès fé- 
brile, vespéral ou nocturne, se tei-mine babil uelhMnenl diuanl la nuit par des 
sueurs parfois très abondantes et (jui sont très marcpiées sur la poitrine (^), 
où elles semblent faire pousser des i)oils (Pidoux). ('-es sueurs constituent le 
dernier stade de l'accès fébrile; elles sont l'ébauche des grandes poussées 
sudorales de la période confirmée. La fiè\re devient plus intense quand il 
se fait une nouvelle éclosion granuleuse: elle s'apaise si le processus reste 
stalionnaire. Elle est remarquable en ce que le fébricitant garde toujours une 
langue nette el humide, el en ce quelle est compatible avec la conservation de 
l'appétit (Lasègue). La fièvre tuberculeuse est causée probablement par la 
résorption de certaines toxines pyrétogènes élaborées au niveau du foyer bacil- 
laire du poumon (^). On a supposé, sans preuves certaines, que les toxines 
tuberculeuses provoquent la fièvre subcontinue ou rémittente, tandis que la 

(') Bardier, Recherches lheniiomé|ri(jues sur In liihcrculose. Société niéd. des hôpitaux. 
10 nov. 189'J, p. 844. 

(-) Ubi sudur. Un matin» (Hutocratk). 

(') E. Chrétien, Essai cliiii(|iie el expérimental sur la fièvre des tulierculeux (Toxicilé 
des crachais, loxirité des urines). Tlirse de Paris. IS'.Hj. — MANfiiN-IîocQiET, La fièvre dans 
la tuberculose. Thèse de Paris, 1890. 




[MARTAN} 



'2»)i rirrisii-: pilmonaihe. 

fièvre liocliquo. |)i'cs(jiio conslanlcà la suite de cavernes, serait due aux toxines 
des pyogènes qui végètent dans les poumons tuberculeux. 

La connaissance de cette fièvre initiale, souvent méconnue si on ne la 
recherche pas avec soin au moyen du Ihermonu'tre. est d'une extrême impor- 
tance. La })lupart des phlisiologues, Jaccoud. Pidoux, Peler, entre autres, ont 
étaldi (pi'au point de vue du pi-onostic et de la lhérapeuti(pie, il fallait diviser 
les phlisi(pies en deux catégories : ceux (jui ont de la lièvre et ceux ([ui sont 
apyrétiques. Chez les premiers le mal est grave et reljelle au traitement; chez 
les seconds, au conlraiie. la phtisie est relativement bénigne et susceptible de 
guérison. 

Quelques auteurs ont prétendu qu'il pouvait y avoir dans la phtisie pulmo 
naire une accélération notable du pouls sans élévation appréciable de la tempé- 
rature, et, reléguant au second plan la signification de la fièvre, ils ont affirmé 
que la tachycardie, avec ou sans fièvre, était le véritable élément du pronostic: 
la fréquence habituelle du pouls accompagnerait généralement les phtisies à 
évolution rapide. Il ne faut accepter qu'avec réserve l'existence de ce défaut de 
parallélisme entre le degré de la température et la fréquence du pouls; les 
recherches de M. Barbier montrent qu'on peut facilement se tromper et déclarer 
à tort apyrétique une phtisie fébrile, si on prend la température vespérale de 
trois à neuf heures. 

Peler a montré que la teinpératurf locale s'élève dans tous les points où exis- 
tent des tubercules et dès qu'il en existe ; il insiste sur l'importance dia- 
gnosticpie de ce fait dans les cas douteux, dans ceux où la phtisie commençante 
pourrait être prise pour une chlorose, pour une dyspepsie; cette élévation 
thermique est surtout significative quand elle est inégale en des points homo- 
logues des sommets thoraciques. L'hyperthermie locale dépend sans doute de 
l'hyperémie qui accompagne le processus tuberculeux. 

A l'amaigrissement et à la fièvre, se joignent (juclques troubles qui achèvent 
de tlonner à l'état général de la tuberculose commençante une physionomie 
tout à fait caractéristique. C'est d'abord la (hj>>p('psic, que nous étudierons plus 
loin en détail; l'appétit est irrégulier, capricieux, les digestions sont pénibles, 
l'estomac est un peu dilaté; la toux survient après l'ingestion alimentaire el 
provoque des vomissements. Chez les femmes, une anémip plus ou moins pro- 
fonde, semblable à la vraie chlorose, se produit dès le début; elle s'accompagne 
ordinairement d'aménorrliéc^ et la suppression des règlr>s est un des symptômes 
les plus constants de la tuberculose féminine commençante. 

La toux, l'hémoptysie, les douleurs thoraciques, la dyspnée légère, lorsque 
ces symptômes sont persistants el associés à l'émaciation rapide, à la fièvre 
vespérale, aux troubles dyspeptiques, à la chloro-anémie avec aménorrhée, for- 
ment un tableau clinique qui ne laisse guère de doute dans l'esprit de l'obser- 
vateur sur le diagnostic de phtisie pulmonaire. Dès qu'on constate un pareil 
syndrome, on doit immédiatement passer à l'examen des signes physiques, el 
celui-ci viendra confirmer la pri'somplion issue de la recherche des signes fonc- 
tionnels et des troubles de l'état général. 

Signes physiques. — Inspection. ~ La poitrine des phtisiques est ordinai- 
rement déformée; nous avons indiqué déjà les divers caractères de cette défor- 
mation, qui a été considérée comme antérieure à la phtisie. Chez les phtisiques 
avérés, ces modificalions s'accusent avec les progrès <lu mal: le rétrécissement 



SVMl'TÙMKS l)i: l,A rMITlSIK CIIRONIOUi:. 



205 



«Icviciil (le plus (Ml plus ni;ii'<pi«'' : fiiez (cilniiis. I;i poiii'inc se rrlrécil à sa base 
t'I <l('vi(Mil cvlindiiipK* : clicz le plus |)(>lil noiuhi'O. I.i poiiiiiic est |)lus li-lrôcic 
à la pai'lic supérieure (pià la l)ase (Serrailler). 

Los ili''fitnii(iliii)i!< pari icUc-^ [M'xwoui se montrer <lès le déhul : les plus inipoi- 
\i\nles f>oni\cs dépressions d('>^ cveii.r ><us et sous-chiriculffircs, plus marcpu'es du 
enté par où déhute la fuhereiiloso. 



Palpation. — La palpation permet de reconnaître quelquefois une mobilité 
nioiiidre dun des eùlés de la poitrine, une diminution de tonicité et même de 
volume des muscles Ihoraciques. 

Elle i^ermet surtout de saisir, dans les fosses sous-claviculaires, au niveau 
des régions envahies pai' les tubercules, 
une ffui/iit('ii(iiti(in '/es rihf/itions vocales. 
(i'est là un sig'iie im|iortant. mais dont la 
valeur a besoin d'être précisée. Dune faeon 
générale, les vibrations vocales varient en 
plus ou <Mi moins, suivant le volume et la 
force de la voix : ainsi, chez la femme et 
chez lenfant, elles sont moins nettes que 
chez 1 homme. D'autre part, chez les 
femmes et chez les enfants (pii ont une 
voix de tête et des vilirations thoraci(|ues 
moins foi'tes, le foyer maximum des vibra- 
tions vocales occupe le sommet du thorax, 
région sus-épineuse et sous-claviculaire, 
tandis que chez l'homme, doué d'une voix 
forte et grave, il est à la base du poumon. 
Entre ces deux extrêmes, tous les types 
de transition se rencontrent (Grancher et 
Hutinel). De plus à l'état normal, les vibra- 
tions vocales sont plus marquées au som- 
met droit qu'au sommet gauche, La notion 
de quantité, en matière de vibrations vo- 
cales, n'est donc pas suffisante: il convient 
d'y ajouter l'étude inaxhna et aiinima et 
de leurs déplacements : « Par exemple, un 
homme dune corpulence moyenne, doué 
d'une voix grave et bien timbrée, se pré- 




sente avec les signes rationnels de la tu- 



FiG. ii. — Tlioriix de plilisiqiio. 
(D'après iiiu' photogrnpliic.) 



berculose pulmonaire. Toutefois, ni l'aus- 
cultation, ni la percussion ne donnent des signes suffisants, et l'on cherche 
dans les deux fosses sus-épineuses l'état des vibrations vocales. On constate 
((ue leur rapport normal persiste, qu'elles sont au sommet droit un peu plus 
fortes qu'à gauche et l'on reste hésitant. Eh bien, chez ce malade, si la fosse 
sus-épineuse donne une sensation de frémissement égale ou supérieure à celle 
de la partie moyenne ou de la base, cela n'est pas normal, et l'on peut conclure 
à une induration pulmonaire, cause de l'augmentation lelalive des vibrations 
vocales de la partie supérieure du poumon » (Grancher et Hutinel). Enfin, 
jiarfois les vibrations vocales sont augmentées dans les régions saines du pou- 



.^00 PHTISIE l'LLMOXAIIŒ. 

mon: ccllf aut-iiuMilalion esl sitjtjjlémcntaire et associée à la rcspiralion puérile. 

Percussion. — Au tlél>ul de la i)hlisie. la percussion n'est pas dun grand 
secours: il faut que les lubeicules soient déjà confluents pour que Ion puisse 
constater un son obxrui\ siih)it(it, particulièrement au niveau des Cosses sous- 
claviculaires; en arrière, au niveau des fosses sus- et sous-épineuses, en raison 
de lépaisseur de la couche niusculo-osseuse, les phénomènes de percussion ont 
moins de valeur. Il ne faut pas ()ul)Iier non plus, pour apprécier exactement les 
modifications du son, d'autres caractères normaux; le son normal est plus clair 
chez lenfant dont le thorax est moins rig;ide, et chez le vieillard dont les 
muscles sont atrophiés; chez les femmes et les sujets gras ou bien nuisclés, il 
est obscur: dans le premier cas, une percussion faible suffira pour saisir les 
modifications du son; dans le second, il faudra user d'une percussion forte. Il 
faut d'ailleurs toujours percuter successivement et comparativement les régions 
svmétriijues: autant que possible, il faut percuter au niveau des espaces inter- 
<-ostaux et dans une zone limitée; à ce dernier point de vue, la percussion 
linéaire, particulièrement avec leplessigraphe de Peter, rendra de grands services. 

Pour interpréter les résultats de la percussion, il faut savoir qu'on perçoit 
parfois de la matité au niveau des sommets des poumons sans qu'il existe de 
lésion. C'est ce qui s'observe surtout chez les sujets cachecticpies, condamnés 
au séjour dans le lit, et cela résulte de l'aération insuffisante et de l'até- 
lectasie des sommets. On rencontre aussi l'absence du son en cas de thorax 
asvmétrique, l'une des fosses sus-épineuses étant plus petite, plus étroite que 
l'autre, ce qui diminue la sonorité ('). 

Auscultation. — C'est l'auscultation qui fournit les meilleurs signes physi- 
<[ues indiquant le développement des tubercules dans les sommets, ('es signes 
consistent en modifications du murmure vésiculaire normal et en bruits adven- 
tices. 

1° Les modifications du murmure vésiculaire de la période de germination 
ont été étudiées avec soin par M. Grancher: d'après cet auteur, on peut les 
constater non seulement avant l'apparition des bruits adventices, mais encore 
avant (piil existe de la submatité ou de laugmentation des vibrations vocales, 
vfjire même avant la toux et avant qu'il soit possible de déceler dans les cra- 
chats le bacille de la tuberculose. L'oj)inion de Grancher est partagée aujour- 
<rhui par la majorité des médecins. Avec raison, on accorde une très grande 
importance à ces modifications du murmure vésiculaire pour le diagnostic 
|)récoce de la tuberculose. Mais cette importance ne doit pas être exagérée; car 
il n'est pas prouvé que ces modifications ne s'observent que <'hez des tubercu- 
leux; nous allons revenir sur ce point. 

On peut percevoir au début de la phtisie : 

(a) La rudesse de l'inspiration avec expiration j)rolongée, c'est-à-dire la res- 
piration bronchique. 

(b) L'airaiblissement du murmure vésiculaire. 

(c) La respiration saccadée. 

Le premier de ces phénomènes stéthoscopiques, perçu au sommet du poumon, 

C; Heitleis. Mfjtilé aux sominols |)u]iiionaires s;iiis lésions. Revur de la luberculose, 1895, 
|). lï'l. — Kkkmg. Matilé des somnicls sans alléralions patlioiotjicjiu's. Zeilsek. f. kthi. Med., 
l. XXXIV. 1X98, p. 7m. 



SVMI'l().Mi;s \)K I.A l'irilSIl': CllliOMnlT:. '2(»7 

s(>r;nl |ir('S(|ii(' caiach'risl i(|ii(' de la I iihcrciilosc comincMiraiile. L'all'aihlisse- 
nionl (lu imiiiniiiv vrsiciilairc cl la i('S|»iial ion saccadrc peuvent se produire 
sous riiilliieiicc (les causes \ari(''es; aussi leur valeur s(''ni(''i()loi'i(pie esl-elle juj^ée 
moins c()nsi(l('ral)le. (Icpcndanl Ions ces sij^nes ac(pii(''rcnl une r('ell(' iinpoi'- 
lance |(trs(prils sont pcrsislauls cl liniih's aux soninicls du poumon, soildans 
la r('>i;i()n sous-cla\ icidairc, soil dans la l'osse sus-('*pineuse. 

i(() Le pi'cmicr sii^nc csl la nn/cfo^o de riiispirtilioii, <\\\\ (lc\icnl râpeuse, 
a^ranuleuse, au li(Mi (TtMi'c h'-i^cre, uioclleuse cl carcssanlc à lOrcdlc. Les lidt(M'- 
eules. nous lavons \u, se d(''veloppenl d abord dans \c Ncsiihulc des acini; ils 
r(!'lrécissenl le condnil l)roneho-alvé()Iaire direcleiuenl, cl aussi j)ar la coui^es- 
lion (pTils provoquent autour d'eux; c'est à celte diminulion de calibre delà 
bronche aciueuse et des alv«''olcs (pi'il laul rapporter probablement la rudesse 
de rinspii'alion. L'inspiration, en UKwne l(>mps (|u'elle devient rude, devieni 
aussi plus basse: elle |)reu(l un limbre i^'ra\-e cl donne la m(''Mne noie (pie Tex- 
|)iralion. 

La uol(> de Ycrph-ation Icud au conlrairc à s"('de\er de ra(:on à atteindre ou à 
dépass(»r la noie de l'inspiration. Les rapjxuts de lonaliU* entrer les deux temps 
de la respiration sont donc rerivers('>s. Les rapports de durée le sont ('"gaiement, 
et l'expiration liaule est en uk^muc temps pi-nloii;/f'e. Ainsi l'inspiration est rude, 
basse et courte, l'expiration haute et prolongée. L'cwpiration devient bienbM 
souf/hoUe; l'inspiration elle-même ne tarde pas à })rendre le caractère bron- 
clii(pie; alors le nuirmure vésiculaire normal a disparu; il est remplacé par le 
)>in(ffïc'; le son devient obscur, les vibrations vocales augmentent; à la période 
de germination des tubercules a succédé l'agglomération (h^s nodules bacil- 
laires. L'expiration prolongée est due aux obstacles accumulés sur le trajel 
des bronchioles par la germination des tubercules; la res|)iration bronchicpu' 
totale indi(|ue la condensation progressive du parenchyme pulmonaire où l'air 
ne pénètre plus et qui devient meilleur conducteur du son. 

(/>) Dans d'autres cas, au début de la phtisie, le seul signe ((ue l'on constate, 
c'est Vn/faihlissement du inuruturc vésiruhiire aux sonuuets du poumon. Il 
peut présenter tous les degrés, depuis la simple faiblesse relative jusqu'à 
l'absence complète du murmure vé.siculaire; il peut porter sur les deux temps 
de la respiration, mais il est surtout appréciable à l'inspiration. Ce signe est 
souvent dû à des causes multiples; d'abord à la présence des tubercules qui 
diminuent l'aire et la permé'abilité des vésicules pulmonaires; ensuite à l'em- 
physème périphymique (Jaccoud), à la pleurésie du sommet, plus rarement à 
la compression des tuyaux l)ronchi(iues par des ganglions hypertrophiés 
(Barth et Roger). En raison des causes multiples (jui i)euvent engendrer l'atTai- 
blissement du murmure vésiculaire, ce signe a, pour le diagnostic précoce de 
la tuberculose, une valeur moins grande ([ue la rudesse inspiratoire avec 
expiration prolongée. 

(c) On peut aussi percevoir au début de la tuberculose une altération du 
rythme respiratoire qui a une réelle importance, la rcxpivation saccadée dont 
la découverte est attribuée par les uns à llacil)orsky, par les autres à Théophile 
Thompson. (Vest un mode de respiration dans lequel l'inspiration, et plus rare- 
ment l'expiration, au lieu de se faire en une seule fois, s'accomplissent eu 
plusieurs temps séparés (2 à 5); la respiration saccadée s'entend bien dans les 
régions sous-claviculaires, elle disparaît souvent dans une forte respiration. 
Elle est attribuée à plusieurs causes : Colin et Roger la considèrent comme le 

[MARFAN^ 



•J08 l'ii risii: l'L i.MONAïui:. 

preiuiiM- tlo^ré du IVollenienl pUMirrliijuo: Anilrv, Bourgndo, Hérard el Cornil, 
Peler, j^ensenl que, par suite des modificalions apporlées à sa texture, le 
poumon a perdu sa souplesse ordinaire, el cpie, dans ceiiains points, l'inspi- 
ration ou l'expiration éprouvent une gène el lot retard. La plupart des auteurs 
reconnaissent que la respiration saccadée es! un des bons signes du début de 
la tuberculose: Peler va jus(prà dire (pi'ii est le plus important. Mais ces 
assertions ont été contestées; la respiration saccadée peut s'observer chez les 
hystériques, a-t-on dit: elle accompagne les altérations les plus diverses des 
bronches, du poiunon el de la j)lèvre: cl, à létal de santé, on la rencontre avec 
un rythme synchrone aux battements du cœur, quand ceux-ci sonl énergiques 
cl (piand la respiration est haute. Cependant on ne peut méconnaître qu'elle 
est surtout fréquente au début de la phtisie, et «pielle a, au point de vue du 
diagnostic de celle dei'nière. une très grande importance lorsqu'elle est limitée 
au sommet du poumon, à la région sous-claviculaire. 

En résumé, les modificalions du murmure vésiculairo du début de la tuber- 
culose sonl, par ordre dimportance : 

(a) L'inspiration rude et basse avec expiratio)i prolon</ée et haute aboutissant 
à la respiration soufflante. 

(b) h' a/faibUssement du murmure vésiculaire. 

(c) La respiration saccadée. 

Ajoutons à ces signes l'exagération de la bronchophonie normale et le reten- 
tissement de la toux, qui peuvent s'observer au niveau des foyers tuberculeux 
agglomérés dès que la respiration bronchique est établie. 

Pendant que la germination des lid^ercules fait naître les modifications du 
murmure vésiculaire que nous venons d'énumérer, des bruits adven'ices ne 
tardent pas à être perçus, donl l'importance est considérable puisqu'ils lèvent 
tous les doutes. 

Mais, avant l'apparition de ces bruits adventices, il y a une phase plus ou 
moins longue, où l'on peut être obligé d'établir le diagnostic uniquement avec 
les modifications du murmure vésiculaire. Pour bien apprécier leur valeur 
séméiologique, l'observateur doit d'abord se souvenir qu'/c rélat normal, surtout 
riiez les femmes, on peut pjerceroir au sommet droit du poumon un son plus 
obscur, une respiration plus rude, une expiration plus prolongée, des vibrations 
vocales plus intenses, une browliophonie jjlus marquée qu'au sommet gauche. 
Ce n'est donc que lorscpie les signes (jue nous venons d'énumérer s'entendront 
à gauche qu'ils pourront avoir une réelle valeur pour le diagnostic de la tuber- 
culose commençante. El comme la tuberculose pulmonaire débute plus souvent 
par le sommet gauche que par le sommet droit ('), on a conclu que la connais- 
sance des signes que nous venons d'étudier présente, dans la majorité des cas, 
une importance très grande pour un diagnostic précoce. 

On nous pardonnera d'exprimer ici quelques réserves à ce sujet. Certes, la 
valeur de ces signes stéthoscopiques est très grande lorsqu'ils accompagnent 
soit la fièvre vespérale, soit quelques-uns des divers symptômes fonctionnels ou 
généraux que nous avons énumérés. Mais, lorsqu'ils sonl isolés, nous n'oserions 

(') M. Laiiccroaux y soiilciiu que la tuberculose héréditaire déi)utait par le sommet 
i^auc'hc, el que la tuberculose acquise, parliculièromciit celle des alcooliques, commençait 
|)ar le sommet droit. .J'ai cherché à vérifier celle assertion; je n'ai pu y parvenir en raison 
de la difficulté qu"il y a le plus souvent à déterminer si une phtisie est héréditaire ou 
acquise. 



SVMPIÔMKS IH-: I.A IMITlSli: ClIliOXinUi:. 'M) 

pas aflii-iiKM'. a|tr('s Iciii' (•(Hislalalion, rc.xisiciicc de la I iihciciilosc. Oii les trouve 
ôvidomiiKMit clic/, (les sujels (|iii (levii'iiiiciil |»liis laid des I iihcrciiliMix avérés. 
Mais nous les avons trouvés aussi chez des malades (jue nous connaissons 
depuis 18S5, et où nous les avons vus tanlôl disiiaiaîli-e, el tanlùl resler slalion- 
naires. Nous les avons observés chez une jeune femme, alleinle d'ulcère de 
reslomac, chez la([uelle nous avions cru pouvoir aClirmer, d'après ces signes, 
l'existence de la [)hlisie : elle mourut brusquement d'une hématémèse, et 
raulo|)sie ne décela aucune trace de tuberculose pulmonaire. 

Ouoi qu'il en soit, dans la [)lupart des cas, le doute ne persiste pas longtemps; 
bientôt, aux simples modifications du murmure vésiculaire s'ajoutent des bruits 
advenlircs (pii })ermellenl délablir l'existence de la tuberculose d'une manière 
indiscutable. 

2° Les bruits adventices caractéristiques du déljut de la lnl)erculose sont les 
cvar/uerncnts. On peut entendre aussi des raies sous-rrcpiUails ou iniiqueiix; 
mais, à celte pliase de la maladie, ils sont dus, non aux tubercules eux-mêmes, 
mais aux lésions concomitantes. 

Les craquements consistent en une crépitation irréguHèvc analogue à celle 
qu'on obtient en insufflant une vessie sèche; ils ne s'entendent souvent que 
pendant l'inspiration, et, par ce caractère, ils doivent être rapprochés du râle 
crépitant vrai. Le propre des craciuements, d'après Lasègue, est d'être un 
composé de bruits inégaux et dissemblables; « absolument hasardeux, ils 
n'obéissent à aucune lègle : tantôt plus pressés, tantôt ralentis, tantôt forts, 
tantôt faibles, tantôt gros, tantôt extrêmement ténus, au cours de l'auscultation 
d'un seul acte respiratoire. On les trouve avec leurs irrégularités caractéris- 
tiques aussi bien à l'expiration qu'à l'inspiration; ils dépendent ou ne dépendent 
pas de l'effort respiratoire; ils cessent ou se continuent après un efïort de toux; 
autant leurs formes sont variables, autant leur fixité est habituelle. Éléments 
symptomaliques précieux, dans les cas de tuberculose sèche et circonscrite, ils 
se constatent, mais ne s'analysent pas » (Lasègue). Le craquement est tellement 
caractéristique de la tuberculose que quelques auteurs lui ont donné le nom de 
râle tuberculeux. 

Dans la période du début, les craquements sont secs, fins, dispersés; à mesure 
que la maladie progresse, ils deviennent humitles, plus gros, plus nombreux, et 
se transforment finalenu^it //* situ en râles caverneux ou gargouillements. Cette 
évolution nous paraît jeter un certain jour sur la genèse du craquement, encore 
assez discutée. Il ne [)araît pas possible de leur attribuer avec quelques auteurs 
une origine pleurale. Ilérard, Cornil et Ilanot le considèrent comme une 
variété du râle crépitant; comme celui-ci, il serait dû au déplissement exagéré 
des alvéoles voisins des lésions (Cornil et Grancher). Pour Barth et Roger, pour 
Faisans, ils constituent une variété du râle sous-crépitant; ils indiquent que le 
ramollissement des tubercules commence seulement en quelques points cir- 
conscrits et isolés; et c'est là, étant donnée l'évolution précédemment décrite, 
leur signification la plus probable. 

Le râle crépitant vrai pourrait s'entendre, d'après Ilérard et Cornil, dès le 
début de la phtisie, au point où germent les tubercules, lorsque cette germi- 
nation s'accompagne de congestion et d'inflammation. On pourrait ensuite 
suivre in situ les transformations de ce bruit en râle muqueux et en râle 
caverneux. 

Dans la période initiale, on peut entendre aussi des râles uiuqueux ou sous- 

TRAITÉ DE MÉDECINE, 2= édit. — MI. li 

[MARFAN'i 



210 l'imsil- IHLMOXAIIÎE. 

crépiltinls: alors ils no sonl pas liôs aux lésions tuberoulousos, mais aux lésions 
conroniitanlos. Los hémoplifsles ^ui surviennent dans les périodes de début de 
la phtisie peuvenl, au uuuuent où elles se protluisent et dans les heures ou les 
jours qui suivent, donner lieu à îles râles muqueux abondants; les c'l((ts congci>- 
tifs pêrip/iyiniquc.'i peuvent se révéler par les mêmes signes; dans les hémopty- 
sies, les n'aies sous-rrépilants sont moyens ou i^ros. à bulles inégales; dans 
Ihyperémie. ils sont généralement très lins. Enfin, à toutes les périodes de la 
maladie, on peut voir se développer de la hroncJtitt' (pii donne naissance à des 
râles nnupanix. \'oilà donc trois phénomènes concomitants de la tuberculose : 
hémoj)tysic. hyperémie. bronchite, (jui j>euvent se développer avant le ramollis- 
sement et donner naissance à des râles sous-crépitants. Quand les résultats 
négatifs de la percussion et de la palpation démontreront qu'il n'existe pas 
encore de masses conglomérées, on pourra conclure que les râles sous-crépitants 
n'indiquent |)as le ramollissement (Faisans). Ajoutons que les râles sous- 
crépitants liés au ramollissement des tubercules forment des foyers d'une fixité 
très grande, tandis que les râles sous-crépitants de l'hémoptysie, de la conges- 
tion, de la bionchite, sont passagers et mobiles. 

Lorsque les bruits adventices sont très développés, il est parfois difficile de 
reconnaître les caractères de la respiration sous-jacente. En auscultant atten- 
tivement, surtout après avoir fait tousser le malade, on arrive cependant à les 
percevoir; on s'assure alors que le murmure vésiculaire est remplacé par une 
des respirations anormales que nous avons étudiées (respiration rude ou souf- 
flante avec expiration prolongée, respiration atïaiblie, respiration saccadée). 

Tous ces signes physiques sont en général concentrés dans les sommets du 
poumon: on les perçoit dans les régions sous-claviculaires et dans les fosses 
sus- et sous-épineuses. Les régions moyennes et inférieures peuvent n'offrir 
aucune modification; assez souvent cependant on y perçoit un son exagéré et 
une respiration puérile ou complémentaire. 

11 est rare ([u'on perçoive les signes de la tuberculisation commençante à un 
sommet sans que l'autre sommet soit bientôt envahi à son tour. Alors les phéno- 
mènes stélhoscopiques sont bilatéraux; et ils ont souvent leur maximum d'un 
côté en avant sous la clavicule, tandis ([ue de l'autre côté le maximum est en 
arrière au niveau de la fosse sous-épineuse. Ces signes croisés ont une réelle 
importance, car on ne les retrouve guère que dans la phtisie pulmonaire. 

La durée de la période de germination et de conglomération des tubercules 
est très vaiiable. Dans la plupart des cas, au bout d'un temps assez court, un 
mois ou deux mois, les signes du ramollissement peuvent être perçus et le 
patient entre dans la seconde phase de son mal. Mais c'est surtout à cette pre- 
mière j)ériode que la phtisie est susceptible de s'arrêter, soit spontanément, soit 
sous l'influence du traitement. Alors on peut voir les craquements et les râles 
disparaître, la toux cesser, l'expectoration se tarir, la fièvre s'apaiser, l'appétit 
revenir, l'état général s'améliorer; seules, les respirations anormales persistent, 
témoignage indélébile de la première poussée tuberculeuse. Cette rémission peut 
être définitive ou temporaire. Quand, après des examens réitérés, on constate 
la disparition complète des bacilles dans les crachats, le pronostic est favorable 
et l'on peut espérer que l'amélioration (nous n'osons <Iire la guérison) se main- 
tiendra : si ces examens permettent de découvrir quelques bacilles, c'est que 
l'amélioration ne sera que temporaire; le malade est en imminence perpétuelle 
d'une nouvelle poussée tuberculeuse. La rechute peut se faire attendre plus ou 



s^.Ml'l()Ml:s 1)1-; la imuisii; ciiisnMnL h. 211 

moins loii^lt'inps. 11 csl des siijels chez l('<(nu'ls iiiic picinièrc ullciiile s'est pro- 
duite \eis Tû^e de 20 ans, (lui [)araissent guérir el (|iii meurent phtisiques 20 ou 
7tO ans après. 

Eidin, dans ceflaiiics phtisies à niaiche h'iite, oii I ('tnt «^(MUTal est j)eii altéré, 
des < racpuMuents secs peiiNcnl s'entendre au même point jjendanl de longues 
années, sans (pi'on puisse constater les signes du ramollissemeid de la matière 
luhercnlense. 

DEUXIÈME PÉRIODE 

PÉRIODE DE RAMOLLISSEMENT 

Le ramollissement des luhercules s'opère d'une manière insensible, et la limite 
qui sépare la première de la seconde période est ordinairement impossible à 
préciser. Quand ce travail de ramollissement s'etTectue dans des masses tuber- 
culeuses d'un certain volume, trois grands faits viennent le révéler : la transfor- 
ma! ion des signes physi(pies, l'expectoration qui s'établit avec ses caractères 
particuliers, et enfin l'aggravation de l'état général et des divers troubles fonc- 
tionnels. 

Signes physiques. — Le i)hénomène en quelque sorte caractéristique de 
celle période, c'est le râle soits-crépitant ou inuqucux à fines bulles qui succède 
habituellement au cracjnement sec. C'est un râle bullaire à timbre éclatant el 
humide. En le percevant, l'oreille a la sensation d'un liquide que traverse l'air en 
formant des bulles. Le phénomène est le même, quel que soit le liquide accu- 
mulé dans les bronchioles (sang, pus, bouillie caséeuse). Mais le plus ou moins 
de densité et de viscosité des licjuides amène ([ueu}ues différences appréciables 
l)our une oreille exercée (Hérard, Cornil et Hanot). Ces râles sous-crépitants 
humides sont tantôt à bulles régulières, égales, homogènes, et réalisent ainsi le 
vrai râle muqueux; d'autres fois les bulles sont irrégulières, inégales, et con- 
stituent le craquement humide. Les foyers de râles sous-crépitants ou de craque- 
ments humides s'entendent d'abord en un point limité et ont une grande fixité; 
chaque jour, l'auscultation les laisse percevoir avec les mêmes caractères, dans 
la même région, le plus ordinairement sous la clavicule et au niveau des fosses 
sus- et sous-épineuses. Après quelques semaines, les bulles deviennent plus 
grosses el plus humides, et le râle prend alors le nom de râle cavei'nuleux 
(llirt/). A mesure que la fonte tuberculeuse progresse, le râle devient plus gros, 
plus bruyant, et prend peu à peu le caraclère du râle caverneux ou du yargouil- 
lement. 

La respiration sous-jacenleà ces bruits adventices est tantôt soufflante, tantôt 
iiff'aihlie. A ce niveau, le son est tout à fait mat, les vibrations vocales augmen- 
té(\s, la bronchoplionie exagérée et la toux retentissante. 

Pendant que l'on constate les signes locaux qui annoncent le ramollissement 
des masses caséeuses du sommet primitivement atteint, les parties moyennes 
du poumon subissent les lésions correspondantes au premier degré, révélées 
l)ar les signes physiques que nous avons mentionnés plus haut. La partie infé- 
rieure est saine ou n'en est encore qu'à la période de congestion avec ou sans 
granulations miliaires. Quant au poumon du côté opposé, il est le plus ordinaire- 
ment respecté, ou si des altérations tuberculeuses se sont déjà montrées, elles 

[MAKFATi ^ 



21-2 PlITISli: l'LLMOXAini:. 

sont beaucoup moins avancées (ju'au sommet qui a été le i)reniiei' aUeinl. Mais 
cette loi d'évolution comporte quelques exceptions. Ainsi les deux sommets 
peuveni èlre envahis en même (emps et les alléralions marcher pour ainsi dire 
parallèlement ; quelquefois les deux lobes suj)érieurs sont a(Teclés simultanément, 
mais les désordres sont plus rapides dans l'un que dans Tautre: d'autres fois, 
dans un même poumon, toutes les parties, sommet, région moyenne, base, sont 
frappées ;i la fois et au même degré; ce cas est rare; mais ce qui est plus rare 
encore, quoique les auteurs en citent ([uelques exemples, c'est (pie la partie 
moyenne et la base soient parvenues à la période du ramollissement quand le 
sommet n"a pas encore dépassé linduration du premier degré. Ces cas sont telle- 
ment exceptionnels, que lorsqu'ils se présentent par hasard, ils apportent une 
grande obscurité dans le tliagnostic, qui, au contraire, emprunte une si lumi- 
neuse clai-té à cette loi générale formulée par Louis : « Les altérations tubercu- 
leuses se développent dans les poumons du sommet à la base. » (Ilérard, (Jlornil 
et Hanot.) 

Ajoutons que, dans les parties non envahies par la tuberculose, on peut con- 
stater les signes de Femphysème, de la congestion, de la bronchite, et que ces 
complications rendent quelquefois impossible une exacte appréciation des 
limites des foyers tuberculeux. 

Symptômes fonctionnels. — Pendant que les tubercules se ramollissent, la 
tOKX diminue quelquefois d'intensité; habituellement elle devient plus fré- 
quente; elle n'est plus sèche comme au début, mais humide, catarrhale et 
accompagnée d'une expectoration abondante. Les douleurs Ihoraciqiœs sub- 
sistent, avec des localisations variables; elles offrent parfois des exacerbations 
en rapport avec une poussée de pleurésie sèche. La (hj^pnée devient plus vive 
et s'exagère au moindre elïbrt. 

Expectoration. — A la première période de la phtisie, la toux est d'abord 
sèche, puis accompagnée du rejet d'une petite quantité de salive mêlée à du 
mucus visqueux. Quand le ramollissement survient, l'expectoration devient 
plus abondante; les crachats sont franchement muco-purulents : ils sont ver- 
dàlres, opaques, privés d'air, striés de lignes jaunes qui leur donnent un aspect 
panaché. Dans le muco-pus, on peut rencontrer parfois des parcelles blan- 
châtres de matière caséeuse, que Bayle comparait à du riz cuit, et qu'il ne faut 
confondre ni avec les crachats perlés de l'asthme ni avec des concrétions aniyg- 
daliennes. Au bout d'un certain temps, la matière caséeuse étant évacuée, les 
parcelles blanches disparaissent et le muco-pus constitue tout le crachat (Gran- 
cher et Ilutinel). 

Un peu plus lard, aux masses muco-purulentes se mélangent des amas 
puriformes plus ou moins isolés; ces masses muco-purulentes et ces amas puri- 
formes nagent dans un liquide séreux d'apparence salivaire dans lequel ils 
prennent un aspect arrondi et déchiqueté qui les a fait comparer à des pièces de 
monnaie {crachais numinulaires). Les crachats nummulaircs sont un bon signe 
de la phtisie; mais ils ne sont pas pathognomoniques; on peut les retrouver 
dans la rougeole, dans la grippe, dans la dilatation bronchiciuc; ils se pro- 
duisent dès qu'on fait expectorer, dans un vase rempli d'eau, des malades qui 
crachent du muco-pus. 

Composition chimique des crachats. — Les analyses chimiques des crachats de 



SYMPTÔMES DK I.A l'HTISIK C.IinOMOCr:. 21:» 

plilisl(|ii('s oui porte suilouL sur rcxpccloralion de la dcuxiènic cL de la IroisiciiK; 
période. I.a prcMiiière analyse sérieuse a élé failo en 1845, par Caventou, cpii, 
après avoir- coiislalé (piils i-cMifcrnicnl de notables proportions d'alhuniine, dosa 
les éléments minéraux el étahlil que, pour 1 ()()(( parties, ils rent'ermenl : 

Eau sr>() 

(lliloiiiic (le S(»<liiiiii 10 

Soude "• 

Malièros aiiim.ili's cl |ili(i-])hal("s . . . !.">7 

« Celle énoi'me (pianlité de matières animales, de phos|)liate de ehanx, de 
chlorure de sodium, soustraite à i'assiniilalion, dit Caventou, n"expli([uerail- 
elle pas Tétai de maigreur el de consomption dans lequel lombenl les phti- 
siques? » Les analyses de Cavenlou oui été vérifiées par la pluparl des chimistes. 
En ce qui concerne les matières inlnrralcs. le résultat le |)lus dit!;ne d'être nolé, 
c'est l'énorme déperdition de phosphate et de chloruri' qui se l'ail par les cra- 
chats. D'après Daremberg, les crachats de phtisiques peuvent contenir presque 
autant de phosphates et de chlorures (jue les urines. Si l'on se rap[)elle (pie les 
urines de phlisicpics entraînent aussi une grande quantité de phosphates, on 
concevra quelle dénutrition s'opère dans l'organisme du phtisique, el l'on 
s'expliquera l'utilité des phos])hates dans la thérapeutique. Si l'on songe d'autre 
part que, d'après E. Hiselioll", les phosphates diminuent dans l'urine après 
l'ingestion des matières grasses, on pourra s'expli((uer, au moins en partie, les 
bons elTels de l'huile de l'oie de morue dans la phtisie. 

Les matières organiques des crachats de phtisicpics sont moins connues. 
Nous savons seulement qu'ils renferment du mucus el des éléments chimiques 
qu'on retrouve dans tous les pus (paraglobulinc, serine, pyine, caséine, myosine, 
lécilhine, glycogène) ; (iabriid Pouehel en a isolé une substance sucrée spé- 
ciale. D'après de Backer, les crachats d?s phtisiques auraient toujours une 
réaction acide, liée à la présence de l'acide i'ormique. Escherich y a découvert 
un l'erment analogue à la Irypsine du suc pancréatique. Roger et Marfan y ont 
trouvé de notables proportions de peptone. Les recherches récentes semblent 
montrer qu'ils renferment la tuberculine de Koch. Cependant Roger et Marfan^ 
Lenoir, ont trouvé que la toxicité des crachats était faible. 

ICxamen microscopique des cracJiais. — Au microscope, on découvre dans les 
crachats un très grand nombre de globules du pus, associés parfois à des cel- 
lules éosinophiles('), à des cellules épithéliales de la bouche, de la gorge, du 
pharynx, du larynx, de la trachée el des bronches, et des alvéoles pulmonai''Cs, 
à des corpuscules granuleux de formes diverses et à des granulations giais- 
seuscs. Mais lélément histologique le plus caractéristique, parce (pi'il indi(jue 
sûrement la destruction du parenchyme pulmonaire, c'est la fibre élasliaue, 
dont la présence a été signalée par Simon, N'ogel, Buhlmann et Lebert, Sclirœ- 
der van der Kolk. — Les fibres élastiques sont mises en liberté dès que les 
tubercules se ramollissent. Pendant que les autres éléments constituants des 
bronchioles et du parenchyme pulmonaire tombent en détritus, les fd^res 
élastiques résistent et gardent leur morphologie; elles sont i-econnaissables 
à leur double contour, à leur direction sinueuse ou en vrille, à leurs anasto- 
moses, et à leur résistance à l'acide acétique el aux alcalis. Pour les découvrir 

(') W. Tetchmuller, CenlraWl. f. tnn. Med.. -2 avril i89S. — C. Carrikhe et P. Bourneville 
VÊi-lin médical du Nord, 18'J8, noveinljro, p. 507. 

[MARFAN.^ 



i>li PlITlSli: m l.MONAIRH. 

facilemonl, on liaile les craclials par la potasse ou la soude caustique (Fen- 
wick), on les colore ensuite par la fuchsine et finalement on lave la préparation 
avec de leau acidulée par lacide acétique; les rd)res élaslicpies restent seules 
colorées (Mathias Duval et Lerehovdlel). On peut aussi les mettre en évidence 
en employant le procédé de Balzer (potasse caustique à 40 pour 100 et colora- 
tion par léosine). 

Les fibres élastiques ne s'observent (pie dans les crachats de la phtisie, de la 
gangrène du poumon, et plus rarement de Tinfarctus hémoptoïque; leur pré- 
sence a donc une réelle valeur diagnostique. 

Mais celle valeur est surpassée aujourd'hui par celle qu'a acquise la présence 
du bacille de la tuberculose dans les crachats. 

Examen bactériologique des cracliats. - — Après la découverte de Koch, Balmer 
et Fra^nlzel cherchèrent le parasite dans les crachats de r20 phtisiques et le 
retrouvèrent dans tous les cas; faisant l'expérience inverse, ils constatèrent son 
absence dans les affections non tuberculeuses. Depuis lors, un grand nombre 
d'auteurs ont vérifié les conclusions de Balmer et Frrentzel. En France, les 
travaux de Debove et Sauvage, de Straus et Cochez, de Hugueny, de G. Sée, 
de Cornil et Babès ont proclamé l'extrême importance diagnostique que pré- 
sente la recherche du bacille dans les crachats. Nous ne reviendrons pas sur la 
echnique de cette recherche que nous avons déjà exposée. Elle est facile quand 
on en a Ihabilude; on s'exercera par des préparations répétées à surmonter les 
écueils qu'elle présente. 

A la deuxième et à la troisième période de la phtisie, les crachats renferment 
toujours des l)acilles en plus ou moins grande aljondance. Aussi leur recherche 
est-elle un moyen précieux pour distinguer la tuberculose de la dilatation 
bronchique, des scléroses du poumon, des pneumokonioses, de la syphilis, du 
cancer, en un mot de toutes les affections à processus destructeurs ou lacuni- 
gènes. Dans les cas de phtisie où les signes physiques sont masqués par une 
circonstance quelconque, la recherche des bacilles permettra aussi de lever 
tous les doutes. 

Mais c'est surtout à la période initiale de la phtisie que l'examen bactériolo- 
gique des crachais rendra de signalés services. Il est vrai qu'on a nié la possi- 
bilité de rencontrer le lîacille dans la première période du mal; « car alors, 
a-ton dit, les malades ne crachent pas, ou ils ne crachent que du mucus; donc 
il est impossible de déceler le bacille dans les produits de l'expectoration ». 
Cette assertion est loin d'être exacte. Même dans les phtisies commençantes, où 
le doute est permis après l'auscultation, il arrive souvent qu'un jour le malade 
expvdse un crachat renfermant une petite parcelle purulente. Dans cette par- 
celle, on pourra découvrir le bacille de la tuberculose; c'est un fait que nous 
avons vérifié maintes fois. Un seul résultat positif suffit pour établir le dia- 
gnostic. 

Pour que les résultats négatifs aient une valeur incontestable, il faut faire un 
fjran'l nombre de préparations et répéter V examen à plusieurs reprises; si les 
résultats sont toujours négatifs, on peut alors, sans crainte de se tromper, 
affirmer que la tuberculose n'existe pas. 

Ce n'est pas seulement au diagnostic que l'examen bactériologique des cra- 
chats est utile, il sert aussi au pronostic et au jugement que l'on peut porter 
sur la guérison d'un malade. On doit admettre que la gravité d'une phtisie est 
proportionnelle au nombre des bacilles que l'on trouve dans les crachats. On 



SVMl>TnMF:s 1)K l.\ l'IillSIl': ClIltôXIoUE. '215 

lie poul iilliiMiicr la «^uriisoii (11111 iikiIjkIc (|ii(' si. |»rii(liml loiigl.oinps ol après 
tlos examens répélés, on ne iciudiilrc |>liis de liacillcs dans lés crachats. 

En même temps (|nc le bacille dv la [iiheicnlose, l'examen bacléri<)lo^i<pi(^ 
peiinci de constater dans les crachats d'aiilrcs niicro-ori^anismes ([iii véf>ètenl 
<lans les ponmons tuberculeux; on peut y trouver le microco(jue ti'lrafjène, les 
stop/iijloroques pi/of/ènes [doré on blanc), diverses formes de slrcplocotiws, le 
pnewii()CO(jite de Talamon-FraMikel, la diplo-hact/'ric de Frif-dlandcr^ le microbe 
pyocijfiniijiii'^ un hncille donncml une cnllirn' rcrte aromal'ique (Solle), les micro- 
bes qui donnent aux rrnrjiats leur couleur vo-te et (|ue nous avons étudiés avec 
les bronchiles, des jinih'i^ des asperfjilles jaunes ou noirs, des .saremes, des lep- 
lolJiriX) de Voidimn olbiran^. 

Héniopli/sics. — D'une manière î^énérale, loi lirinojjhjxies s()nl,dansla période 
de ramollisseuKMil, plus rares et moins importantes que dans la période du 
début. Mais celle rè^le n'est pas absolue; il est des phlisiipies ipii crachent du 
sani"" p(Midanl toute la durée de leur maladie: 

1" (Ihc/ les uns, ces hémoptysies répétées nesendilent pas a^i^raver la lésion; 
«lies peuvent même s'observer dans les phtisies à marche lente ; c'est ce ([ue 
G. Sée appelle la phtisie héinoptoïque n étapes, éloinnéea. Dans ces cas, sui- 
vant Peter, l'iK-morragie serait sous la dépendance de fluxions réflexes pou- 
vant siéi^er plus ou moins loin des foyers tuberculeux (hémoptysies paraphy- 
micjues) ; 

^o D'autres fois, au contraire, chaque hémoptysie est le sii^nal d'une aggra- 
vation et d'une extension du processus tuberculeux ; la maladie marche rapi- 
«lemenl, aboutit en quehiues mois à la destruction du parenchyme pulmonaire 
envahi dans toute son étendue, et s'accompagne d'une fièvre vive, rémittente 
ou pseudo-continue; c'est la phtisie liéniopto'ique galopante. Dans ce cas, 
chaque hémoptysie serait, d'après Peter, l'indice d'une n^ivelle poussée granu- 
leuse qui s'effectue dans un territoire encore indemne; elle serait due à la con- 
gestion qui se développe autour du tubercule naissant (hémoptysie périphymique 
de Peter). 

L'existence de deux variétés de phtisies hémoptoùiues, l'une bénigne, l'au- 
tre grave, est incontestable; mais nous ferons remarquer que la phtisie hémo- 
ploïque bénigne est une phtisie apyrétique, et que la phtisie hémoptoïque grave 
est une phtisie fébrile. C'est donc la fièvre qui, ici comme ailleurs, détermine le 
pronostic. 

Symptômes généraux. — A la seconde période, l'état général s'altère 
profoud(''meut. Si cpielques phtisiques conservent encore un aspect florissant 
(phlisis florida), il s'agit là de rares exceptions. D'ordinaire l'amaigrissement 
fait des progrès rai)ides; les forces s'alTaiblissent ; les menstrues se suppriment 
tout à fait, si elles n'avaient déjà disparu; l'appétit reste mauvais; la dys- 
[)epsie initiale persiste avec ses caractères ordinaires ; parfois cependant elle 
s'atténue, et l'on voit le malade manger, digérer, ne pas vomir, sans que son 
état général en profite ; la diarrhée s'établit d'une façon à peu près définitive, 
indiquant le développement des ulcérations tuberculeuses de l'intestin; le 
teint devient pâle, terreux, la peau est sèche, bistrée ; et sur ce fond décoloré 
tranche quelquefois, surtout chez les femmes, une coloration rouge intense 
des pommettes, coloration c|ui s'exagère au moment des accès fébriles {rou- 
(jcur hectique des pommettes). La toux devient parfois tellement intense qu'elle 

lMARFAN.-\ 



216 PHTISIE PLLMUNAIHi:. 

s'oppose coniplôlonionl au sommeil, el linsomnie sajoiitc à toutes les autres 
causes dafl'aiblissement. 

Fièvi'c. — Chez les sujets qui ont de la fièvre dès le début de la phtisie, 
riiyperlhermie sexag^ère au moment où les tubercules se ramollissent. Chez 
ceux [qui n'en ont pas encore présenté, elle se développe parfois pendant la 
seconde période. Enfin, il est des phtisirpies chez lesquels on peut observer des 
signes de ramollissement sans que la lièvre accompagne cet acte de l'évolution 
tuberculeuse. 

A la période de ramollissement, la fièvre afiecte les mêmes types (pie dans la 
première phase: parfois rémittente, elle est généralement intermittente du type 
<|uotidion: plus rarement, elle alïecte les types double (piotidien et double 
tierce; parfois elle offre le type inverse, c'est-à-dire (pie Texacerbation ther- 
mique se produit le matin, et ({ue l'apyrexie se réalise le soir. Quand une nou- 
velle éclosion granuleuse s'opère, ou Jjien quand il se produit une complication 
inflammatoire, la fièvre peut prendre le type rémittent ou subcontinu. 

L'accès quotidien débute soit vers midi, soit vers huit heures du soir et se ter- 
mine le soir ou dans la nuit par des sueurs profuses. Quand la fièvre est double 
(juotidienne, le premier accès, très court, a lieu vers midi, et le deuxième, plus 
long, dans la soirée. La température atteint 58'',5, 59, .y et 40". 

La fièvre précipite la ruine en exagérant les dépenses de l'organisme; elle est 
l'indice de poussées nouvelles qui se produisent sans interruption, sans aucun 
arrêt, envahissant les diverses parties du poumon. 

Le pouls est toujours accéléré, et l'on trouve même des malades qui, avec ime 
augmentation très légère de la température, ou même sans fièvre, ont 90 à 
120 pulsations à la minute : il bat quelquefois au delà de 120 pulsations, alors 
(ju'il n'y a pas lieu de supposer l'imminence d'une terminaison fatale (Hérard, 
Cornil et Hanot). C'e.'4 ce (jui faisait dii-e à Lasègue que la fièvre des phtisiques 
est caractérisée bien plus parla fréipience du pouls que par l'élévation thermique. 
— Le pouls des phtisi(|ues offre souvent un dicrotisme manifeste. 

Siii'urs. — Les suc/n-!,- pro/'i/'<es sont un des symptômes les plus constants et 
les plus pénibles de la période de ramollissement. Elles ne sont pas dues seu- 
lement à la terminaison de l'accès fébrile; elles surviennent à tout propos, 
sous l'influence de la toux, de la dyspnée, de l'eflort. Elles ne sont plus limi- 
tées à la poitrine, elles sont générales; elles peuvent être assez abondantes 
pour que les draps du lit en soient inondés. Elles dégagent parfois une forte 
odeur d'acides gras. Elles sont beaucoup plus marquées la nuit; aussi leur 
donne-t-on le nom de sueurs nocturnes des phli^icjues. Mais Peter a fait remar- 
quer que cette dénomination n'est pas parfaitement exacte; car il suffit que le 
malade se laisse aller au sommeil pour qu'elles se produisent au réveil. 11 est 
même possible (pie le réveil soit provoqué par la sensation pénible que produit 
la sueur. Car les sueurs des phtisiques ne s'accompagnent pas d'une sensation 
de bien-être, comme la transpiration physiologifjuc; elles ne sont pas eupho- 
riques ; elles sont associées à une sensation de cliaîeur de la peau très désa- 
gréable et à un malaise général .souvent très manpié. Le li({uide sudoral des 
phtisiques renferme de l'eau, de l'urée, quelques principes extractifs, des sels, 
en particulier du chlorure de sodium, des matières albuminoïdes et des graisses. 
Consécutivement à ces sueurs profuses, la peau peut se recouvrir, sur la poi- 
trine et le ventre, de sudamina et de miliaire roufje. 

On ne peut considérer ces sueurs comme la conséquence de l'asphyxie, de 



SVMl'TÙMKS DL: la I'IITISIK CHROMOLI;. 217 

l'excrs dacidc cailMyiniiiH' <l;iiis h» s;in^, car elk's sur\i('MneiiL chez des sujets 
(jui f)iil (les lésions puliiioiiaiics peu cleiidiies. Quck(ues auteurs ont émis 
1 hypothèse (pi'eUes sont dues à une alh-raliou <hi ^rand syui|)alhique coni{)rimé 
par (h's gauij;lioiis tuljercuhMix du uié(hastin; mais celte expHcation nesl f^uère 
acecptable cpie pour k^s cas de sueurs unilatérales. Aujourd'hui, on est porté à 
pens(M- (pie k^s sueurs des phtisi(|uessonl la conséipience d'une intoxication ayant 
son oiii^ine (huis le foyer tiiherculeux du poumon. D'après Charrin et Mavi'ojannis, 
la sueur provo(|uée artificiellement chez les tuberculeux est deux lois plus toxi- 
que ((ue la sueur normale; elle a une action hypothermisante('). 

Les sueurs contribuent beaucoup à alïaiblir le malade, surtout par l'obstacle 
qu'elles apportent au sommeil. 



TROISIEME PERIODE 

PÉRIODE DES CAVERNES 

Pendant (jue se déroule le tableau clini({ue qui correspond à la phase du 
ramollissement des tubercules, le travail de destruction du poumon lait des 
progrès plus ou moins rapides ; et, dans la plupart des cas, il arrive un moment 
où l'oreille saisit tous les signes tpii décèlent l'existence d'une cavité dans les 
poumons. L'apparition de ces signes est ordinairement mar(juée par l'aggrava- 
tion des accidents généraux. 

Rien n'est d'ailleiu-s aussi variable (fue l'éjiocpie d'apparition des signes cavi- 
taires. Chez certains malades, la mort survient sans qu'on les ait perçus, soit 
parce que les cavernes étaient trop petites, soit parce qu'elles n'existaient pas 
(auquel cas, la mort est ordinairement le résultat d'une granulie ou dune com- 
plication). Chez d'autres phtisiques, la tuberculose s'arrête et se fixe dans la 
l'orme stationnaire avant que les cavernes se soient constituées; chez d'autres, 
la tuberculose, après être restée Tort longtemps à la période de ramollissement, 
évolue vers la caverne. Mais, dans la majorité des cas, ou peut établir comme 
règle que les signes cavitaires apparaissent trois ou quatre mois après le début 
de la période de ramollissement. 

C'est par l'élude des signes [ihlisiques qu'on détermine le passage de la 
deuxième à la troisième période. 

Signes physiques cavitaires. — M. Jaccoud a proposé de donner le nom de 
sir/ni's <y D'il (lires à l'ensemble des phénomènes d'auscultation (jui révèlent à l'ob- 
servateur l'existence d'une cavité creusée dans le parenchyme pulmonaire, quelle 
que soit d'ailleurs l'origine de l'excavation. Les trois principaux signes cavitaires, 
tous les trois découverts par Laënnec, sont: la respiration caverneuse, le yar- 
gouillcrnent et la pectoriloquie. A ces signes essentiels, on en a ajouté d'autres 
moins importants, mais qui présentent pourtant un certain intérêt. 

Nous décrirons successivement tous ces signes en étudiant les résultats de 
l'inspection, de la palpation, de la percussion et de l'auscultation. 

Inspection. — L'inspection Ihoracique permet parfois de constater, en cas de 

(') Soc. de bioL, '25 juin 1898. 

IMARFAN.-i 



-jl.s PliTlSli; l'LLMONAlUi:. 

caverne «lu sommet, une dépression sous-claviculaire i(nUalérnh\ signe luniuel 
Ilérard, T-ornil el Hanoi accordent une grande valeur. Cette dépression est due 
probablement à divers facteurs : à l'action de la pression alniosphériijiie, à la 
rétraction graduelle des néo-membranes pleurales ou des parties scléreuses qui 
enveloppent les cavernes. 

L'inspection permet aussi de constater ViiniitobUitc presque absolue des côtes 
supérieures dans les mouvements respiratoires, et au contraire des excursions 
respiratoires excessives dans les parties intérieures du thorax. 

Toutes ces pai-ticularités sont d'autant [)lus faciles à constater que les muscles 
pectoraux (trapèze, pectoraux) ont subi un amaigrissement notable, et même 
une véritable atrophie. Cette atrophie, comparable à celle des muscles qui se 
trouvent au voisinage dune articulation malade (Desplals), est due, soit à un 
trouble trophique réflexe, soit à de véritables névrites, comme pourrait le faire 
penser la fréquence des névralgies intercostales supérieures chez les phtisiques 
(Grancher et Ilutinel). 

Palpation. — La palpation permet de constater, au niveau des cavernes, une 
aiiijiiii'iilatlon des l'ibvations vocales. C'est là une loi générale qui soufl're peu 
d'exceptions et dont la connaissance est d'une importance capitale j)our le 
diagnostic des cavernes avec le pneumothorax; la persistance ou raugmcnlalion 
des vibrations vocales est un excellent signe en faveur de la caverne ; l'abolition 
du fremitus vocal doit faire penser à un pneumothorax. La valeur de ce signe 
<li(Térentiel est très grande. Il est vrai que Ton peut constater l'abolition des 
vibrations vocales dans des cas où une caverne, par sa grandeur et la minceur 
de ses parois, se rapproche d'un pneumothorax limité; il est vrai aussi que, 
<lans certainscas de pneumothorax, la paroi vibre, soitparce que des adhérences 
partielles du poumon transmettent les vibrations à tout un côté de la poiliine, 
soit parce que les vibrations exagérées du côté sain se transmettent au côté 
malade (Gi'ancher). Mais, en vérité, ces deux cas sont si exceptionnels, que la 
possibilité de les rencontrer n'enlève pas grand'chose à la valeur de l'augmenta- 
tion des vibrations thoraciques comme signe des cavernes. 

L'augmentation des vibrations thoraci(i\ies au niveau des cavernes estdae à la 
condensation du parenchyme pulmonaire et à la densité des adhérences scléreuses 
<le la plèvre autour des excavations. 

Percussion.- — Au niveau des cavernes, tantôt le son de percussion est obscur 
ou mat: tantôt il est exagéré, tympanique; tantôt il est métallique ou ampho- 
rique; tantôt enfin il offre les caractères du bruit de pot fêlé. 

1" La inalité s'observe complète, quand les adhérences pleurales épaisses 
coitTent le sommet du poumon ou quand la sclérose avec anlhracose forme une 
•(înveloppe très dure et très large autour de l'excavation. 

2" Lorsque les conditions précédentes font défaut, la percussion de la caverne 
ff)urnit un son normal si l'excavation est petite, et un son tympanique si elle a 
des dimensions suffisantes. 

Le son tympanique cavitaire a été étudié par Skoda et surtout par Wintrich('). 
D après Skoda, pour (pi'il puisse être perçu, il faut (jue l'excavation ail les 
dimensions d'une grosse noix, à moins qu'il n'existe un agrégat de plusieurs 

(') Voyez, à ce sujet, Eichhokst, Traité de diagnostic médical. Traduction française, 1890, 
Paris (p. 195 et suivantes). 



svMi'ioMKs i)i': i.A l'irrisiK (.iiitoMoun. 219 

oxcavnlioiis (le |»olil xolnmc. L;i cmnclrrisl i(|ii(' du sou I \ in|)aiii(jii(' cavilairc 
esl (l'a\(tir 11110 loiialih' iiiiisicalc facile à saisir, cl tic pit-scnlcr des variations do 
colle lonalilc dans corlaincs coiidilioiis que noii^ allons ('iiiinuM'or. Ces pliéno- 
niènos sont siirloul a|)j)récial)les dans la réjiçion soiis-claviciilairo. 

(a) Le son tynipani(iuo cavilaiie osl susceptible de disparaître complètement 
•ou parnollomonl et de réap|iaraîlro ensuilo, à plusieurs l'oprises, dans le cours 
tluno incine journée. Sa dispaiilion est due à ce <pio la caverne s'est remplie do 
sécrétions licpiides. Le son tympani(pie réapparaît lorsqu'une abondante expec- 
toration vide la caverne et que le contenu litpiido est remplacé pai- un contenu 
gazeux. 

(b) Dans les ins|)irations profondes, la hauteur du son lympani([ue cavitaire 
s'élève; elle s'abaisse jTCndant rexj)iration. ('ette modification est due à la plus 
ou moins grande tension des parois de la cavité sons rinfluence de l'inspiration 
ou de l'expiration. 

((•) Le son tympanitiue cavitaire s'élève (piand la bouche est ouverte et 
s'abaisse quand la bouche est fermée (signe de ]\i)itrirli). Ce phénomène est 
ainsi expliqué par les auteurs : la bouche forme une Itoîle de résonance qui 
renforce surtout les sons (|ui se rap}>r()chent le jilus de sa tonalité propre; or, 
suivant qu'elle est fermée ou ouverte, elle est accordée pour des tons ditîérents: 
ouverte, elle s'accorde avec les tons aigus; formée, elle s'accorde avec les tons 
graves. 

((/) Gerhardt a fait remarquer (jue le signe de Wintrich peut disparaître ou 
réapparaître suivant l'attitude du malade; ce qui s'explique par la situation de 
l'orifice bronchi((ue de la caverne. Dans certaines attitudes, le liquide de la 
caverne bouche l'orifice et le signe de Wintrich ne peut plus être perçu. Pour 
que Vinterruption de la variation de tonalité de Wintrich puisse s'observer, 
il faut que le li([uide contenu dans la caverne soit mobile et pas trop visqueux. 

(e) Si l'on percute une caverne, sans tenir compte de l'ouverture ou de la 
fermeture de la bouche (celle-ci étant toujours fermée ou toujours ouverte), on 
constate parfois que la hauteur du son tympanique varie suivant la seule attitude. 
C'est le signe de Gerhardt, pathognomonique d'une caverne quand le son est 
plus grave dans la position assise que dans la position couchée. Si le contraire 
a lieu, on ne peut rien conclure, parce que, dans la position assise, le son peut 
s'élever par le seul fait de la tension plus grande du tissu pulmonaire, sans qu'il 
y ait de cavité. Cette variation do tonalité suivant l'attitude dépend de ce que la 
portion de la caverne remplie d'air change de forme par le déplacement du 
liquide; et elle est déterminée par la règle suivante : la tonalité tympanique 
est d'autant plus élevée (jue le diamètre de la cavité est plus court. La recherche 
du signe de Cerhardl peut servir à apprécier la forme de l'excavation, à recon- 
naître si le plus long diamètre est vei'lical ou horizontal, ce qui peut être utile 
en cas d'intervention chirurgicale: ainsi, au niveau d'une caverne dont le grand 
axe est vertical, le son tympani(jue est plus élevé dans la station verticale que 
dans le décubitus dorsal; au niveau dune caverne dont le grand axe est hori- 
zontal, le son est plus aigu dans le décubitus tlorsal et plus grave dans la position 
assise. 

Tous ces caractères sont utiles à connaître lorsqu'il s'agit de distinguer le son 
tympanique des cavernes du son tympanique provocjué par d'autres lésions. 

3» Parfois, au niveau d'une caverne, le son obtenu par la percussion ressemble 
à celui qu'on produit en choquant une cruche vide: c'est le son amphorique ou 

IMARFAIV.I 



-j-.Mi PHTISIE PLLMOXAIHK. 

à consoiiitiirt' inélalli(jue. Nous nenlrorons pas ici dans les discussions qui se 
sont élevées pour savoir si le son mélallique n'est que la l'orme la plus pure et 
la plus parfaite du son tympanique ou si ces deux bruits sont tout à lait difïe- 
renls('). Nous nous bornerons à énumérer, d'après Wintrich, les conditions que 
doit remplir une cavité pulmonaire pour donner naissance au son amphorique. 
Il faut (pie l'orifice de la caverne soit plus étroit que le corps de celle cavité; il 
l'aul que la caverne soit grande et que son grand diamètre atteigne au moins 
six centimètres-, il faut que ses parois soient lisses, superficielles et résistantes. 
En même temps que le son amphorique, on peut percevoir le bruit d'airain de 
Trousseau, comme dans le pneumothorax. 

La résonance métallique peut disparaître si la paroi de la caverne se couvre 
dexsudals. si la cavité se remplit de liquide, ou si la bronche afférente s'oblitère. 

4' Le bruit de pot fêlé, décril par Laënnec, défini par son nom même, comparé 
à un cliquetis de monnaie, peut s'entendre au niveau d'une caverne. Pour le 
produire, il faut une percussion forte et brusque; il faut aussi que le thorax soit 
arrêté en expiration et (pie la bouche soit ouverte; il est plus facile à obtenir si, 
avant de percuter, on fait faire au malade deux ou trois grandes respirations 
(Grancher). Il est déterminé ])ar l'échappement saccadé de l'air contenu dans la 
caverne à travers un orifice bronchique rétréci. Lorsqu'on le perçoit au niveau 
dune caverne, le bruit de pot fêlé signifie que celle-ci est grande, pleine d'air, 
superficielle, qu'elle communique avec les bronches par un orifice étroit. Le 
bruit de pot fêlé est d'autant plus fort que le thorax est plus amaigri. Les 
auteurs anglais lui attribuent une signification pronostique fâcheuse et l'appel- 
ent « bruit de moribond ». 

Le bruit de pot fêlé n'est pas pathognomonique d'une caverne; il peut se 
rencontrer dans le pneumothorax; il peut accompagner le skodisme sous-cla- 
viculaire de la pleurésie ou de la pneumonie; il peut môme s'entendre à l'état 
normal chez les sujets dont la poitrine est très velue et où le plessimètre 
s'appli(]ue mal sur la paroi thoracique, et chez les sujets très amaigris lorsqu'on 
percute au niveau de la trachée ou d'une grosse bronche, la glotte étant rétrécie. 

Auscultation. — L Respiration caverneuse et respiration ampl torique. — Au 
niveau d une caverne, lauscultalion permet d'entendre la respiration caver- 
neuse. La respiration caverneuse est une variété de respiration bronchique ; 
c'est un souffle à timbre spé<;ial qu'on ne peut mieux définir que par le nom de 
timbre caverneux; il donne à l'oreille la sensation (pie l'air pénètre dans une 
excavation. On peut limiter en soufflant avec force dans les (ieux mains réunies 
en cavité. La respiration caverneuse est plus intense en général pendant l'inspi- 
ration. Elle peut faire défaut si la caverne est remplie de liquide, ou si la bronche 
qui y aboutit est oblitérée par du muco-pus, et dans ces cas elle est remplacée 
par le silence respiratoire (caverne muette); mais il est possible de la faire 
réapparaître en faisant tousser et expectorer le malade; la toux a d'ailleurs 
l'avantage d'exagérer le timbre creux et un peu métallique qui est le caractère 
essentiel de la respiration caverneuse. 

La respiration caverneuse peut faire défaut complètement lorsque la caverne 
est petite ou trop profondément située. 

Lors(jue la caverne est très considérable, qu'elle offre un orifice étroit, des 

(') Voyez EicHHORST, lnoo citalo. 



SV,Ml'T()Mi:S Dl'] LA 1MITIS1I-: CHIioNIOUi:. 221 

j)nr»)is lisses, diiros, sèches el siipcriicicllcs, lu f<'s|)irali<)ii caNcrncuso |)cen(l le 
cararli'rc (tuiphorii/uc ou inétuUiqui' coinnu' on rohserve clans le pneumo- 
thorax; elle donne alors à loreille la sensation ([uc^ Ion souffle dans une cruche 
vide; la respiration ainphori([ne s'observe lorscjue le son de percussion possède 
lui-même le caractère mélalli(|ue. 

II. Râle caverneux. GarijouiUeinent. Ràlc a/nj)h(jri(jue. Unie po>>l-cx}iiraloire. 
— Le râle caverneux accompagne ordinairement la respiration caverneuse; il 
faut ({uchpuMois pour le |)ercevoir (pie le malade tousse ou respire forlcmenl. 
C'est un râle humide, à huiles grosses, nombreuses, inégales, ce qui a permis 
de dire (pi'il élail le degré le plus élevé (\\\ craquement humide. Il s'entend 
aux deux temps de la respiration, mais il est plus fort à l'inspiration. Les 
caractères de ce râle varient, on le comprend aisément, suivant l'étendue de 
l'excavation, la grosseur des l)r()nches qui y aboutisscnl, la l'éplélion plus ou 
moins grande de la caverne, la viscosité ou la fluidité du li([uide inlra-cavi- 
laire. On lui donne souvent le nom de garyoïiilleincnl, surtout lors(ju'il est 
formé de bulles très grosses et très nombreuses. Son intensité est quelquefois 
telle que le malade et le médecin peuvent l'entendre à distance. Ouand une 
caverne siège sur le poumon gauche, à peu de distance du cœur, il peut arriver, 
si les battements .cardiaques sont énergiques, que le râle caverneux redouble 
d'intensité à chaque contraction (Hérard, Cornil et Hanot). 

Le râle caverneux peut prendre le caractère amphorique ou métallique; c'est 
alors un bruit argentin, comparable à celui que produit une perle tombant 
dans une coupe de cristal, et identique au tintement métallique du pneumo- 
thorax. Le râle caverneux métallique ne s'entend que lorsqu'il y a aussi 
consonance métalli<}ue du son de percussion et de la respiration caverneuse; 
cette association permet de se rendre compte du mécanisme de sa production 
et de sa valeur séméiologique. On peut dire, en effet, que tous les bruits à 
caractère métallique ou amphorique (son de percussion métallique, respiration 
amphorique, râle amphorique), lorsqu'ils ne sont pas les signes d'un pneumo- 
thorax, indiquent une cavité pulmonaire présentant certains caractères : on 
ne les entend (jue lorsque la caverne a un diamètre d'au moins 6 centimètres, 
une forme régulière, des parois lisses et sèches, une situation superficielle, un 
orifice étroit. 

Baas a décrit, comme un signe indiquant la présence des cavernes, un bruit 
spécial aucjuel il donne le nom de râle post-exjiiratoire. C'est un bruit qui est 
caractérisé de la manière suivante : une première série de râles expiratoires 
s'étant évanouie, il se produit une pause très nette, quoique très courte, après 
laquelle apparaît une seconde série de râles expiratoires, absolument distincte, 
elle aussi, des râles inspiratoires qui lui succèdent. Baas admet que le râle 
post-expiratoire indique l'existence des cavernes mulliloculaires dont quelques 
loges se trouvent passagèrement obstruées par des sécrétions; cette obstruc- 
tion ne cesse (ju'à la fin de l'expiration, par une sorte d'ellet rétroactif de ce 
temps respiratoire. Mais Cuttmann a observé le râle post-expiratoire au niveau 
de vastes cavernes uniloculaires remplies d'abondantes sécrétions ; il suppose 
que le liquide ne revient pas immédiatement au repos et que quelques bulles 
crèvent encore après l'expiration. 

III. Voix caverneuse. Pecloriloquic. Toux caverneuse. — La voix, auscultée 
au niveau d'une caverne, arrive à l'oreille tantôt indistincte et confuse, tantôt 
nettement articulée. 

[MARFAN.'i 



2>i-j PHTISIE PL LMf>.\AlHi;. 

Dans le premier cas, lobservaleur per(;oil un nuirmure indislincl, mais très 
foii. à timbre caverneux : c'est la brondioplioiiie caverneuse. 

Dans le second cas, il semble que le malade parle directement et distincte- 
ment à l'oreille de l'observateur : c'est la pertu)-ilo(ji(le de Laënnec, phénomène 
presque pathognomonicpu' de la présence dune caverne, bien <pie Ilirtz en 
ait contesté la valeur. Pour que la pectorilo([uie puisse se produire, il faut que 
la cavité soit assez grande et assez superficielle, que ses parois soient lisses 
et denses, cpiellc renferme très peu de liquide et ((ue l'air puisse y circuler 
librement. La pectoriloquie peut s'entendre même lorsque le malade parle à 
voix basse: c'est ce qu'on a appelé pfcluiiloqu'n' avec aphonie (Laënnec, Bac- 
celli), voix basse ou mystérieuse (Fournet), voix caverneuse éteinte (Barlh et 
Roger). cJiucliotement (Skoda), voix soufpée (Woillez). La pectoriloquie aphone 
a moins de valeur, comme signe cavitaire, que la pectoriloquie simple; elle 
peut s'entendre en ertet en cas d'épanchement pleural. 

Au niveau des cavernes, la toux est retentissante, elle éclate à l'oreille avec 
un timbre creux particulier qui lui a fait donner le nom de toux caverneuse. 

}i[. E. Barié a observé une tumeur réductible du 5^ espace intercostal droit, 
contenant de l'air et du pus, en communication sous-pleurale avec une caverne 
du même côté ('). Bouchut a réuni M cas de cavernes tuberculeuses communi- 
quant avec l'extérieur par une fistule (^); Tschislowitsch en a trouvé 10 autres 
et y a ajouté une observation personnelle. A chaque respiration et surtout dans 
les efforts de toux, l'air sort en sifflant parla fistule (^). 

Tel est l'ensemble des signes physiques qui révèlent l'existence d'une cavité 
creusée dans le parenchyme pulmonaire. Les trois principaux parmi ces signes 
sont : la respiration caverneuse, le gargouillement, la pectoriloquie. Or, dans 
certains cas, les cavernes pulmonaires peuvent ne se manifester par aucun de 
ces signes (cavernes muettes). Tantôt l'absence des signes cavitaires est passa- 
gère; il suffit que le malade tousse ou respire fortement pour qu'on puisse les 
percevoir. Tantôt les signes cavitaires font défaut d'une manière permanente; 
cette absence est due à diverses causes : au rétrécissement du larynx et de la 
trachée (Barth), à l'accolement des parois de la caverne par une énorme infiltra- 
tion tuberculeuse périphérique (Woillez), à la situation centrale d'une caverne 
de petit volume, à l'encapuchonnement du sommet pulmonaire par des fausses 
membranes pleurétiques très épaisses (Hérard, Cornil et Ilanot), au retrait du 
poumon sous l'épanchement gazeux d'un pneumothorax. 

Symptômes fonctionnels et généraux de la période cavitaire. — 
Consomption tuberculeuse. — Les signes physiques qui révèlent une caverne 
s'acconqjagneiil en général d'une aggravation très marquée des symptômes 
fonctionnels et des symptômes généraux de la deuxième période. Il y a cepen- 
dant des exceptions à celle règle; on les observe surtout chez les phtisiques qui, 
dès le début et pendant le cours de leur mal, sont restés à peu près apyrétiques. 
Chez ces sujets, le processus tuberculeux peut arriver à la formation cavitaire 
sans que l'état général ait beaucoup souffert et sans que la fièvre se soit établie. 
Les cavernes, une fois formées, peuvent rester stationnaires; elles peuvent 
même subir un travail de réparation qui les conduit à la cicatrisation incomplète 

(') Soc. méd. des /(o>., '2'2 d«c. 18i)ô, p. «71. 

(«') Gazelle des liôp., iX.ji. 

(■') Berlin, klin. Wodi., W.H, n"» 20 et 21. 



SVMl'TÙMKS DK LA l'IlTISli; ( ;iII{(>Nlnl E. 2'2-. 

ou coniplèlo. Les j^iirrisoiis iiicomplMcs soiil d'ailleurs les plus IV('(jui'nles, e(, 
par conscMjueul. l'ou u'esl jauiais sûr (|uc le processus ne puisse se ranimer. Il 
ne faut pas non plus se dissimuler (jue ces cas favoraldes sont exceptioniuds et 
(|ue le caverneux bien porlant est une rareté. 

En i;énéral, i)endanl (pu' le poumon se creuse de cavernes, les troubles fonc- 
tionnels et les symplômes généraux s'agg-ravcut de jour en jour. 

La ^>/^c devient de plus en plus intense, de plus en plus pénible; il lant en 
(>ll'et (pTelle expulse les produits abondaids de la sécrétion purulente des 
cavernes et des bronches. CependanI, chez des malades poileurs de grosses 
cavernes, la toux est quelquefois très peu marquée; cela tient à ce que la toux 
est un acte réflexe, dont l'intensité peul varier a\ec Texcilabililé nerveuse du 
patienl. 

La (li/^p)ic(' devienl habituellement très vive à la période cavilaire: le malade 
tie peut plus monter un escalier sans être auhélanl et cyanose; à celte période, 
eu ell'el, le champ de l'hématose est fort réduit, non seulemeni par les lésions 
tuberculeuses, mais encore par les altérations <[ui les accompagnent (conges- 
tion, broncho-pneumonie, pleurésie, emphysème). 

A la période cavitaire, les crac/iati^ peuvent garder les caractères qu'ils pré- 
sentent h la phase de ramollissement et rester muco-purulents ou purulents et 
nummulaires; quelquefois ils prennent une teinte grise et sale qui rappelle 
l'aspect de la matière pulpeuse contenue dans les cavernes ; vers la fin de la 
maladie, ils perdent leur consistance et forment au fond du crachoir une sorte 
de purée vcrdàtre, homogène, entourée souvent d'un liséré rose dû à la pré- 
sence d'une petite (piantité de sang. Ces crachats ont une odeur fade sui generis, 
mais rarement ils présentent la fétidité de l'expectoration gangreneuse. Les 
malades leur trouvent parfois une saveur acre et sucrée. Au cours de la période 
cavitaire, l'expectoration est généralement assez abondante; mais on ne peut 
pas toujours en apprécier exactement la quantité, car un certain nombre de 
l)htisi(pics, surtout les femmes, déglutissent une partie de leurs crachats; 
les enfants, les aliénés et quelquefois les Aieillards les déglutissent en totalité 
et n'expectorent presque rien. C'est surtout le matin que l'expectoration est 
abondante; après le demi-sommeil des nuits, les malades vident leurs cavernes; 
ils peuvent alors remplir leur crachoir par une sorte de vomique. Lorsque le 
malade se couche du côté opposé à une caverne, l'évacuation de celle-ci peut 
être bi'usque; alors le malade est pris d'une toux suffocante et rejette une 
(juanlité plus ou moins considérable de matière puriforme. Dans les dernières 
heures de la vie, ou encoi'e pendant une maladie intercurrente, les crachats 
diminuent ou disparaissent. Dans le premier cas, le malade ne peut plus expulser 
le contenu de ses cavernes; dans le second, la sécrétion se tarit (Crancher et 
Hutinel). 

Quelques phtisiques, arrivés à la période cavitaire, peuvent ne point présenter 
de fièvre; c'est que la tuberculose a subi un arrêt, c'est qu'elle ne progresse 
plus, ou bien progresse très lentement. 

Mais, en général, dès que les cavernes sont formées, la fièvre s'établit, ou 
s'exagère si elle existait déjà; et elle est souvent, comme dans les périodes 
précédentes, inlermillenle à accès quotidien vespéral, ou intermittente à type 
double quotidien. Elle peut être rémittente avec une chute matinale qui ne 
ramène pas le chiffre Ihermomélrique normal, mais qui est souvent assez 
marquée pour qu'il y ait un écart dun degré et demi à deux degrés entre la 

[MARFArf] 



■wi l'inisii: pilmonaire:. 

température du matin et celle du soir. Dans l'une et l'autre variété, inter- 
mittente et rémittente, le maximum tliermic|ue est généralement élevé et 
atteint 40"; il peut y avoir un frisson ou uelques frissonnements au début de 
lascension vespérale, et la fin du paroxysme est accompagnée de sueurs abon- 
dantes. C'est la fièvre hccliquc des anciens auteurs, la fièvre (fe résorption de 
Jaccoud. 

Dans les derniers jours de la vie. la température peut s'abaisser progressive- 
ment: alors le malade meurt dans le collapsus. 

Pendant que l'auscultation décèle la formation cavitaire, que la fièvre s'accuse 
et s'élève de plus en plus, la consomption s'établit. V amaigrissement fait des 
progrès efîrayants, le nez s'effile, les joues se creusent, les pommettes deviennent 
saillantes, les or])ites. privées de graisse, paraissent trop grandes pour les yeux, 
tout le système musculaire s'atrophie, et le patient n'a plus que la peau collée 
sur les os. Les sueurs profuses sont incessantes. L'appétit est totalement 
perdu; la bouche est sèche, rouge et desquamée, et se recouvre souvent de 
muguet, la soif est vive; des vomissements peuvent survenir spontanément ou 
à la suite des efforts de toux. La diarrhée s'établit sans coliques, mais incoer- 
cible et parfois sanglante, et, par ce dernier caractère, elle trahit l'existence 
des ulcérations tuberculeuses de l'intestin. Les patients passent alors la plus 
grande partie de leur journée au lit, et des eschares sacrées peuvent se pro- 
duire. Peu à peu les lèvres bleuissent, et la cyanose s'établit, indiquant les 
progrès de l'asphyxie; les veines du dos de la main se dilatent et peuvent être 
animées de battements isochrones aux pulsations artérielles : c'est le -pouls 
veineux du dos de la main de Peter, causé par la vaso-dilatation paralytique de 
l'asphyxie, coïncidant avec une énergie suffisante du cœur. En cas de phtisie 
laryngée concomitante, un nouveau supplice peut torturer le malade et aggraver 
les progrès de la dénutrition ; nous voulons parler de la dysphagie douloureuse 
due à la tuberculose de l'épiglotte. Des œdèmes des membres inférieurs s'obser- 
vent à cette période ultime; ils sont ordinairement bilatéraux et liés à la 
cachexie; quelquefois l'œdème ne frappe qu'un membre et est lié à une phleg- 
matia alha dolens (thrombose marastiqiie). 

La période de consomption poursuit son cours avec des rémissions et des 
exacerbations ; à certains moments, la toux est moins intense, l'expectoration 
moins abondante; la fièvre moins vive, l'appétit semble revenir; mais ces 
rémissions sont de peu de durée, tous les signes de la consomption ne tardent 
pas à reparaître; après une série de rémissions et d'exacerbations de ce genre, 
la faiblesse devient extrême, et le phtisique succombe aux progrès de cette 
déchéance générale de l'organisme. Fait remarquable, tandis que le corps 
s'affaiblit et que la mort approche, le patient garde ordinairement la plénitude 
de son intelligence; il est souvent rempli d'optimisme et caresse des projets 
d'avenir. 

Il arrive quelquefois que des phtisiques, même à la veille de mourir, se 
lèvent et se promènent; la mort les surprend d'une manière inopinée et étonne 
le médecin. Rien n'est d'ailleurs plus difficile que de fixer, à quelques semaines 
près, la date de la terminaison fatale pour un phtisique irrémédiablement 
perdu. Le meilleur signe précurseur de la mort est, à notre sens, l'œdème 
cachectique; quand celui-ci se produit, on peut affirmer presque à coup sûr 
-que la mort se produira avant un mois. 

Le martyre des malheureux phtisiques à la période de consomption peut 



CoMl'LICAIloXS Hi:siMI!AT(»Il!ES. 225 

rlic ;il)i'(''i;('' |);tr une des coiiiplicalions ([lie nous (l(''ci'iroiis plus loin, par uiu^ 
liilirrrulo^e viiliairc (/('•m'i-aliscc, par une l'hi'xiHc |)ulmonaire conséculivc à la 
plilrhilc cl suiloni \m\v Ios iK'iiioj/tijxics dites iK'uioplysics de la troisième 
pc'riode, ducs à la Lupiui'c des anévrisines des cavernes ou anévrisme de Ras- 
niussen. Ce dernier accident peut être l'oudroyanl; le malade expectore; le sang 
à Ilots et succombe presque immédiatement; d'autres l'ois l'hémoptysie s'arrôle 
pour un temps, reprend par poussées successives, et la terminaison fatale ne 
survient alors qu'au bout de quebiues jours, L'iiémoplysie lerminalc se 
produit sans cause apparente, ou à la suite d'un elï'ort, d'une quinte de toux ; 
elle se caractérise par sa soudaineté, son abondance et sa résistance à tout 
mode de Irailemcnt. 

Dans la dcscripliou ([ui précède, nous avons tracé l'histoire de la phtisie 
commune rt'^ulièrc, telle ({u'elle se présente le plus ordinairement au médecin. 
Mais ce tableau est loin d'être inmiuable, il peut être modifie par des complica- 
tions de tout ordre qui peuvent surgir, et par son association avec des troubles 
et des lésions des divers organes de l'économie. C'est ce que nous allons montrer 
dans les pages suivantes. 



CHAPITRE III 

COMPLICATIONS RESPIRATOIRES DE LA PHTISIE PULMONAIRE 

CHRONIQUE 

Bronchites et laryngites. — La bronchite est très commune dans la phtisie- 
elle siège de préférence dans les bronches qui aboutissent au territoire tuber- 
culeux (bronchite du sommet); mais elle peut se généraliser à tout l'arbre 
bronchique {phtisie bronchitique). Elle est en général très persistante ; et elle 
olTre des exacerbations sous l'influence du froid ou de l'inhalation de vapeurs 
irritantes. 

Tantôt la bronchite est simple, non tuberculeuse; elle appartient alors à ce 
groupe de bronchites que nous avons déjà étudié sous le nom de bronchite^ 
infect it'iise.-^ non >>périfi(jii('><. Tanlol elle est liée à la présence d'ulcérations tuber- 
culeuses sur la muqueuse bronchique. La l>ronchite des tuberculeux prend 
parfois la forme pseudc-membraneuse('). 

La tuberculose ulcéreuse de la trachée s'observe quelquefois dans le cours de 
la phtisie; elle se manifeste par les signes de la sténose trachéale plus ou 
moins prononcée, par une douleur fixe qui siège derrière l'échancrure rétro- 
sternale et s'exagère à la pression, une sensation de brûlure en ce point par le 
passage de l'air, et de petites hémoptysies. La tuberculose de la trachée peut 
coexister avec un état normal de la voix, si le larynx n'est pas envahi en même 
temps par le processus CWalshe). 

La phtisie Ico-ijnijée xieni: souvent compliquer la phtisie pulmonaire; elle est 
plus ou moins précoce; elle constitue toujours un accident grave qui assombrit 

(') Nous ne disons rien ici de la dikUalion ^ies brunrlies qui accompagne la tuberculose; 
les seuls cas où celle coexistence présente un intérêt clinique seront étudiés avec la phtisie 
libreuse. 

THAITl': DE MÉDECINE, 2" édit. — MI. 15 

[MARFAN.'i 



itiû PIITISli: IHI.MOXAIHi:. 

beaucoup le pronostie : laplionie, la douleur, la dysj)liagie s'ajoulenl aux 
lortures déjà si grandes du phtisique. 

On peul aussi observer, dans la phtisie pulmonaire, la laryngile pacJnjder- 
mhjue de Vii'chow (Michelson) el des alVeclions du larynx purement fniirHoii- 
iielles. Dans ce dernier cas, il s'agit d'un enrouement opiniâtre dû à des para- 
lysies laryngées, développées sous l'influence de néviiles cachectiques (Lubet- 
Barbonel Dutil), ou consécutives à une compression du nerf récurrent par des 
ganglions tuberculeux. L'examen laryngoscopifiue pei'mellra de distinguer ces 
a(M^id('nt'i de la tuberculose lai-yngée. 

Congestion pulmonaire. — La congestion, nous l'avons déjà dit, joue un 
rôle con^idéiable dans révolution de la tuberculose pulmonaire. Elle accom|)agnc 
l'éclosion des gi-anulalions tidjerculeuscs, et elle se développe autour des 
masses nouvellement formées; elle se traduit à l'oreille par l'obscurité de la 
respiration el des râles sous-crépitants; en un mot, elle exagère et amplifie les 
signes physiques du foyer bacillaire; mais, on peut assez souvent faire la part 
de ce qui revient à la congestion, parce que les signes de cette dernièi'e sont 
susceptibles de diminuer ou d'augmenter brusquement d'un jour à l'autre, ou 
même de disparaître complètement: les signes propres au foyer bacillaire ont, au 
«ontraire, une grande tixilé. Ces poussées congestives sont la cause ordinaire 
des hémoptysies initiales, et elles s'accompagnent parfois d'une exagération de 
phénomènes fébriles. Elles pei'metlent souvent de suivre l'extension de la tuber- 
culose à des i-égions encore saines du poumon. 

A côté de ces fluxions passagères et superficielles, il faut signaler les mou- 
vements congestifs intenses et étendus qui peuvent se développer brusquement 
à la suite dune fatigue, d'un refroidissement, ou sans cause appréciable, qui 
siègent plus ou moins loin des foyers tuberculeux, qui se traduisent par une 
dyspnée énorme et qui se résolvent rapidement, ou entraînent la moit par 
asphyxie. Ces congestions étendues, assez rares, peuvent s'observer à toutes 
les périodes de la tuberculose. 

La stase pulmonaire des deux bases est presque constante à la période 
agonique. 

Pneumonies et broncho-pneumonies. — La pneumonie franche, lobaire, 
à pneumocoques, peut s'observer dans le cours de la tuberculose. Dans la 
plupart des cas, cette pneumonie évolue comme chez un sujet sain; la défer- 
vescence et la résolution s'opèrent régulièrement vers le septième jour. Dans 
d'autres cas, la résolution se fait incomplètement, la défervescence est lente, 
et, par la transformation m situ des signes physiques, on peut affirmer que le 
bacille de la tuberculose a envahi la masse hépatisée. 

Ces faits doivent être distingués des poussées tuberculeuses pneumoniques, 
dont la phtisie aiguë pneumoni([ue constitue le type le plus achevé; ces pseudo- 
pneumonies tuberculeuses (pneumonie caséeuse) constituent une complica- 
tion grave qui abrège considérablemcMit les jours du n)alade. Nous les décrirons 
plus loin. 

Pendant le cours de la phtisie chronique, on peut voir survenir une dyspnée 
suh>ite, violente; en même temps, la fièvre, intermittente auparavant, devient 
rémittente ou continue, la toux s'exagère, et l'auscultation décèle, en divi'is 
pointa de la poitrine^ des foyers de râles sous-crépitants fins ou crépitants, avec 
souffle léger, bronchophonie exagérée, et matité plus ou moins complète, il est 



COMPLICATIONS Ri;SI'll{Ar()IKi:S. 'i'27 

Irgiliinc, dans ce' cas, de poilcr le dia^iioslic de bro)irh(i-jnicinii()nte. Mais il (•<! 
|)i'('s(|ii(' impossible, haliiluollciiieid, de rcconnaîlic la iiatmc cl de prévoir I <''\()- 
lulion de celle complicalion. 

1" Taulùl, en (dl'el, la hroiicho-pncimioiiic se r<''S()iil. après un t(Mni)s |)liis ou 
moins long- (une ou plusieurs semaines); il samissail dune hrouclio-pnciiuionie 
non tuberculense ii^renee sur un poumon de pldisi<[uc. 

2" Tantôt la lésion broncho-pulmonaire suit une évolidion progressive cl 
lalale: les signes physi(pies s'étendent el la mort survient par as[)hyxie; à l'au- 
topsie, on trouve soit une l>ronclio-[)neumonie simple, non tuberculeuse, due au 
pncumococpie, au sti'eptocO(pu\ ou au diplol)a<ille de Friedliinder, soil des 
loyers caséeux disséminés comnu* les foyers d'une broncho-[>n(Mnnonie; dans c«; 
dernier cas, il s'agit d'une forme particulière de tuberculose : la tuberculose à 
forme broncho-pulmonaire ou plitUie galopante, i[u\ affecte une marche 
subaiguë. 

T>' Taidùl, enliii, la durt'c de la broncho-pneunnuiie se prolonge ; les régions 
envahies odVent les signes du ramollissement, mais les symptômes généraux et 
fonctionnels s'atténuent et le malade revient à l'état chronique, avec un certain 
nond)re de foyers tuberculeux nouveaux. Dans ce dernier cas, il est difficile de 
dire si la broncho-pneumonie était d'emblée tuberculeuse, ou si, dal)ord simple, 
elle a subi ensuite l'envahissement bacillaire. 

D'après (jnelques auteurs, un des meilleurs. moyens de reconnaître la nature 
de la broncho-pneumonie intercurrente serait l'étude du tracé thermicpie. Dans 
les broncho-pneumonies non tuberculeuses, la fièvre est subcontinue; elle est 
lémittente ou intermittente dans la broncho-pneumonie tuberculeuse. 

La broncho-pneumonie est toujours une complication gra\e de la tubercu- 
lose. Même dans le cas où elle n'est pas bacillaire, elle a une signification très 
sérieuse, car elle peul tuer rapidement le malade par asphyxie; et, lorsqu'elle 
n'a pas d'elTet funeste immédiat, si elle ne se résout pas vite, elle favorise 
renvahissemenl de régions encore respectées par le bacille de la tuberculos<'. 
On a aussi observé des cas où il s'est formé, à la suite des broncho-pneumonies 
non tuberculeuses, des abcès péribron claques qui ont entraîné la mort. 

C/est dans la tuberculose infantile que la broncho-pneumonie intercurrent*; 
s'observe avec la plus grande fréquence. 

On peut aussi observer, dans le cours de la phtisie, la broncliite capilbùre 
(catarrhe sulïocant); cette complication entraîne rapidement l'asphyxie; parfois 
le danger peut être conjuré; mais les poussées se répètent et le malade succombe 
dans une crise de sulVocalion. La bronchite capillan-e intercurrente, qu'il est 
souvent difficile de distinguer de certaines formes de granulie, paraît liée à la 
présence du pneumocotpie (Ménétrier etDuflocq). 

Broncho-aluéolite hémorrafjique. — Cette complication, étudiée par Frantzel 
el Jaccoud, se traduit par des hémopiysies dont l'abondance et la durée entraî- 
nent la mort, et cjui coexistent pendant la vie avec des signes d'une broncho- 
pneumonie pseudo-lobaire, avec fièvre très marquée, et avec l'expectoration de 
moules fibrineux rappelant la forme des bronches ou des alvéoles. Frantzel 
pense que, dansées cas, le sang s'échappe par les alvéoles, et qu'il se répand 
dans les bronches, dont les parois se recouvrent d'une couenne fibrineuse. 

Emphysème. — Nous avons signalé la coexistence de Vemphysème partiel 
réticulé avec la tuberculose pulmonaire. Au point de vue clinique, cet emphy- 

[MARFAN.'i 



2t)S PHTISIE IH LMOXAIHE. 

sème no joue, dans la plilisic conimune, ([uun rôle très offacé. Tout au |»liis 
peiil-on lui accorder une j^art dans la g:enèse de lexpiralion prolongée an nncan 
des masses tuberculeuses. 

h'emplujsrme sous-n/tané (iénéra}\nc peut apparaître chez les phtisiques et 
constitue un accitlent oénéralement mortel. 

Gangrène pulmonaire et gangrène des bronches. — La Célidité de lex- 
pectoration et de l'haleine peut s'observer dans le cours de la j)htisie. Ce signe 
est dû le i)lus habituellement à la bronchite fétide, plus rarement au sphacèle 
superficiel des parois d'une caverne (Laënnec), plus rarement encore à une gan- 
grène vraie du parenchyme pulmonaire (Rhamdhor et Bansk). Cette dernière 
complication entraîne la mort à brève échéance. Les deux premières sont ordi- 
nairement ))assagères et curables. 

Pleurésies chez les tuberculeux. — Dans la phtisie pulmonaire chronique, 
h'S altérations de la plèvre sont à peu près constantes. A l'heure actuelle, l'idée 
dominante est que ces altérations, quelles que soient leurs dissemblances ana- 
tomiques et cliniques, sont toutes d'origine tuberculeuse. Le bacille de Koch 
serait leur cause ordinaire: mais, tantôt ce bacille n'a qu'une influence fibro-for- 
matrice et c'est la pleurésie adhésive qui se produit; tantôt il a une influence 
irrilative et engendre \a pleurésie ftb^nno-plastique, soit sèche, soit avec un épan- 
chetnent séro-fibrineux, ou séreïix: tantôt il provoque une dégénérescence 
vitreuse de vaisseaux et il en résulte une pleurésie ïtémorragii/ue: tantôt enfin, 
sous l'action du bacille de Koch, la plèvre se recouvre de fausses membranes 
tuberculeuses qui se détruisent sans cesse dans les couches superficielles et se 
régénèrent à la partie profonde, comme cela a lieu dans l'abcès froid, et il en 
résulte une pleurésie purulente (Kelscli et Yaillard). 

Ainsi, le bacille de Koch serait l'agent unique de ces pleurésies. On admet 
pourtant que ce parasite peut s'associer à d'autres bactéries et que ces associa- 
tions peuvent créer des formes cliniques variables. Nous avons dit que la 
doctrine actuelle nous semblait un peu trop absolue. Il est d'ailleurs établi qu'il 
existe, dans la tuberculose, des pleurésies non bacillaires, conséquences d'une 
infection secondaire. 

Au point de vue clinique, nous décrirons la pleurésie sèche, la pleurésie séro- 
fibrineuse, la pleurésie purulente, et la pleurésie hémorragique, qui peuvent 
s'observer dans la phtisie pulmonaire. 

Pleurésie sèche. — La pleurésie sèche peut se produire dune manière latente, 
d'endjlée libroïde, sans qu'aucun signe trahisse sa formation; d'autres fois, les 
adhérences succèdent à la pleurésie fibrino-plastique, qui se produit par pous- 
sées aiguës, courtes et irrégulières, et qui se traduit parla douleur des sommets 
et de l'épaule, l'obscurité du murmure vésiculaire, des frottements superficiels 
souvent difficiles à distinguer des craquements. Peut-être la pleurésie sèche 
est-elle une des causes de la respiration saccadée. 

La pleurésie sèche se développe surtout au niveau des masses tuberculeuses; 
elle est pour ainsi dire constante dans les régions du sommet,, et l'on sait avec 
quelles difficultés, à l'autopsie, on arrive à extraire de la cage thoracique la 
parlic supérieure du poumon des phtisi(jues. Mais la pleurésie sèche peut 
exister partout, plus ou moins loin des masses tuberculeuses ; on peut l'observer 
dans la région axillaire, où elle se manifeste par un point de côté et des frotte- 



COMPLICATIONS HESIMHATOIRES. 'i'i!) 

iiUMils. dans la rc-^ioa (lia|tlirai4iiiali<|U('. où lanlùl clic se dévolopiM' d une 
nianiiMc lalcnlc. laiilnl se Iraiiil par rappait'il syinptoinaliipio ordinaire de la 
pleurésie dia[)hraii:inali(pie. 

On doit eonsid(''rer le développement de la plcuri'sie scelle eomnic un phéno- 
mène salutaire; car, sans elle, la plupart des t ulxM-rideux suecomberaienl de 
bonne heure au pneumothorax. 

Pleurésie avec épanchemeiit séreux ou séro-fibrineux. — La pleurésie avec 
épanehemenl séreux ou séro-libiiiicux peut marcpicr le dc'hut de la phtisie, ou 
bien, ce qui est plus rare, s'observer dans le cours ou à la lin de la maladie. 

Plrto'i'xii' prrtuhorculeHM'. — Les anciens auteurs, SloU et Louis entre autres, 
avaient remarqué que la phtisie pulmonaire peut succéder à une pleurésie 
(rapparence simple avec épanehemenl séro-iibrineux. A propos d(î ce fait 
incontestable, vérilié par noml)re d'observateurs (Trousseau, Peter, Landouzy), 
on s'est livré à de nombreuses discussions auxquelles nous avons déjà l'ait 
allusion. 

Voici dabord les laits clini(|ues. Un sujet, adolescent ou adulte, présentant 
le plus habiluellement l'apparence d'une bonne santé, est frappé par une pleu- 
résie, qui se développe d'une manière insidieuse, et qui ne devient manifeste 
(jue lorsqu'un épanehemenl assez abondant s'est déjà formé. D'après Aran, 
Trousseau et Béhier, cette pleurésie siégerait habituellement à droite; mais 
cette assertion est contestée. par Leudet. Spontanément ou après ponction, 
l'épanchement disparaît vers la quatrième ou cinquième semaine; mais le 
malade continue à tousser; l'appétit est médiocre, les forces ne reviennent pas, 
lamaigrissement se prononce, la fièvre vespérale s'établit, et, au l)Out d un 
temps plus ou moins long, on perçoit au sommet les signes de l'induration tuber- 
culeuse. Ce tableau clinique peut olïrir quelques variantes; la pleurésie prétu- 
berculeuse est quel([uefois une pleurésie à grand fracas, aiguë, manifeste dès le 
début; dans certains cas, entre la guérison de la pleurésie et l'apparition des 
signes de la tuberculose pulmonaire, il s'écoule un espace de temps assez long 
pendant leciuel la santé générale paraît satisfaisante. 

Tels sont les faits. Nous avons déjà indiqué les diverses manières dont on les 
a interprétés. Pour les uns, la pleurésie est simple, causée par le froid ou une 
autre cause; mais elle crée des circonstances favorables à l'éclosion de la tuber- 
culose (Trousseau, Peter, Bucquoy) ; pour d'autres, elle est vraiment tubercu- 
leuse d'emblée (Landouzy, Kelsch et Kiener, G. Sée et Talamon). Il est probable 
que chacune des deux opinions renferme une part de vérité. Il n'est guère 
possible d'accepter dans toute sa rigueur la doctrine défendue par Landouzy, 
que toute pleurésie a friyore ou de cause inconnue est d'origine tuberculeuse. 
Oui n'a vu des pleurésies de ce genre guérir définitivement sans créer la tuber- 
culose? — On répond à cela, il est vrai, que la pleurésie tuberculeuse primitive 
peut guérir sans laisser aucune trace; mais c'est une pure hypothèse. 

Quoi qu'il en soit, il est intéressant, au point de vue clinique, de pouvoir 
reconnaître la nature tuberculeuse d'une pleurésie; et des recherches ont été 
faites en.vue d'arriver à cette connaissance. Pour Graneher et Netter, si le son 
tympanique sous-claviculaire, habituel dans les épanchements pleuraux, s'ac- 
compagne de vibrations vocales exagérées et d'un affaiblissement du murmure 
vésiculaire (S-|-; V-f- ; R— ), on peut affirmer qu'il y a congestion du sommet, 
et partant l'existence de la tuberculose est très vraisemblable. A. Chaulfard et 



vjr^» IMlTISIi: PULMONAIRE. 

Gombaiil onl avancô que, cliez los malados dont le lii[iiido pleural inoculé aux 
animaux n'eng^endre pas la tuberculose, la phtisie est bien pou probable; mais 
Kolscli ol Kionor. Ehrlicli. A. Frankol, Gilbert et Lion disent (lue le litjuido 
dune pleurésie vraiment tuberculeuse est [rès souvent incapable de donner la 
tuberculose aux animaux, probablement en i-aison de la rareté du bacille dans 
ce liquide; A. Friiidvol est mémo arrivé à cotte conclusion (pie si, par les 
recherches bactériologi»(ues (examen microscopique, cultures, inoculations) on 
nisole aucun microbe, il y a beaucoup de chances pour ({ue la pleurésie soit 
tuberculeuse: tout récemment, Netter a été conduit par ses recherches à rejeter 
celte dernière opinion et à accepter la manière de voir de (IhaufTard et Gom- 
baut: daprès Netter, Tinocidation aux cobayes de plusieurs centimètres cubes 
d un épanchement séreux leur communique la tuberculose dans plus de la 
moitié des cas quand la pleurésie est manifestement tuberculeuse, et dans les 
deux cinquièmes des cas, lorsqu'elle est d'apparence primitive. On a proposé 
aussi de reconnaître la nature tuberculeuse de répanchement pleural par les 
injections de tuberculine de Koch, par l'examen chimique du liquide qui 
serait riche en matières fixes, pauvre on fibrine. Rappelons enfin que le liquide 
dos pleurésies tuberculeuses peut renfermer de la tuberculine (Dobove el 
.1. Renault). 

Pleurésies séro-fbrincuses tlons le cours de la phtisie clrronique. — Des épan- 
chements séreux, peu abondants, souvent limités par des adhérences pleurales, 
parfois interlobaires, parfois diaphragmatiques, peuvent se développer dans le 
cours de l'évolution do la phtisie chronique. Les épanchements cloisonnés ou 
interlobaires sont rarement diagnostiqués pendant la vie et sont des trouvailles 
dautopsie. Les pleurésies totales donnent lieu rarement à dos symptômes de 
maladie aiguë. elles»provoquent peu de réaction et ne sont reconnues que par 
rauscullalion. Elles ne paraissent avoir qu'une influence médiocre sur la marche 
de la phtisie. Cependant Hérard et Cornil, Leudet, Potain admettent que la 
tuberculose fait peu de progrès pondant l'évolution delà pleurésie, et que celle- 
ci est lin incident presque salutaire. 

Pleurésie purulente. — On peut observer dans la phtisie pulmonaire: 1" une 
plemésio purulente primitive ou prétuberculeuse; 2" une pleurésie purulente se 
développant dans le cours de la maladie confirmée; o" l'épanchement purulent 
<[ui accompagne le pneumothorax et dont nous ne parlerons pas ici. 

Vempyèine préfuberruletix est assez rare; on en a cité pourtant des exemples 
incontestables. Un empyème primitif, spontané, qui no paraît pas causé par la 
pneumonie, le traumatisme, une affection à staphylocoques ou à streptocoques 
(anthrax, furoncle, ostéo-myélite, amygdalite, puerpérisme infectieux, etc.), doit 
toujours faire songer à la tuberculose. D'ailleurs, mutalis mictandis, tout ce que 
nous avons dit de la pleurésie séreuse prétuberculeuse s'applique à rempyème 
prétuberculeux. Il faut faire remarquer cependant que l'empyème prétubercu- 
leux guérit beaucoup plus rarement que la pleurésie séreuse initiale; quand la 
guérison se réalise, la maladie laisse aj)rès elle d'épaisses adhérences pleurales 
souvent infiltrées de sels calcaires. 

Les suppurations pleitrales qui s observent dans le cours de la phtisie chronique 
sont totales ou partielles (cloisonnées, interlobaires, diaphragmatiquos) ; elles 
peuvent guérir à la suite de la pleurotomie ; mais c'est le cas exceptionnel ; en 
général, la suppuration est intarissable et aggrave beaucoup le pronostic. 



COMI'I.ICATIONS lU:Sl'll!A'l()llii:S. '251 

Les épanchemenis rlii/lifonnes ou (jraissenx de la plèvre, (jiii sObsei'Nenl (jucl- 
(luelois dans la phtisie, ont une marche lente, sans nîaction ; on les considère 
comme une l'orme atténuée ou un reli(|u;tl de la pleurésie purulente. 

Pleurésie hémorragique. — La pleurésie iK-morra^i^pu' esl surtout commune 
dans la tuberculose aii^^ué. Dans la phtisie clnoni(iue, elle est plus rare. 

Klle peut s'observer comme manifestation initiale de la phtisie, particulière- 
ment chez les alcooliques (hémalome pleural prétuberculeuv des alcooliques); 
el elle guérit alors généralement après une ou plusieurs ponctions. 

La pachypleurile hémorragique peut aussi se développer dans le cours de la 
phtisie confirmée, el elle gu('rit habiluellement comme la premièn'. 

Le caractère hémorragi<iue du lifpiide n'est généralement reconnu qu'au 
momeul de la ponction. 

Pneumothorax . — Le pneumothorax est une complication l'ré<|uente de la 
phtisie ]udmonaire: dans la moitié des cas environ, le pneumothorax est d'ori- 
gine tuberculeuse. La perforation pleuro-pulmonaire peut s'opérer à toutes les 
périodes de la maladie; et même, contrairement à loijinion de Walshe, elle est 
plus commune à la période de début, ce (jui s'explique aisément : la perforation, 
résultat de la fonte d'un tubercule sous-pleural ou d'une vésicule emphyséma- 
teuse, ne peut s'efïectuer que si la plèvre n'est pas protégée par des adhérences; 
or, il est rare que les feuillets pleuraux ne soient pas soudés peu après le début 
de la maladie. 

L'histoire du pneumothorax tuberculeux est écrite dans une autre jjartie de 
ce volume. Nous nous Ijornerons à rappeler (pie, dans la majorité des cas, c'est 
une comj)lication fâcheuse, parfois même promptemenl mortelle. Dans quelques 
cas exceptionnels cependant, le pneumothorax paraît avoir exercé une influence 
favorable sur la marche de la tuberculose (Toussaint, Hérard, Blondeau, 
Bianchi, etc.). 

Adénopathie trachéo-bronchique. — Les lésions tuberculeuses des gan- 
glions liachéo-bronchiques sont à peu près constantes dans la phtisie pulmo- 
naire, (les altérations peuvent être absolument latentes. 

Dans certains cas, et c'est ce qui s'observe le plus fréquemment, elles donnent 
naissance à des phénomènes de compression lé;/èrc, et deviennent la source de 
certains symptômes habituels à la phtisie; tels sont : la toux coqueluchoïde 
avec expectoration peu abondante et vomissement consécutif, la tachycardie 
paroxystique, la dyspnée à paroxysmes nocturnes (compression du pneumo- 
gastrique), la matité et le souflle bronchique interscapulaire (compression de la 
trachée et des bronches), la paralysie d'une des cordes vocales (compression du 
récurrent), la névralgie diaphragmatique (compression du phrénique), l'inégalité 
pupillaire (compression du symjjathique). 

Enfin, dans un autre groupe de faits, avec des lésions pulmonaires peu 
marquées, les ganglions tuberculeux du médiastin forment des masses 
volumineuses qui donnent naissance à des accidents de compression excessive. 
C'est la phtisie bronr/iique des enfants que nous étudierons avec les maladies 
du médiastin. 

La présence des ganglions tuberculeux dans le médiastin coexiste parfois 
avec des adénopathies superficielles de même nature, qu'on observe au cou, 

IMARFAN.^ 



.t-yi PHTISIE PLLMONAIIU:. 

dans lo rirux sDiis-clavic-ulaire. dans l'aisselle (Sanchez-Toledo). ol même dans 

laine. 

M. Fernet (') a alliié lallenlion sur lexislencc d'un syndrome paiiiculier au 
début de la lubereulose pulmonaire chronique, qui parait dépendre d-e l'adéno- 
pathie Irachéo-bronchique. Dès la période de germination, les lésions du sommet 
dun poumon peuvent être accompagnées d'une adénopathie Irachéo-bronchique 
et dun engorgement de la partie inférieure du poumon du même côté; on 
constate trois foyers de signes physiques qui sont en rai)port avec ces altéra- 
lions: 1° au sommet vers la partie externe de la fosse sus-épineuse et dans le 
sillon pectoro-delloïdien, les signes habituels de la tuberculose commençante 
(^respirations anormales) : !2" dans l'espace interscapulaire du coté malade, de la 
submalilé avec résistance au doigt, et un soufde à timbre creux, surtout expi- 
ratoire, phénomènes indiquant l'adénopathie ; .">" à la base, du même côté, de la 
diminution de la sonorité à la percussion et quelques râles sous-crépitanls à 
l'auscultation. Il y a, d'après M. Fernet, entre ces divers phénomènes des liens 
de subordination réciproqiie : la tuberculose du sommet est le fait initial; l'adé- 
nopathie lui est directement associée comme phénomène secondaire : enfin 
l'engorgement de la base du poumon paraît dépendre de l'adénopathie, consti- 
tuant ainsi le troisième anneau de la chaîne morbide. 



CHAPITRE IV 

ASSOCIATIONS MICROBIENNES ET INFECTIONS SECONDAIRES 

DE LA PHTISIE CHRONIQUE 

TROUBLES ET LÉSIONS DES DIVERS APPAREILS 



Dans la phtisie pulmonaire, le siège principal de l'évolution morbide est au 
poumon; mais il n'est pas un organe, un appareil, un tissu, qui ne puisse être 
altéré au cours de la consomption tuberculeuse. Comme l'a dit avec raison 
M. Ilanot, dans la phtisie, la maladie est partout. L'autopsie d'un phtisique le 
démontre surabondamment : ce n'est pas seulement le poJimon que l'on trouve 
lésé, mais encore le tube digestif, le foie, le rein, etc. 

Par quels mécanismes le processus tuberculeux, évoluant dans le poumon, 
parvient-il à étendre son action à tout l'organisme? 

1" D'abord, le bacille de la tuberculose peut gagner, par diverses voies, tel 
ou tel organe; et des lésions bacillaires peuvent .se rencontrer partout, sur l'in- 
testin, dans le foie, dans le rein, dans les organes génitaux, sur les méninges, 
sur le péritoine, etc. 

'■2" Des infeclions secondaires peuvent se développer en divers points de l'orga- 
nisme consumé parla tuberculose et infecter toute l'économie; elles peuvent 
prendre naissance dans les bronches, le poumon, la plèvre, les voix bihaires, et 
devenir ensuite un des facteurs de cette septicémie consomptive qui est la 
caractéristique de la phtisie chronique. 

Les infections microbiennes ne constituent pas riinicpie fucteur de la 

(') Snr.iélé méd. dea hô//itni(x, 21 juillol 1899. : 



ASSOCIATIONS MK.KoiilKNNKS, ETC. 255 

(lôcliraiicc (le roryanismc : les inliijiir<iti(ms ajoiilciil Iciiis cllVls à roux de liii- 
Ccclion directe. 

5" Les toxines prennent naissance au niveau de< foyers tubercideux: et ce 
(juc nous savons des elïets de la tuberculine de \\ov\\ nous .montre (ju(dle 
énergie possèdent les poisons tuberculeux. 

•i" Les toxines peuvent provenir des iid'eci ions secondaires, r|ui se surajoutent 
au i)rocessus lid)erculeux. 

')" Enlîn, rempoisonnenient par Tacide carboni<puî que réalise lasphyxie 
prend une [)art sans (.loutc importante à la genèse des altérations des organes 
i\\\ phtisitpie. 

Les foyers tuberculeux du poumon sont donc susceptibles <le layoïuier sur 
tout l'organisme par divers procédés, que nous représentons dans le tableau 

suivant : 

\ 'rnlxTciiicHisf. 
I i';ir iiiroclioii secondaire. 
_,,.,,.,,. .,1 / Toxines tiil)erciiieuses. 

Troubles et esions des divers Mi.iK.re.is \ Toxines des inieclions 

associes a la tuberculose pulmonaiie ) ,iV,riginc loxi-iuo. \ secondaires. 

Asphyxie ' intoxication 



d'orii^ine niifroliieiuie 



])ar l'acide carbonique). 

Aux quatre derniers groupes morbides, c'est-à-dire à ceux qui ne sont pas 
sous la dépendance directe du bacille de la tuberculose, nous proposons de 
donner le nom de troubles et lésions paraphlisiqiœs. Les troubles et les lésions 
paraphtisi([ues peuvent, au point de vue anatomique, être divisés en deux 
classes : 

1" Hypéréinies, œtlèmes et in jl animal ions, d'origine toxiiiue ou infectieuse 
{exemples : gastrite des i)litisiques, néphrite chronique vulgaire des phtisiques, 
névrites périphériques) ; 

!2" Sléaloses, ilérjcnércsci'nce amijhnde, et nécroses cellulairesi^), d'origine 
toxi(jue ou infectieuse {exemples : stéatose ou amylose du foie ou du rein). 

Ceci établi, il nous faut étudier d'abord les infections secondaires <iui s'ob- 
servent le plus souvent dans la phtisie. Puis il nous faut montrer quels troubles 
et quelles lésions peuvent s'observer dans les divers appareils ou organes sous 
l'influence de la tuberculose du poumon. Dans la genèse de ces troubles et 
lésions, il est encore difficile d'établir la part de ces facteurs que nous venons 
d'indiquer. 

Associations microbiennes et infections secondaires de la phtisie pul- 
monaire. — Des recherches poursuivies [)ar un certain nombre d auteurs, il 
résulte (jne la consomi)tion tuberculeuse, au point de vue infectieux, dépend 
d'un processus complexe. Ce n'est pas seulement le bacille de Koch qu'il faut 
faire intervenir pour expliquer l'ensemble des altérations trouvées à l'autopsie; 
il semble que l'organisme du tuberculeux devienne, à un certain moment, un 
fumier où peuvent germer de nombreuses variétés de parasites. Tous les 
microbes qui végètent dans nos cavités naturelles, inofl'ensifs à l'état normal, 
peuvent devenir virulents et envahir l'économie; il y a là comme une sorte de 
putréfaction anticipée, une cadavérisation ante mortem. 

Dans les crachats bien lavés, dans les foijers cuséenx et les cavernes 'lu pou- 

(') Leredde, Nécroses viscérales niulliples dans la tuberculose humaine aiguë el subaigué. 
Arcli. de uiéd. cxpérim., janvier 1895. 

[MARFAN.'\ 



'2-i PHTISIE PULMONAIRE. 

mon. on a trouvé, à cùli' du Imcille do Koch, \c slroplocoque inogrne, les sla- 
phvlocoques pyogèncs, le pnoumocoquo. la diplobaclérie de Fricdlander, le 
ooceo-l>aoille hémophile de PfeilTer, le mierobe du pus bleu, le microcoque 
lélraii:èue (auijnel Koch altiibue une cerlaine part dans le travail de destruc- 
lion), les microbes cpii doniieid aux ciachats leur couleur verte et que nous 
avons étudiés avec les bronchites, des j)rotei, des aspergilles jaunes ou noirs, 
des sarcines, des lej)tothrix, de l'oïdium albicans(^). Ces microbes élaborent des 
poisons qui joignent leurs eflets à ceux du bacille de la tuberculose. Locale- 
ment, ils augmentent proliablemenl la suppui'ation pulmonaire. De plus, ils 
|>euvenl infecter tout lorganisme. 

Le streptocoque a été rencontré associé au bacilhis coH dans des abcès du 
poumon distincts des foyers tuberculeux (Charrin et Ducamp); le staphylocoque 
doré a été retrouvé dans la pleurésie purulente (Netter); le pneumocoque a été 
cultivé, seul ou associé au bacille de la tuberculose, dans le pus de la bronchite 
capillaire (Ménétrier et Duflocq), dans les pneumonies et les broncho-pneu- 
monies péri ou paraphymiques; le bacilhis coli dans le pus de la bronchite fétide 
accompagnant la tuberculose (Noïca). 

Les micro-organismes de la suppuration, particulièrement le streptocoque, 
peuvent quelquefois, en pénétrant dans le torrent circulatoire, engendrer une 
septicémie grave, parfois gangreneuse, parfois hémorragique ou une véritable 
infection purulente avec abcès dans les articulations et dans les viscères. 

Mais, à ce sujet, on s'est posé un problème de la plus haute importance : la 
fiè\ re des phtisi((ues n'est-elle pas due à une infection secondaire par des microbes 
de la suppuration, particulièrement par le streptocoque? En un mot, les formes 
sérieuses de la phtisie ne sont-elles pas le résultat d'une infection inixte'^. La 
recherche des microbes dans le sang des phtisiques fébriles, quand elle est 
faite avec des précautions suffisantes, donne ordinairement des résultats néga- 
tifs; aussi Strauss s'élève-l-il contre l'opinion qu'on cherchait à accréditer, que 
la fièvre des tuberculeux est due, non au bacille spécifique, mais à des microbes 
septiques communs. Cependant on peut se demander si les streptocoques des 
cavernes par exemple ne peuvent élaborer des toxines pyrétogènes. En somme, 
celte question est en suspens (*). 

Mais, les infections secondaires n'ont pas pour unique point de départ les 
foyers tuberculeux du poumon; les microbes qui vivent normalement dans la 
bouche, l'intestin, les voies génito-urinaires, sur la peau, peuvent, eux aussi, 

(•) Babes, Association bactériologi(iue du bacille do la liiborculosc. Progrès méd. rou- 
main, 1888. n" 36 et '■t Conr/rcs pour la tuh., Paris, 18111. — Evans, Ucber die Lungencavernen 
Vorkommondo Mikroortranisincn. Virrltouïs Arrhiv., 1889, t. 115, p. 185, 192. — TsciusTO- 
wiTsciP, Cav. Ud). s'ouvi-anl sponlanéinenl à rcxléricui-; examen bact. du pus. Derl. klin. 
Woc/i., n<" W cl 'il, 1892. — Boctron, Recherches sur le micrococcus leU'agenus, Thèitc de 
Paris, 1895, n" 2i. — Stiîaus, La tuherculose et son bacille, Paris. 1895, p. 685. — Si'en(;ler, 
ZeiLsrh. f. Hi/fj., 189i. t. XN'III, F. 2. — Oiîtner, Die F.nnircnlui)orculose als Misch infection. 
Vienne el Loi]t/A^, 1894. — Wuxscheim, Die lAiiigenUd)erculose als Misch iidection. Prayer. 
méd. Woch., 1895, n"* 16-18. — Luxzato, Inlcclions mixtes dans la lub. p. du vieillard. Ccn- 
Iralhl. f. Bakt., 1897, p. 58. — Scmabad, Inf. mixtes flans la lub. Archives russes de palli. cl 
de bacl., t. II, f. 4. — St. Artault, Flore el faune des cavernes pulm. Arcti. de parasilologie, 
I. n" 2, p. 217. 189S. — F. Widal, Les Assoc. microbiennes. 4' Congres français de méd. int., 
Monl))ellier, avril 1898. — F. Bamon et P. Bavaut, Action des microbes sur le dévelop- 
pement du bacille de la lub. Arch. de méd. exp., juillet 1899. —A. Sata, 5" suppl. du Ziegler's 
Beilruge ziir palh. An., 1899. p. 179. — Za.nom, Assoc. inicr. de la lub. pulm. La Méd. mod., 
20 janvier 1900. 

{*) \<>\r, là-dessus, le lajiporl de Widal au Congrès de Moid|)cllier, raj)port cité plus 
haut, el Beco, Revue de médecine, 1899. 



ASSOCIATIONS MIC.HOHIKNNES, ETC. 'ii^r» 

(Miviiliir 1 (»ri4;iiiisin(' (U'i-iiidc'' piir hi I iiltcrciilosc. Le sli-ci)l()co(jii(' pyoi'riic seul 
ou as^ocir au liacillc de la luhorculoso, a été retrouvé dans le péritoine, le péri- 
carde, les niéiiiii<4-es. les ganglions lympliali([ues, les os, les arlieulalions, les 
abcès sous-cutanés, dans tles foyers de ^an<;rèiie el dhéniorraf^ies disséminés 
par (oui ror^anisnie (Babès), dans la plè\re (Xeller), dans les voies biliaires 
(Ménétrier el Thiroloix) ('), dans le caillot de la jildébile (Va(juez). Le staphylo- 
coque doré a été trouvé, seul ou associé au bacille de la tulicrculose, dans les 
méninges, les jï'anglions lymphali(pies, les abcès IVoids, dans des foyers hémor- 
rafîiques (Babès), dans la bile cysliquc (llanot et Letienne), dans Tarliculation 
du ^enou (llanot el Parmentier). Le pneumocoque a été rencontré dans les 
méninges, les reins (Babès), la bile cysti(pie (llanot et Letienne), le sang- du 
cœur (Marfau et Nanu). Le Ixirlcrli/u) roli ciniununc peut envahir, à la faveui" 
des ulcérations iideslinales. la |>lu|)art des viscères de l'organisme (Wurtz et 
llcruiaun) : il iieul aussi gagner directement la vésicule biliaire (llanot el 
Leiienue). Bapp(>lons enfin la fréquence du muguet et du jjltyi-id^is veifiirolor 
chez, les phlisiques, el l'association possible de la lubi'rculose avec la grippe^ la 
sypltUi-< el diverses maladies infectieuses spécifujucs. 

Lu lerminanl, il faut remarquer que tanlol les infections secondaires ne se 
trahissent par aucune altération et que seul l'examen bactériologique les décèle, 
et que tantôt elles donnent naissance à des congestions, des œdèmes, des 
phh^guiasies, des suppurations, des nécroses cellulaires. 

A l'heure présente, il est impossible d'établir une relation entre tel et tel 
trouble et telle ou telle toxi-infection. Nous devons donc nous borner ici à 
passer en revue les divers appareils de l'économie et à montrer quels troubles el 
quelles lésions ils peuvent subir dans la phtisie pulmonaire. Nous mention- 
nerons brièvement les altérations tuberculeuses; nous insisterons un peu plus 
sur les troubles el les lésions paraphtisiques. 



TROf'Bl.t'S ET LËSIOXS DES DH'ERS APPAREILS 

Appareil digestif. — « De tous les organes, dit .Vndral, le tube digestif est 
certainement celui ([ui, après les poumons, présente chez les phtisiques les 
lésions les plus communes et les plus importantes. » Toutes les parties du canal 
digestif, depuis les lèvres jusqu'à l'anus, sont très souvent le siège, soit de 
lésions spécifiques, soit d'altérations banales, inflainmaloires ou dégénératives. 
La fréquence des localisations bacillaires sur le tube digestif s'explique par le 
contact continuel des crachats rejetés ou déglutis avec des membranes 
mucpu'iises (pii sont si souvent le siège d'érosions accidentelles. 

Premières voies digestives. — Dans la phtisie chronique, la langue el la 
miKjHeu'ie buccale sont ordinairement rosées et humides; mais, à la période 
consomplive, elles peuvent devenir très sèches, d'une coloration rouge vif, 
d'un aspect luisant, vernissé; ces caractères coexistent avec l'acidité des sécré- 
tions ; ils indi({uenl le développement de la gastrite terminale et doivent faire 
craindre la germination du muguet. On remarque quelquefois sur le rebord 
festonné des gencives un liséré rouge vif ou bleuâtre, plus ou moins nettement 

(') Bull, de la Soc.'a)iatu)ni(jHe, janvier 181)1. 

IMARFANJ 



•JÔO l'IITISli: PILMONAIRE. 

marqiu'. el (luo Tli. Tlu»inj>son. DucIiUm- cl dauli-os consitlèronl comme un bon 
signe lie la phtisie au début : mais nous avons observé ce liséré des gencives 
chez des malades qui n'étaient pas phtisiques, et nous croyons qu'il peut 
s'observer dans la plupart des cachexies; d'autre part, ce liséré manque chez 
beaucoup de phtisicpies. 

Les lésion^ tuberrulcusefi de la iin((jui'us.(> buccale cl (Je la lan<jia\ étudiées par 
Ricord, Julliard. Cornil, Trélat, Féréol, Spillmann, Troisier et Ménétrier, etc., 
siègent surtout au bord et à la pointe de la langue, plus rarement sur le voile 
du palais, plus rarement encore à la l'ace interne des joues, aux lèvres et aux 
gencives. Elles se développent sous forme de petites saillies grisâtres con- 
stituées par une ou plusieurs granulations; celles-ci deviennent bientôt jaunes 
et opaques et finissent par s'ulcérer: l'ulcération a des bords épais, bour- 
geonnants, festonnés, irréguliers, et un fond inégal, déchiqueté, qui sécrète un 
peu de pus caséeux: on trouve pres({ue constamment, au pourtour de l'ulcère, 
une couronne de petites granulations tuberculeuses d'une couleur jaunâtre. 
Dans les bords et le fond de l'ulcère, le microscope permet de constater des 
granulations tuberculeuses et des bacilles; et l'on voit parfois l'infiltration 
bacillaire s'étendre assez loin entre les faisceaux musculaires. La marche des 
ulcérations tuberculeuses de la bouche et de la langue est en général assez 
lente : un traitement local par l'acide lactique ou le naphtol camphré peut 
parfois les guérir: mais, en somme, elles aggravent toujours la situation du 
phtisique par les douleurs, le ptyalisme, la gêne de la mastication, la difficulté 
de l'alimentation, et aussi parce qu'elles ouvrent une porte aux infections 
secondaires. 

La luette des phtisiques est parfois grosse, irrégulière, déviée ou incurvée; 
ces déformations sont dues soit à une sorte d'inflammation œdémateuse chro- 
nique, soit à la tuberculose qui se présente sous forme de nodules ou de 
petites ulcérations. 

La tuberculose des amygdales, bien étudiée par Isambert, Peler, Laboulbène, 
H. Barlh, Cornil, peut se présenter sous divers aspects. Nous avons signalé la 
bacillose occulte des trois amygdales dont lexistence a été révélée par 
Dieulafoy. Dans la phtisie aiguë, la tuberculose s'observe sous forme de granu- 
lations grises miliaires de la muqueuse ei du parenchyme. Dans la phtisie 
chronique, la tuberculose se développe d'abord sur la muqueuse et dans les 
cryptes amygdaliennes; sur la muqueuse, elle détermine une saillie jaunâtre 
qui s'ulcère et est remplacée par une érosion ou une petite ulcération cupuli- 
forme, à fond gris jaunâtre ; les cry|)tes s'agrandissent et se remplissent de 
matière caséeuse et de débris épithéliaux; plus tard elles se transforment en 
ulcérations. Le tissu propre de l'amygdale (c'est-à-dire le tissu conjonctif et les 
follicules clos) fini! pai' subir à son tour la dégénérescence tuberculeuse. De la 
coalescence des ulcérations de la surface avec celles des cryptes résultent 
parfois des pertes de substance anfractueuses, séparées par des bourgeons 
livides, fongueux, couverts de saiiie; ceux-ci s'éliminent peu à peu, et 
l'amygdale peut être réduite à un moignon irrégulier, formé par du tissu tuber- 
culeux. Dans les formes intenses, l'ulcération amygdalienne retentit sur les 
ganglions du cou; Barlh a même observé à la suite une adénite suppurée. Chez 
les phtisiques, on observe souvent des érosions des amygdales et des follicules 
de la base de la langue (pii ont l'apparence de simples érosions inflammatoires; 
d'après Dmokowski, ces érosions seraient de nature bacillaire. 



ASSOfilATIONS MI(:|{()BII:NXI:s. KTC. 2.'7 

l.a ( iihci-ciilosc csl rarcinciil liinih-c ;iii\ ;iiii\ tjdnlcs : elle s(M('inl oïdiiiaii'c- 
inriil ,ni /iliiiri/n.r. oii clic se inanircslc dahorcl par iiii élal cliag'i'inc de la 
inii(|iicuse avec coloralioii livide el épaississeiiieiil coiisidérai^le; à cet état 
siiccèdenl des érosions ou «les ulfi'i'al ions plii^ ou moins vastes, 

La Inherculose des ainvf^dales et du |»liarynx, associée souvent à celle de la 
houehe el de répii;lolle, doinie naissance à des Irouhh's graves ({ui lé<^itiinent 
Tcxpression de phtisie bucco-phavjfm/éi; par Ia<iucllc on Ur désigne quelquefois; 
la loux la parole el surloul la déglulilion sont des sources de vives souIVrances; 
la dyspliagie est souveni si douloureuse (jue les malades rel'usenl de s'alimenter 
el meurcnl hienlôl |)ar inanition. Pareils symptômes s'observent dans la phtisie 
laryngée, lorsipu^ la tuberculose envaliit l'épiglolle. 

La tiil)crfnl(»<e <lo la muqi(ci(>>(' n^S()})h(i(jienni' est rare: elh' a été observée par 
Talamon, P>al/.ci', Ma/.otli et lîarral ; elle se traduit par des signes de sténose de 
l'a^sopliagc. cl liàlc l'heure <lc la terminaison fatale. 

Estomac. — Parmi les organes qui, au cours de la tuberculose pulmonaire, 
présenleni le plus souvent des troubles et des lésions paraphlisiques. il faut 
mettre l'estomac au premier rang. 

Tous les médecins savent avec (juelle fréquence la phtisie pulmonaire se 
complique de troubles gastriques; ils savent aussi que, dans la thérapeutique 
de cette maladie, le succès dépend en partie de la capacité du malade à être 
nourri. Il faul donc, comme l'a dil AL Peter, entourer l'estomac du phtisique 
de « soins pieux ». Mais pour donner ces soins avec fruit, il importe de bien 
connaître le trouble apporté par la phtisie aux fonctions gastriques. 

Nous résumerons ici les résultats de nos recherches personnelles (') et nous 
étudierons successivement : 1" la dyspepsie commune des [)hlisi(pu^s, qui garde 
liabiluell(Miienl les mêmes caractères du commencement à la fin de la maladie, 
plus accusée seulement à la période terminale: ti" les modes de début, variables, 
de celte dyspepsie (syndromes gastriques initiaux, hyperchlorhydri<pies ou 
hypochlorhydriques) ; 5" sa terminaison fréquente par gastrite: 4" la tuberculose 
de l'estomac. 

I. La dyspepsie commune des phtisiques présente les caractères suivants : 
Vappétit est diminué, inégal, capricieux: la diminution de l'appétit subit 
maintes tluctuations : elle est tantôt faible, tantôt très marquée. Mais si l'on 
considère l'ensemble évolutif, on constate (pi'en général l'appétit diminue 
progressivement jusfpi'à la mort. Ces troubles de l'appétit sont à peu près 
constants : il est même des cas où ils constituent l'unique symptôme de la 
dyspepsie. Mais ordinairement il n'en est pas ainsi et d'autres phénomènes 
viennent trahir la souffrance de l'estomac. 

Après le repas, le phtisique éprouve divers malaises qui vont d'un simple 
sentiment de tension épigastrique à la dovdeur vraie, en passant par la crampe 
d'estomac. La digestion s'accompagne ordinairement (Vérurtutions souvent 
fétides et acides. Parfois survient une régurgitation dune minime quantité de 
chyme: cette régurgitation peut provoquer le long de l'œsophage et du pharynx 
une sensation de brûlure (pyrosis). 

Un des éléments principaux de la dyspepsie des phtisiques est la toux gas- 

(') Maiîfan, Troubles el lésions gasU-iques dans la phtisie pulmonaire. Tliù^e. de Paris^ 
1887. — Nouvelles recherches sur les troubles el lésions gastriiiues de la phtisie. Congrès 
de la tuberculose, 1891, p. 656. 

IMARFAN.y 



^258 PHTISIE l^ULMONAIRI::. 

trujvt\ c'esl-à-diro la loux qui semble causée par le contact des aliinenls avec la 
muqueuse gastrique. Après son repas, le phtisique est pris de cjuintes de toux 
(jui sont particulièrement pénibles et souvent suivies de l'omisscment^^ (toux 
\(»milive ou émélisante). Le phtisi(iue tousse parce qu'il a mangé, et vomit 
parce quil a toussé. La toux gastrique se produit plus fréciuemment après le 
repas du soir qu'après le repas du matin; elle apparaît souvent dès que le 
malade.se couche. Le phtisique ne vomit guère qu'après la toux gastrique et sa 
loux cesse après le vomissement; il ne vomit presque jamais le matin à jeun. 
Les matières vomies sont presque toujours des aliments non digérés. 

Les phtisiques qui présentent de la toux gastrique et des vomissements 
olïreni (pielquel'ois un tableau lamentable: la plus failde ingestion alimentaire 
provocpie chez eux des quintes de toux extrêmement pénibles, qui ébranlent 
tout leur être et leur donnent une sensation de déchirement dans la poitrine. 
Puis l'aliment ingéré est rendu aussitôt, sans avoir subi l'action du suc gas- 
tiique. Après le vomissement, le patient se sent soulagé: il essaye de s'ali- 
menter encore; mais la même série morbide va recommencer, la toux va revenir, 
([uinteuse, fatigante, et sera suivie de l'expulsion des ingesta. On comprend 
tout le danger dune pareille situation. 

Pendant ce temps, la langue reste nette et humide, môme lorsqu'il existe de 
la fièvre, et le malade présente de la constipation, parfois interrompue par une 
tliarr/iée passagère, comme cela arrive dans toute constipation. 

Quel est le substratum de cet état dyspepsique? Etudions, pour le savoir, la 
motricité et le chimisuie gastriques. 

Chez les phtisiques dyspeptiques, nous avons ])resque toujours trouvé, par la 
recherche du bruit de clapotage stomacal, l'estomac plus ou moins dilaté, et 
nous en avons conclu que la motricité stomacale est presque toujours all'aiblie 
dans la dyspepsie des phtisiques; c'est ce que Klemperer a observé aussi à 
l'aide de son procédé de l'huile, et Brieger en se servant de l'épreuve du salol 
d Ewald. 

Quant au chimisme stomacal, que nous avons pu étudier sur 22 malades, à 
l'aide de divers procédés, nous avons trouvé que chez tous les phtisiques, qui 
présentaient le tableau précédent (14 sur 22), le suc gastrique avait son pouvoir 
digestif diminué, qu'il y avait hypochlorhydrie. Chez ceux que nous avons pu 
examiner avec le procédé de MM. llayem et Winter, la valeur de a était aug- 
mentée, ce (jui prouve l'existence de fermentations acides anormales. 

Ainsi donc, afïaiblissement de la motricité stomacale et diminution du pou- 
voir digestif du suc gastrique, tel est le substratum de la dyspepsie vulgaire 
des phtisiques. 

Pathogénie de la (hjspepsie commune des phtisiques. — En l'absence d'autopsie, 
nous ne pouvons affirmer l'existence d'une lésion stomacale. Toutefois, les 
recherches récentes, particulièrement celles de M. Ilayem et les nôt)"es, tendent 
à montrer qu'il n'y a guère de troubles gastriques d'une certaine durée sans 
une lésion de la muqueuse stomacale. \'raisemblablemenl, l'insuffisance njotrice 
et chimique de l'estomac doit être attribuée à une gastrite légère, de la forme 
liypopeptique avec fermentations anormales. Je pense que cette gastrite est 
due aux toxines tuberculeuses. Je ne crois pas qu'elle soit due aux infections 
secondaires; car j'ai observé un cas de granulie à forme d'embarras gastrique 
où s'était produite au maximum, et à l'état aigu en quehjue sorte, la dyspepsie 
des phtisiques. Dans ce cas, l'examen du suc gastrique a révélé une apepsie 



ASSOCIATIONS MK .lî( tlURNNES, KTC. 239 

presque complèlo; el rcxiinicn ;in;il(>iiii(|U(>. iiii tîil.irriic h'-i^cr de l;i mhkhkîusc 
gastrique. 

L'inloxicjilion liibeiTuleusc lôsc donc sans «loulc resloiua*-, prodiiil l'inerlic^ 
gastrique et rinsuffisance (1(^ la sécrétion ehloropepti([ue; ces deux éléments 
morbides lieuuenl sous leur déi)endance les troul)les de j'ap|)élil, la lenteur des 
<lig('slions, la produelion de gaz et d'acides de rermenlalion, la douleur gas- 
trique (explicable soil pai- la dislcusiou gazeuse, soit par Taction des acides de 
lernientation). 

Ouant à la toux gaslriiiue et au vomissciuent qui lui succède, ils sont dus à 
rirrila])ili[é anormale du nei'l" pneumogaslri(iue. (^e nerf a sur son trajet deux 
organes ([ui soutirent : le i)oumon et l'estomac; il traduit la soutTrance du pre- 
mier par la toux, la soullVance du second par le vomissement. Quand une cause 
d'excitation vient agir sur un point irritable (contact des aliments avec la 
muqueuse gastrique soulï'raute), il y a mise en branle de la totalité du pneumo- 
gastrique, et, parce qu'il a mangé, l'individu tousse et vomit ensuite. 

Ce syndrome (toux et vomissement) est presque caractéristique de la phtisie 
pulmonaire; il nécessite, pour se produire, une soullVance simultanée du pou- 
mon et de lestomac ; or cette condition se trouve réalisée plus t"ré(juemment 
dans la phtisie (pie dans toute autre maladie. 

La dyspepsie commune des phtisiques apparaît souvent eu même temps que 
les premiers symptômes qui indiquent la localisation pulmonaire (toux, hémo- 
phtisie). Cependant, dans certains cas, elle ne se développe que plus tard; et, 
<lans d'autres, elle est précédée de troubles gastriques dus à Thyperchlorhydrie; 
nous allons revenir sur ce dernier point. 

Ce 'jont les troubles de l'appétit (jui apparaissent les premiers; puis viennent 
la lenteur des digestions, et i)lus tard les vomissements. Il est rare qu'à un 
moment donné de l'évolution de la phtisie, le syndrome gastrique que nous 
venons de décrire ne s'observe pas au grand complet. 

Une fois établie, la dyspepsie commune suit assez bien les lluctuations de la 
maladie, s'améliorant avec elle, devenant plus intense quand le mal fait des 
progrès. A certains moments, elle disparaît pour revenir ensuite; dans les der- 
niers temps elle ne manque presque jamais, et elle s'exagère beaucoup, quand 
apparaissent les signes de la gastrite terminale. 

II. SyxdrûiiiC ya^trique initialltyperpepti(ju<'. — Ainsi, dans la plupart des cas, 
la dyspepsie commune s'établit d'emblée; elle se développe soit en môme temps 
(pie les phénomènes ({ui annoncent la localisation pidmonaire, soit un peu après. 

Mais, dans d'autres cas, son apparition est précédée de troubles gastriques 
d'une nolurp ill/f\h-i'nle, caractérisés par une gastralgie post cibum souvent très 
vive et correspondant chimiquement h l'hyperpepsie de M. Hayem (hyperchlo- 
rhydrie de M. G. Sée: hyperacidité des Allemands). Ce syndrome gastri(pie 
hyperpeptique est très souvent antérieur au développement de la lésion pulmo- 
naire : c'est lui qui correspond à la dyspepsie prétiiherculeuse de Bourdon. 

Nous l'avons observé chez deux malades : deux hommes, l'un âgé de trente- 
sept ans, l'autre âgé de trente-huit ans. Ces deux sujets avaient l'appétit con- 
servé, parfois augmenté; ils éprouvaient des douleurs très vives au creux de 
l'estomac avec sentiment de briilure de une à trois heures après le repas; 
l'ingestion des aliments les faisait tousser et la toux les faisait vomir; les 
matières vomies étaient hyperchlorhydriques ; l'estomac était considérablement 
dilaté. Au dire des malades, cet état avait débuté, dans un cas un an, dans 



240 IMITlSIi; l'ULMOXAIIU^.. 

raiilro sept mois avant rap|>aiilion tic la toux. Chez rim doux, nous avons 
assisté au développoniont des lésions lul)erculouses, el nous avons vu, Irois 
mois après, la disparition de riivpeichlorhydrie et l'apparition de l'hypochlo- 
rlivdrie avec le cortège des symptômes de la dyspepsie commune. Klemperer a 
noté aussi des cas de dyspepsie préluherculeuse avec hyperacidité. ]\IM. llayem 
et Winter rapportent, dans leur livre, deux observations semblables; avec leur 
procédé d'analyse, ils constatèrent une fois une hyperpepsie qualitative sans 
fermentations acides, une autre fois une hyperpepsie cpiantitative légère sans 
fermentations acides. 

Ainsi, il v a dans la i)htisie un syndrome gaslriciue prodromique qui répond 
à riivperclilorhydrie et dilTère d<^ la dyspepsie connnune, (jui est liée à l'hypo- 
chlorhvdrie. (le syndrome est inconstant; il disparaît quand la phtisie évolue et 
fait place ordinairement à la dyspepsie commune. D'après M. Hayem, l'hyper- 
pepsie est toujours liée à une lésion des glandes gastriques qu'il dénomme la 
gastrite hyperpeptique. 

Quel est le lien de cette altération avec le processus tuberculeux? Deux opi- 
nions ont été soutenues : 1° La première considère que l'affection gastrique est 
ia conséquence de la tuberculose, qu'elle annonce l'éclosion des premières gra- 
nulations, et, dans cette hypothèse, on peut penser que les poisons tubercu- 
leux agissent à celte phase comme un excitant du système nerveux sécrétoire de 
l'estomac. Klemperer croit (jue la diminution de la motricité est le phénomène 
primordial. Dès le début, les malades ont l'estomac inerte et dilaté; les aliments 
séjournent plus longtemps dans le ventricule; ils agissent comme un corps 
étranger iirilant la muqueuse et provoquent une sécrétion abondante; mais, 
peu après, les réactions nerveuses s'amoindrissent, le suc gastrique devient 
insuffisant, et les malades présentent la forme commune de la dyspepsie des 
phtisiques. 2° On peut admettre, comme seconde hypothèse, qu'il y a entre 
Ihyperchlorhydrie et le début de la phtisie une simple coïncidence : des dilatés 
hyperpepliipies sont surpris par la phtisie, appelée peut-être, comme le pense 
M. Bouchard, par le trouble nutritif qui résulte du trouble gastrique. Lorsque 
la phtisie survient el évolue, l'hyperpepsie finit par disparaître et fait place à 
rhypochlorhydrie. Telle est l'ojiinion à laquelle s'est rattaché M. Hayem ('). 

III. (Jaslrile Icnninale îles phtisiques. — A la dernière période de la maladie, 
loisqu'il existe de grosses lésions cavitaires du poumon, on voit le phtisique 
dyspeptique présenter du côté des voies digeslives des phénomènes nouveaux 
qui indiquent le développement d'une gastrite intense. 

Parmi ces phénomènes, il en est trois dont la réunion offre, à notre sens, une 
valeur diagnostique considérable. Ce sont : 1" une langue rouge vif, d'apparence 
vernissée, dépouillée comme à la suite de la scarlatine; c'est-à-dire une langue 
qui présente les caractères qu'elle acquiert dans les phases prodromiques du 
muguet, el, de fait, le muguet germe assez souvent dans la bouche des phtisiques 
atteints de gastrite; 2" une anorexie absolue; 3° une diarrhée persistante qui 
s'explique par la coexistence habituelle de la gastrite et de l'entérite. En outre 
de ces trois signes, qui permettent d'établir le diagnostic de la gastrite, on 
constate habituellement, mais non constamment, de la toux gastrique et des 
vomissements. En général, la pression de la région de l'hypochondre gauche et 
de l'épigastre provoque une douleur profonde; les éructations fétides, les régur- 

Cj IIayem, Gaslropalliics cl pliU-sie pulmonaire. Congrès de la tuberculose, 1895, p. 424. 



ASSOCIATIONS MlCKOlilHNNHS, ETC. 241 

^ilalioiis ;ici(l('s,si rir(|ii('iil('s <l;iiis la (l\ sjx'psic coniiniinc, disparaissciil ordi- 
naircmciil dans la i^aslriic: rcstoiuac est toujours dilah'. l^iliu, les malades 
pivsonlcid une li\ pocldorliydric très marquée; dans un cas (pic nous avons pu 
cxaminor par le procédé do MM. Ilaycni cL Wintor, il y aval! une liypopi^psicdii 
deuxième de^fé sans lermenlalions acides. 

(Tesl I(M-s(pie le malade a présenté cel ensemble de symj)tùmes (jue Ton trouve 
à raulo|)sie les /c.s/n/(.s' (pu' nous avons décrites dans notre thèse; nous résu- 
mons brièvemeni cette de<îcription <pii, depuis, a été vérifiée, dans ses points 
essentiels, par M. Scliwalbe el M. Marin RousselVC). 

A l'aulopsic, on ne trouve j)as toujours restomac dilaté; cela tient à ce cpie la 
dilatation constatée pendant la vie est souvent une dilatation alonique (pii dis- 
paraît après la mort. La nuupieuse est la seule des tuniipu's de restomac qui 
soit alleinle jtai' le processus ; elle est épaissie, mamelonnée; rau<^mentation 
d'épaisseur de la mu(puMise et Fétat mamelonné, altérations connexes, occupent 
tantôt toute la surface de l'estomac, tantôt des points isolés. 

Ifisfologi(jif('iii('iil , le phénomène primordial de la gastrite des phtisiques 
consiste en une intiltration de cellules rondes dans les espaces sous-glandulaires 
et dans la couche sous-glandulaire. Les capillaires sont dilatés et pleins de sang. 
Les amas lymphatiques de la zone sous-glandulaire participent au processus 
phlegmasique, se gonflent, deviennent plus ap[)arents; les cellules qui les con- 
stituent paraissent beaucoup plus nombreuses; parfois ces amas lymphatiques 
subissent une nécrose et il en résulte une érosion ponctuée. L'appareil glandu- 
laire s'altère consécutivement à l'infiltration interstitielle; les cellules glan- 
dulaires se colorent mal, deviennent cubiques; leur noyau devient plus appa- 
rent; elles se transforment peu à peu en cellules muqueuses indifférentes; en 
même temps les tubes glandulaires, sous l'influence de la prolifération inter- 
stitielle, deviennent tortueux, serpentins, leur orifice se rétrécit, et leur calibre 
s'élargit. 

A un degré plus (''levé, les cellules rondes qui remplissent l'espace interglan- 
dulaire forment des saillies, des villosités à la surface (gastrite villeuse ou 
papillaire). Les glandes subissent de véritables dilatations kystiques; ces dilata- 
tions sont tapissées par un épithélium cubique ou cylindrique, à noyau profond, 
à protoplasma homogène. De telles altérations ont pour effet d'épaissir la mu- 
queuse outre mesure en un point déterminé et partant aboutissent à la formation 
de polypes muqueux (adénomes). 

Par aucun procédé nous n'avons pu déceler dans cette muqueuse enflammée 
la présence des bacilles de la tuberculose ou d'autres microbes. 

La gastrite des phtisiques s'accompagne parfois de dégénérescence amy- 
loïde, mais pas aussi souvent que l'affirment Edinger et Schwalbe. Elle s'accom- 
pagne aussi parfois de stéatose des cellules glandulaires, mais cette dégénéres- 
cence n'est pas aussi commune que l'affirment Fenwick, Schwalbe et Rousseff. 

Cette gastrite est vraisemblablement, comme la dyspepsie vulgaire, dont elle 
constitue en quelque sorte l'expression la plus élevée, la conséquence de l'in- 
toxication tuberculeuse, à laquelle s'ajoute peut-être l'action des toxi-infections 
secondaires, si communes à la dernière phase de la phtisie. Je pense qu'il faut 
faire aussi jouer un rôle à la déglutition des crachats, si abondants à la période 
cavitaire. 

(*) ScinvALBE, Dif* Gastrilis dcr Phthisicher, Archives^ de Virchoiv, 1889. — M. Rousseff, 
Rapport de la tub. inleslinale avec les ait. stomacales dans la phtisie, Thèse de Genève, 1890. 

TnAlTÉ DE MKDECINK, '2'' édil. — VU, I () 



.jlj PIITISIK PlLMOXAini:. 

Le prono^^lK■ d'une phtisie compliquée de gastrite est pres(|ue toujours fatal: 
et il Test à brève échéance. Un des éléments de cette grave signification pnv 
nosti(pu\ c'est que la gastrite s'accompagne toujours de lésions tuberculeuses 
de l'intestin: c'est un point que nous avons indi([ué, et que M. Marin Roussetl", 
inspiré parZahn. a mis horsde tloute. M. Roussefî pense, avec son maître, que 
lauto-inoculalion intestinale par les crachats déglutis ne peut se faire que si 
l'estomac est déjà atleiid de gastrite: car le suc gastricjue, dont la sécrétion est 
très amoindrie par rintlammation, n'exerce plus soit action bactéricide. Ce qui 
est certain, c'est que la diarrhée persistante est un des symptômes qui accom- 
pagnent toujours la gastrite. 

Malgré la gravité habituelle du pronostic de la phtisie compli([uée de gastro- 
entérite, nous avons vu disparaître, chez deux malades, les signes non dou- 
teux de cette complication en même temps que les lésions pulmonaires s'amé- 
lioraient. 

IV. Tuberculose de res;to)7}nc. — Les cas de tuberculose stomacale sont fort 
rares; nous n'en connaissons que 17 authentiques. 

La tuberculose stomacale est plus frécjuente dans les formes rapides que 
dans les formes chroniques, plus fréquente chez les enfants que chez les 
adultes: sa genèse est probablement favorisée par la gastrite préexistante. Elle 
coexiste habituellement avec la tuberculose intestinale. L'ulcération tubercu- 
leuse peut siéger dans toutes les parties de leslomac; mais son siège de prédi- 
lection est la grande courbure; elle est ronde, ovalaire ou étoilée; elle a des 
bords épais, infiltrés de tubercules et formant une sorte de rempart. Elle s'ac- 
compagne presque toujours de tuberculose des ganglions de la petite courbure. 
Au microscope, on a pu s'assurer que les tubercules se développaient dans la 
zone sous-glandulaire du chorion (Sabourin), gagnaient le tissu sous-muqueux 
(Cornil) et envahissaient le tissu conjonctif périvasculaire (Balzer). L'ulcération 
ne détruit en général que la muqueuse; rarement elle dépasse la sous-muqueuse. 
Autour d'elle, les glandes peuvent être kystiques (Cornil). 

Au point de vue clinique, l'ulcération tuberculeuse de l'estomac peut rester 
latente ou se traduire par les signes de l'ulcère simple; elle peut provoquer une 
hématémèse rapidement mortelle (Lorey, Gilles-Bréchemin). 

Intestin. — 1. Lacnnec a écrit que presque toujours les intestins des phti- 
siques contiennent des tubercules dans leurs parois, et cette loi a été vérifiée par 
tous les observateurs. L'entérite tuberculeuse, qui peut accompagner toutes 
les formes de phtisie, mais qui s'observe surtout dans la forme chronique, a 
été étudiée en détail par M. Gourtois-Suffit dans ce Traité; elle frappe le plus 
souvent la fin de l'intestin grêle et le caecum; elle peut du reste être limitée à 
la région caecale, constituant alors une variété spéciale de typhlile (Blatin, 
Duguct, Hartmann et Pilliet). Plus rarement, la tuberculose envahit le côlon 
et le rectum; elle donne alors naissance à des troubles spéciaux décrits par 
Leberl sous le nom de colite diphtéritiqiie et par Spillmann sous le nom de 
tuberculose intestinale à forme de dysenterie. 

La tuberculose intestinale est la cause habituelle de la diarrhée des pliti- 
siqices: elle s'accompagne souvent dliémorragies intestinales peu abondantes; 
on a cité pourtant des cas de mort par entérorragies foudroyantes (Tonn<>lé, 
Hanotj. La perforation intestinale est quelquefois la conséquence des ulcéra- 
tions tuberculeuses; c'est une complication assez rare, généralement mortelle, 



ASSOCIATIONS MICROIUKNNKS. KTC. '2r. 

ol dont la symploniatolugie osL souv(MiI li'ès eHacrc. L(jrs(|ii(' le |>(''ritoiii(' csl. 
protégea par des adhérences, il peut se Cormor, à la snilc de la pcrforalioii, un 
abcès limité; ccl abcès peut s'enkyster, et l'on peut ne le (h'-couvrir ([u'à l'au- 
topsie; parl'ois il vient s'ouvrir à l'ombilic; il peut aussi melire eu communi- 
cation deux anses iulestinales éloignées, et l'élablissemenl d luie pareille lislule 
sera suivie de lienlérie. Enfin, on a cité des cas où nue ulcération luberculeuse 
véirélanle ou cicatrisée avait donné naissance à un rétrécissement de l'intestin. 
La tuberculose intestinale trouble profondément la nutrition des phtisiiiues; 
elle est une cause piiissante d'amaigrissement; elle est d'un pronostic très 
grave. « Quand le ventre se dérange, a dit Arétée, il n'y a plus d'espoir. » 

II. Mais la diarrhée des phtisiques, dit Laënncc, n'est pas toujours due à une 
éruption tuberculeuse. On peut observer, dans la tuberculose pulmonaire, une 
cnlci-lle vulgaire, non hncillaire, qui coexiste habituellement avec des lésions 
spécifi(pies, mais qui peut exister d'une manière indépendante. Cette entérite 
paraît (pielcjud'ois antérieure à la tuberculose (Leblond, ililliet et Barthez, 
l'^onssagrives, Ilanot), et alors elle a été accusée de favoriser la pénétration 
<lu bacille à travers la paroi intestinale des(|uamée. Mais elle est habituelle- 
ment postérieure au développement de la phtisie. Les lésions de cette entérite 
ont été bien décrites par Girode; elles sont distribuées par zones et caractéri- 
sées par de Ihyperémie, des ecchymoses et du ramollissement de la mu([ueuse 
qui est épaissie et abondamment recouverte de mucus; elles s'accompagnent 
ordinairement de psorentérie. Comme lésions concomitantes rares, on a signalé 
tantôt une sorte d'état mamelonné, tantôt la disparition des villosités; on a vu 
quelquefois aussi l'atrophie des valvules conniventes. Au microscope on constate 
nue ectasie considérable des capillaires et une infdtration embryonnaire 
du tissu interglandulaire; les villosités sont tantôt atrophiées, tantôt allongées 
et renflées en massue. L'épithélium de la surface est parfois absent, parfois 
gonflé et caliciforme. Les glandes sont toujours altérées; les culs-de-sac s'al- 
longent, bourgeonnent, se ramifient et peuvent donner naissance à des végéta- 
tions polypiformes qui ont la structure des adénomes; dans les tubes néo- 
formés, l'épithélium est ordinairement plus clair; dans certaines glandes, il 
devient caliciforme ou se multiplie, se stratifié et remplit la cavité glandulaire. 
Cette entérite n'est pas due à la végétation du bacille de Koch: on est 
porté à penser qu'elle est d'origine toxique; Girode n'est pas éloigné de 
croire qu'elle est due à une élimination de poison par les glandes intestinales; 
peut-être est-il permis de supposer aussi, en raison de la prédominance des 
phénomènes hyperémicjues (jui l'accompagnent, que les toxines tuberculeuses 
vaso-dilatatrices — Ycclosine de Bouchard — contribuent à la produire. 

Dans quelques cas d'hémorragie intestinale grave chez les phtisiques, on a 
trouvé sur l'intestin de grondes ulcérations qui ont été attribuées : 1" à une 
thrombose des artères mésentériques causée par la compression d'un ganglion 
(Colin), ou par l'artérite tuberculeuse, ou par la dégénérescence amylo'ide des 
parois artérielles (Rindfleisch, Laveran); '2" à une phlogose intense nécrobio- 
tique (Leudet). 

III. Les adénopathies tuberculeuses abdominales sont fréquentes chez l'enfant, 
où elles constituent une forme spéciale de la tuberculose, connue sous le nom 
de carreau, ou de phtisie mésentérique. Elles s'observent aussi chez l'adulte 
atteint de phtisie chronique. Elles sont subordonnées aux lymphangites tuber- 
culeuses qui ont pour point de départ la tuberculose intestinale. Les ganglions 

[MARFAN ] 



244 PHTISIE l'ULMO.XAUîi;. 

raséeux ou crétifiés que Ion trouve parfois clans les autopsies sans lésions 
intestinales, ou avec un intestin lëlréci et sclérosé, seraient, pour Parrot, la 
signature d'une ancienne tuberculose intestinale qui aurait guéri. 

Ces lésions, par le désordre qu'elles provoquent dans la circulation des cliy- 
lifères, empêchent l'absorption, aggravent les troubles digestifs et ont par là un 
retentissement funeste sur la nutrition. 

IV. La /Istule à /'^^n/^s est une complication assez i'ré(pionle de la phtisie; 
elle est due en général à une ulcération tuberculeuse du rectum. Quelques 
auteurs, entre autres Peter et André (de Toulouse), affirment que la guérison 
de la fistule à lanus chez les phtisicjues aggrave la tuberculose pulmonaire 
et lui imprime une marche plus rapide. A tort ou à raison, les chirurgiens de 
notre temps n'hésitent pas cependant à supprimer ce foyer bacillaire. 

Péritoine. — Dans la phtisie chronique, on peut observer : 1" une périto- 
nite tuberculeuse chronique oui semble souvent antérieure à la localisation 
pulmonaire, et qui coexiste habituellement avec des lésions peu marquées de 
l'appareil respiratoire; 2" une éruption miliaire généralisée qui se produit 
comme complication terminale: 5" la lymphangite tuberculeuse développée sur 
le péritoine qui enveloppe l'intestin au niveau des ulcérations tuberculeuses 
de ce dernier; 4" une péritonite par i>erforation qui complique la tuberculose 
ulcéreu.se de l'intestin ; o" une péritonite non tuberculeuse due à des infections 
secondaires par divers microbes. 

Foie. — Le foie des phtisiques offre à l'œil nu les altérations les plus variées; 
on y trouve de la dégriiérescence graisseuse^ de la dégénérescence ainyloïde, de 
la rirrJiose affectant divers types, de Vhépatite nodulaire. Le microscope a défi- 
nitivement établi que toutes ces lésions sont ordinairement associées à la pré- 
sence des tuhercule>i, et il est établi aujourd'hui que, dans le foie, le bacille de 
Kocli ne fait pas que du tubercule; il est aussi, directement ou indirectement, 
l'agent provocateur de la stéatose et de la cirrhose. Le foie des phtisiques a 
été étudié par M. Chauffard dans ce Traité: il est inutile d'y revenir. 

Pancréas et rate. — Les altérations du pancréas dans la phtisie sont mal 
connues. C)utre les lésions tuberculeuses ('), on y a signalé la sclérose, la dégé- 
nérescence graisseuse et amyloïde. 

La rate, dans la phtisie nignë^ est le siège de granulations miliaires dissémi- 
nées dans la pulpe et dans les follicules, semblables à celles cpi'on observe 
dans la tuberculose expérimentale des animaux; elle est alors plus ou moins 
augmentée de volume et douloureuse. Dans la phtisie chronique, elle est sou- 
vent frappée d'atrophie scléreuse simple; parfois elle contient des granulations 
ou des tubercules caséeux, et peut alors être augmentée de volume; on y 
rencontre aussi la dégénérescence amylo'ide, et dans ce cas encore la rate est 
volumineuse. Rendu et Widal ont décrit récemment une spléno -méga lie tuber- 
culeuse sans leucémie., sans tuberculose évidente du poumon, évoluant comme 
une .splénomégalie lymphadénique (*). 

Le corps thyroïde est parfois le siège de tubercules (^). 

(') KuDiiEWETZKY, SuT la tubcrculose du pancréas, Zet7sc/i. f. I/cilk., vol. 15, W^'2. 
(-) Société médirale des ftôpilaux, t juin 181(9. A la suite, h la même Société et la même 
année, Moutard-Marlin et Lefas, Acliard et Caslaigne ont apporté des faits analogues. 
(') Bruns, Le goitre tuberculeux, Bcilrurje zur klin. Cliir., 1895, X, 1. 



ASSOCIATIONS MICROBIENNES, ETC. 2i5 

Système nerveux. — I. Les lésions spécifiques des méninges, du cerveau et 
(le la moelle, peiiveni s observer dans la phtisie et modifier les symptômes et 
l'évolution de la maladie. 

La méningite lulierridcune est la |)Ims commune de ces lésions. Chez l'enfanl, 
elle se traduit par le tableau sympl()mali([ue classiipic. Chez l'adulte, elle sur- 
vieid le plus souvcid dans le cours de la phlisie, où elle peut causer la mort à 
joules les phases: (die se manifeste par des syndromes vaiùahles, dilTérents du 
syndrome méninij;ili(pie de renfVince (X-hantemesse); tantôt on observe des 
signes (pu indiquent rexistence d'un foyer limité, de méningites en plaques 
(convulsions, contractures, paralysies, ai)liasies): tantôt la lésion est difïuse, 
alleiid la convexité des hémisphères, et se traduit par un délire, fébrile ou apy- 
rétique, aigu ou chronique, intense ou léger, mélancolique ou éroti([ue; tantôt, 
(Mifin. la méningite reste latente jus([u'à l'apparition du coma qui termine l'évo- 
lution de b)utes ces variétés, et qui est dû à une hémorragie méningée, à l'hy- 
drocéphalie, ou à la congestion cérél)rale. 

Il existe quehjues faits de pac/u/méninf/iles à néo-membranes vasculaires 
(Ilérard et Cornil), contenant des granulations ((jardin). 

Les tubercules cérébraux sont exceptionnels; on les observe surtout chez les 
enfants; ils se traduisent par les signes de tumeurs cérébrales. 

Sur la moelle et ses enveloppes — en dehors des cas où l'infiltration tubercu- 
leuse succède à un mal de Pott — on peut trouver : 1" une méningite spinale 
•tuberculeuse (Liouville, Bouteillier, Ghantemesse), qui se traduit par une para- 
plégie plus ou moins complète, par des douleurs en ceinture, de la névralgie 
sciati(p)e bilatérale, de l'érection, et (pii se termine par des symptômes cépha- 
li(pies et bulbaires; 12° des myélites tuberculeuses., dont on distingue deux 
variétés : a) les myélites chroniques à marche lente, caractérisées anatomique- 
ment j)ar une ou plusieurs tumeurs tuberculeuses assez grosses (Hayem); 
b) les myélites aiguës dilluses nodulaires ou dilïuses infiltrées (Raymond), qu'on 
ne découvre souvent, surtout les difïuses infiltrées, qu'avec le microscope, et 
ipii se traduisent par des hyperesthésies, des anesthésies, de l'impotence fonc- 
tionnelle, parfois de la contracture. 

II. A côté de ces lésions spécifiques qui seront étudiées complètement dans 
une autre partie de ce Traité, les centres nerveux peuvent otTrir des troubles et 
des lésions para phtisiques. 

(a) On a relevé d'abord des troubles psychiques. — Au début, on note parfois, 
chez les phtisiques névropathes, de l'hyperexcitabiliié; et, chez les femmes, on 
peut voir se rallumer une hystérie éteinte; mais les phénomènes de dépression 
mentale sont beaucoup plus fréquents; Marcé a noté de l'hypocondrie, de la 
mélancolie. Daremberg avance qu'en présence de certaines modifications du 
caractère (apathie sans cause connue) survenant chez des sujets prédisposés 
par l'hérédité à la tuberculose, il faut craindre le développement de la phtisie 
el redouter les complications méningo-encéphaliques. A mesure que la phtisie 
se développe, les phénomènes de dépression mentale disparaissent ordinaire- 
ment; ils sont quelquefois remplacés par Veuphorie (Bail), c'est-à-dire un état 
de confiance, de satisfaction, d'illusion, qui peut persister jusqu'à la fin. — A 
la période terminale, on peut observer un délire difTus, incohérent, violent ou 
tranquille, parfois erotique, rarement un délire systématisé (Bail); cette manie 
terminale ne répond en général à aucune altération organique; parfois elle 
coexiste avec de l'anémie, de la congestion, de l'œdème du cerveau; on a 

^ IMARFANl 



240 PHÏlSlh 1»LLM0NAIRE. 

allribiié cos IrouMos à lu caclioxie, à laclion des toxines, à l'aspliyxie suiloul ; 
c le cerveau est grisé par lacitle carboni(iue » (Bail); d'après Peter, la manie 
terminale ne frapjie que les individus prédisposés : a Le phtisique devient fou 
parce qu'il a une faible cervelle: on tombe toujours du côté où Ton penche ». 
L'attaque de manie, chez un phtisique, indi(|ue toujours sa fin prochaine. 
L'oUéniflion nicntalc vraie coexiste parfois avec la phtisie; Bail a constaté dans 
ces cas une curieuse alternance entre les accidents mentaux et les accidents 
pulmonaires. 

{h) On peut observer aussi dans la phtisie des altérations cérébro-spinales non 
titbercifh'usf's: ce sont des méningites ou des abcès du cerveau où Ton trouve le 
staphvlocoque, le streptocoque, le pneumocoque, mais non le bacille de la 
tuberculose, ('es conqilicalions sont parfois la conséquence d'une otite moyenne, 
d'une ostéite du rocher. 

Renaut et Arnozan ont décrit, chez les phtisiques, une enrép/ialile infectieuse 
spéciale, de nature indéterminée, se traduisant anatomiquement par des plaques 
« hortensia » de la convexité du cerveau, et cliniquement par une dépression 
intellectuelle profonde, des réponsesjenles, un regard fixe et un état de stupeur 
très marqué, entrecoupé parfois de délire niais et enfantin. Celle encéphalite 
serait facile à distinguer des méningites par l'absence des paralysies des nerfs 
de la base du crâne. 

Klippel considère la phtisie comme un des facteurs pathogènes de la para- 
lysie générale \ les toxines tuberculeuses pourraient, comme les autres poisons, 
créer une méningo-encéphalite dilTuse. 

La thrombose des sinus de la diire-mère, avec hydrocéphalie, s'observe surtout 
chez les enfants tuberculeux; elle est de même nature que la pldegmatia alba 
dolens, dont nous parlerons plus loin; elle se manifeste par de la stupeur, avec 
ou sans dilatation pupillaire, et un coma rapidement mortel; quelquefois, la 
thrombose des sinus a pu produire un ramollissement cérébral. 

L'/iémorragie cérébrale pourrait s'observer chez les phtisiques (Ferrand, 
JofTroy); elle serait la conséquence de la rupture d'anévrismes miliaires pro- 
duits par l'artérite tuberculeuse (Liouville). Le ramollissement cérébral des 
phtisiques, quand il ne dépend pas de la méningite ou de la thrombose des 
sinus de la dure-mère, est dû à une embolie venue soit du cœur, soit des veines 
pulmonaires (Colral, Hanoi). 

Du côté de la moelle, les altérations non tuberculeuses sont très rares; 
presque toujours, les troubles médullaires relèveraient de lésions bacillaires 
des méninges ou de la substance nerveuse, lésions qui échappent souvent à 
l'observaleur, faute d'un examen suffisant (Ghanlemesse). Golscheider a 
observé, chez un lubeiculeux, une méningo-myélite cervicale se traduisant par 

une raideur tétanicjue des muscles du cou, de la poitrine, de l'épaule et du 

membre supérieui'. 

Nerfs. — Dans le domaine des nerfs périphériques, on observe surtout des 

troubles de la sensibilité; on a constaté : 

1" Des névralgiex : névralgies sus-orbitaire et trifaciale (Perroud); névralgies 

intercostales, névralgies du membre supérieur, surtout de la névralgie sciatique 

simple ou double (Peter). Ces névralgies, qui peuvent apparaître dès le début 

des lésions, sont souvent remarquables par leur ténacité. 

2'' Des douleurs sans localisation précise, circonscrites ou diffuses, siégeant 

de ])référence dans les muscles : telles les douleurs de la nuque et du cou 



ASSOCIATIONS MICROBIENNES, ETc:. 247 

(Aréh'c): les douleurs lli()i';wi(|U('s doiil nous avons jiarh'*; la douleur slornalo 
iu(li(|U(''e par (ioyard, siéf^oanl à la réunion des (jualrc (•in(|uiùin('s supéi-ieurs 
du slcinuni avec le cin<|uième inférieui", douleui- (|U(' la pression pourrai! 
Iransl'oruier en ani/or pertoris; les douleurs s|>iuales, sié<^eanl surtout au niveau 
«les apoplivses épineuses de la troisième et de la (pudriènie dorsale (Leudel, 
l*erroud, A. (^ros) et peul-èlre dues à une lésion niéningo-méduUaire ; les dou- 
leurs des muscles de lahdomen, cpii simulent les colicpies et (pii ne sont pas 
toujours le symphune «l'une lésion périlonéale ou intestinale: les douleurs des 
muscles du mollet, analogues aux douleurs causées par la fatigue, et simulant 
parfois les douleurs de la phlébite des petites veines du membre inférieur. Beau 
a décrit, sous le nom de iitélahjie des phtisiques, des douleurs siégeant surtout 
au-dessus du genou, mais pouvant s'étendre à tout le membre inférieur, que la 
pression exagère beaucoup, et (jui, la nuit, peuvent suj)primer tout repos. La 
mélalgie serait le propre des phtisiques voués à « une consom[)lion fatale el 
ra|)idement progressive»; Peter a constaté qu'elle s'ac('omj)agnait souvent de 
points douloureux de l'épine dorsale et la considère comme le symptôme d'une 
lésion médullaire; actuellement, on tend à la rapporter, comme tous les 
troubles de la sensil»ilité des phtisiques, à des névi'iles. 

.")" Des hypcre^lhéâics ciilnnées en plaques, siégeant aux mollets, aux cuisses, 
au cuir chevelu, surtout au thorax. 

¥ Des ancsl/iésies cutanées, plus rares, siégeant au nez, au dos de la main. 
aux doigts (doigt mort). 

5° Des arthralgles, qui accompagnent ordinairement les douleurs musculaires 
du membre inférieur. 

Quelle est la genèse de ces troubles de la sensibilité? Naguère on leur attri- 
buait une origine vaso-motrice (Leudet), ou une origine réflexe (Perroud, 
N. Guéneau de Mussy). Aujourd'hui, on les attribue aux névrites périphériques. 

Les névrites périphériques des phtisiques ont été signalées par Jofl'roy, et 
étudiées par Pitres et Vaillard. Avant ces auteurs, on connaissait les névrites 
des nerfs crâniens englobés dans des exsudats méningés, des nerfs du médiastin 
(phrénique, pneumogastrique, grand sympathique) comprimés par un ganglion 
caséeux (Cruveilhier, Heine, Peter), la névrite intercostale consécutive à la 
pleurésie sèche (Bouillaud, Beau, Peter); la névrite qui accompagne le zona^ 
assez fréquent dans la phtisie. Mais on ne savait pas que les nerfs des régions 
les plus diverses du corps, sans contiguïté avec des masses tuberculeuses, 
l)résentenl fréquemment les altérations dégénératives qui constituent la névrite 
parenchymateuse. Les névrites des phtisiques ne sont point bacillaires ; elles 
semident indépendantes de toute lésion des centres nerveux; elles paraissent 
dues à l'action des toxines (névrites toxiques). 

On tend aujourd'hui à attribuer aux névrites les divers troubles de la sensi- 
bilité tpu^ nous avons énumérés (névralgies, douleurs diverses, hypereslhésies, 
anesthésies, etc.); la grande variété de ces troubles s'expliquerait par la dis- 
tribution irrégulière de la névrite et par son degré (troubles légers, fugaces ou 
permanents, progressifs et incurables). 

Ces névrites, qui frappent surtout les fdets nerveux sensitifs, pourraient par- 
fois atteindre les fdets moteurs et se traduire par des parésies ou des para- 
lysies; dans ce dernier cas, la lésion peut se généraliser, gagner les nerfs des 
muscles du dos, de la nuque et même du diaphragme; c'est une polynévrite 
simulant la poliomyélite antérieure subaiguë, dont elle se distingue par sa 

IMARFAN.'i 



.,jj, PHTISIE PLLMOXAlHi:. 

cocxi^loïK-r avoc dos ti'Oul)les de la sensibililô cl la réparlition irrégulière des 
alrophirs musculaires. 

M. Weill (de Lyon) a observé chez les phtisiques un étal hyslérilbrme passa- 
o-erdonlle earaclère principal est une hemi-hypereslhésie profonde (musculaire, 
articulaire, osseuse); il s'y joint assez souvent un rétrécissement concentrique 
régulier du champ visuel ('). 

M. Jacquet reconnut ensuite que rhémi-hy|)eresthésie frappe d'abord et sur- 
tout les troncs nerveux et ([u'elle mérite le nom iVhéini-liyperesthésie névro- 
musculaire: il fil voir qu'elle peut se transférer à lautre côté sous l'influence 
d'une irritation localisée à ce dernier(-). 

Muscles. — Les muscles, dans la phtisie chronique, comme dans toutes les 
alTeclions cachectiques, peuvent présenter des amyotrophies particulières bien 
étudiées par Klippel. Ces amyotrophies sont quelquefois précoces; mais, en 
général, elles se développent avec les progrès de la consomption et ajoutent 
leurs elTets à ceux de l'amaigrissement général; et même on peut se demander 
si l'émaciation musculaire habituelle des phtisiques jn'est pas toujours due à 
lamyotrophie décrite par Klippel. Celle-ci oITre parfois une marche aiguë; habi- 
tuellement, elle est chronique avec des poussées subaiguës; elle se manifeste 
par l'atrophie du système musculaire tout entier; mais elle est surtout marquée 
aux membres inférieurs, où la peau se colle sur les os, et où il peut se produire 
des déformations par rétraction. L'amyotrophie des phtisiques se traduit aussi 
par une parésie plus ou moins marquée, accompagnée de tremblement, et enfin 
par l'hyperexcitabilité musculaire (contraction idio-musculaire ou myo- 
œdème)(5). Le myoœdèmedes phtisiques avait été signalé par les auteurs anglais, 
au niveau des muscles thoraciques; Lawson Tait a montré qu'il est généralisé, 
qu'on le provoque presque partout avec la plus grande facilité. Klippel a 
établi qu'il s'accompagne de la diminution des réactions électriques, et souvent 
d'une légère exagération des réflexes; et il désigne l'ensemble de ces phéno-. 
mènes (myoœdème, diminution des réactions électriques et exagération des 
réflexes) sous le nom de réaction de débilité ou de cachexie des muscles. L'ana- 
tomie pathologique montre que les muscles atrophiés qui présentent cette réac- 
tion ollrent des lésions variables : tantôt on trouve de l'atrophie simple de la 
fibre musculaire, avec sclérose du tissu conjonctif interstitiel; tantôt on trouve 
de la dégénérescence de la substance striée avec prolifération secondaire 
des noyaux. Klippel ne rattache pas ces altérations aux névrites des phti- 
siques: il pense que les myopathies de la tuberculose dépendent des toxines 
microbiennes, agissant à la fois sur les extrémités nerveuses et sur la sub- 
stance musculaire striée. 11 rapproche de ces myopathies l'amyotrophie 
eardiaque avec tachycardie, et l'atrophie des muscles du larynx produisant 
laphonie sans lésions de la muqueuse, états morbides qui s'observent quelque 
fois chez les phtisiques. 

(') E. Wkill. Troubles nerveux cliez les tuberculeux, Revue de médecine, 10 juin 1893, n° 6. 

(*) Jacoikt, Héml-hyperesthésie névro-musculaire avec transfert, .Soc. rnéd. des hôpitaux, 
5 mai Um. — .Iannot, De l'hémi-hyperesthésie neuro-musculaire dans la tuberculose pulmo- 
naire (Syndrome de Weill), Thèae de l'aris, 1899, n" 108. 

('•) On' donne le nom de myoœdème à une contraction limitée d'une partie d'un muscle, se 
traduisant par un fionllement nodulaire, et se produisant sous l'influence d'une excitation, 
telle que le [lincemenl, la percussion brus([ue. Lawson Tait considérait ce phénomène 
comnu' un signe piécurseur de la j)litisie; cette opinion est erionée. 



ASSOCIATIONS mi(:h(»hii;\m:s. i:t<:. 24!» 

Os et articulations. — Los l('slnnx luhci-rulcuxcs dos os, des nrliculations. 
dos syiU)\ialos, si Irôquonlos ooiumc luborouloscs locales el i)riiiiilives, soiil 
relativement rares chez les phtisi<|ues avérc's. 

D'après M. Josué, à Taiilopsio dos liihorouloiix, on Iroiivo dos modidcalions 
de la moollo osseuse alors mémo (|ii"il n'y a pas do looalisalion niédullairo du 
l)a(illo {\c Kooli. dos modilicalions soiil Ai' iU'\i\ ordres : laiilùl il s'aj^'il (Timo 
rôaolion ronclionnollo sans doulo on ra[>porl avec la déronso do ror^anismo: 
celle aciivilé d(^ la moollo se Iradnil par la tinilLipllralion des élémenls cellu- 
laires. D'autres fois, il exisie de véritables lésions : sclérose, dégénérescence 
aniijloïde{*). Il en résulte prohablomont dos troubles de nutrition du tissu 
osseux, h'ostéo-arthropdl/iic liypertropluanlc pneumique de Marie, qu'on ren- 
contre, comme les doigts hippocrati(pies, dans la phtisie ol la plupart des mala- 
dies chroni([ues de l'appareil respiratoire, paraît n'être (jue l'expression la plus 
élevée de ces troubles de nutrition. La fragililé du tissu osseux pourrait aussi 
être une conséquence de la tuberculose, et l'on pourrait observer chez les 
phtisiques des fractures spontanées (Klippel). Charrin et Guignard ont noté 
chez les phtisiques des douleurs dans la continuité des os longs, et les ont 
expliquées par l'intensité de la désassimilation phosphatique. 

Organe des sens. — Appareil de la vision. — La tul)orcuIoso de l'œil est 
une complication rare do la phtisie; l'infection bacillaire peut atteindre toutes 
les parties du globe do l'œil, sauf le cristallin et la sclérotique; en cas de 
tuberculose des méninges, il existe très souvent des tubercules sur la choroïde. 
La tuberculose oculaire est toujours d'un fâcheux pronostic. 

Appareil de l'ouïe. — La suppuration do l'oreille est fréquente chez les phti- 
siques ; elle est ordinairement la conséquence d'une tul)orculose de la caisse du 
tympan et du rocher; elle doit être traitée avec soin, car elle peut se compli- 
<Iuor do méningite, d'abcès du cerveau et du cervelet, d'ulcération dos vaisseaux 
et de phlébite des sinus. 

Nez. — La tuberculose du nez peut se présenter sous la forme de lupus., el 
sous la forme de tuberculose proprement dite. Celte dernière, très rare, ne 
s'observe que chez des phtisiques avancés; elle est ulcéreuse ou végétante, et 
dans ce dernier cas elle se manifeste par les signes d'une tumeur intra-nasalo 
{Cartaz, Plicquo). 

Peau. — Chez les phtisiques, on peutobserver la tuberculose cutanée, sous ses 
diverses formes (lupus, tuberculose ulcéreuse ou verruqueuse), et les gommes 
tuberculeuses sous-cutanées; ces lésions ont été décrites dans une autre partie 
do ce Traité. 

Certaines éruptions ont été attribuées à l'action des toxines tuberculeuses et 
Darier a proposé de les désigner du nom de « tuborculides » ; ce sont des éry- 
Ihèmes (Besnior, Bayet)(-), certaines formes de lupus érylhémateux (Brocq), 
le lichen scrofulosorum, i'acné nécrosante (Hallopeau, Darier). 

La peau des phtisiques otTre assez souvent des troubles de la pigmentation ; 
sur le front et les joues, on peut constater du chloasma, c'est-à-dire des 
macules d'un jaune clair, luisantes, non squameuses; on attribue ces troubles 
pigmentaires à une altération de la rate ou des ganglions lymphatiques, ou do 

(•) Société de biologie, 26 mars 1898. 
[^) Baitet, La Clinique, juin 189i. 

[MARFAN.'i 



>2ô4) PHTISIE PUI-MOXAllŒ. 

riiiti'slin (X. (îuénoau tli- Mnssy). Dans les cas où la phtisie s'accompagne de 
lésions des capsules surrénales, on peut observer la teinte bronzée addisonienne. 
Le pilyriosis versicolov est fréquent chez les phtisiques; les taches brunes, cou- 
leur « café au lait », qu'il produit sur la [)oilrine, doivent être distinguées du 
piti/riasis lahescentiiim. c'est-à-dire de la desquamation cachectique à fines 
écailles qui est due à un trouble des sécrétions sudorale et sébacée accompa- 
gnant la fonte du tissu adipeux. 

Les ci'uptiomf sudorales (sudamina et miliaires) s'observent surtout dans la 
phtisie aiguë. 

Sang. — C'est seulement dans le cours de la tuberculose granulique aiguë 
(pion a constaté la présence des bacilles de Koch dans le sang. Dans la phtisie 
chronique, le bacille de la tuberculose n'a pas été constaté dans cette humeur. 
On y a trouvé, par contre, certains microbes d'infections secondaires, tels que 
le streptocoque et le pneumocoque. 

Au point de vue de sa constitution anatomique et de sa composition chi- 
mi(pie, le sang des phtisiques peut présenter, d'après Ilayem, deux ordres de 
modifications : celles qui sont liées à Vanémie ><u m ptoma thalle et celles qui sont 
dues à une ddoro-anémic semblal)le, au point de vue hématologique, à la chlo- 
rose vraie et s'observant souvent chez les jeunes femmes au début de la phtisie. 

1° Anémie symptomatique. — Les modifications du sang qui résultent de 
l'empoisonnement tuberculeux sont d'autant plus accusées que la consomption 
est plus avancée; elles sont soumises à de nombreuses variations par suite 
d'une fovde de contingences (troubles digestifs, diarrhée, sueurs, etc.). 

D'une manière générale, tous les observateurs ont vérifié cette assertion de 
Portai que, dans la phtisie chronique, la masse du sang est notablement réduite. 

Le nombre des hématies est toujours diminué (Malassez). De 5 000000, chiffre 
normal, ce nombre tombe à 4 000000, 5 000000, 2 500 000. Les dimensions des 
hématies sont très variables; on est frappé par le nombre de ces éléments très 
petits ou très grands, c'est-à-dire présentant les dimensions normales extrêmes ;^ 
on constate en outre des globules nains dérivant des hématoblastes, dont le 
nombre est toujours augmenté; on ne voit de globules géants que dans les cas 
où l'anémie symptomatique est poussée à un très haut degré. La teneur du sang 
en fiémoglohine est amoindrie, ce qui tient d'abord à la diminution du nombre 
des hématies, et ensuite à l'abaissement de la valeur globulaire, c'est-à-dire de 
la quantité d'hémoglobine dans chaque globule rouge ; le pouvoir d'absorption 
du sang pour l'oxygène est partant très diminué (Quinquaud, Regnard); d'après 
Hénoc(iue, l'activité de réduction de l'hémoglobine dans les tissus est aussi très 
amoindrie. 

La leucorytose ne s'observerait, d'après Hayem, que lorsqu'il se produit une 
complication phlegmasique (pneumonie, méningite, etc.). Ce n'est pas l'opinion 
de Pavillard, qui avance que l'augmentation du nombre des globules blancs est 
la règle dans la phtisie, surtout l'augmentation du nombre des polynucléaires ('). 

Les caractères cJàmiques du sang des phtisicjues sont peu connus; ce sang 
serait à peine alcalin (de Renzi et Marotta), pauvre en matières grasses et en 
glycose (Chiais), en chlorure de sodium; d'une manière générale, il y aurait 
diminution de tous les principes solides, sauf du phosphate de chaux, dont la 

(') II. P.v\ iLL.viîD, Loucocyloso (Jaiis la liiljorcul<>»e piilnionaii'c, Thèse de J'aris, IltOO. 



ASSOCIATIONS MICHOiililXNKS. RTC. ToV 

|)roj)()rlion est au^incnlt'c jus(|irà W pour KMMI (l>('c(|ii('i-ol cl Rodicr). Freund 
a moiili-ô (ju'il cxisU' de notables proportions de ((dlidose dans le ponnion et le 
sanf^ des Inberculeux. D'après Villa, le sang des Ini^ercnleux renferme des 
toxines pvri'logènes ('). 

A ces allcralit)ns consoniptives dn sang-, dues sans doute à renii)oisonnemeid 
luhcrculeux, correspond le teint pûle et terreux des phtisiques: mais l'anémie 
symj)tomati(pie ne se traduit [>res(pie jamais par des souffles cardio-vas<ulaires. 

On a coutume de rapporter aux altérations du sang la disposition hémorra- 
gi<pic qui s'observe parfois dans la tuberculose; Forget, Leudet, Gharcot ont 
décrit un purpura avec héinorratiics multiples, mortelles, pouvant s'observer 
dans la phtisie chronitpie, plus rarement, il est vrai, que dans la phtisie aiguë. 

1° Chloro-anémie du début de la tuberculose. — Il est fréquent, surtout chez, 
les jeunes femmes, d'observer, au début de la tuberculose pulmonaire, les 
signes d'une chloro-anémie semblable, au point de vue hémalologicpie, ta la 
<'hlorose vraie. C'est ce <{ue Ilayem désigne sous le nom de chloro-anémie tuber- 
culeuse. 

La coexistence de la chloro-anémie et de la tuberculose engendre un type 
clinicpie important à connaître. Alors (jue souvent la lésion pulmonaire est à son 
début et parfois échappe à l'examen, la peau devient d'une pâleur terne et jau- 
nâtre, et les mu({ueuses se décolorent; il y a une diminution rapide des forces, 
de la fatigue au moindre efTort. A l'essoufflement s'ajoutent des palj)itations,. 
survenant parfois sans causes, la nuit surtout, et une tachycardie légère et per- 
manente; ces symptômes font parfois penser à une cardiopathie; l'erreur est 
d'autant plus facile à commettre, que l'augmentation de l'impulsion de la pointe 
et la transmission des bruits du coîur par le poumon induré peuvent faire croire 
à une hypertrophie cardiaque. Mais le plus souvent l'ensemble symptomatique 
^ imule la chlorose vraie; l'aménorrhée ou la dysménorrhée, les troubles dyspep- 
tiques se joignent presque constamment à la chloro-anémie, et l'on conçoit 
combien il peut être difficile, en l'absence de lésions pulmonaires nettes, de ne 
pas affirmer qu'il s'agit d'une chlorose simple. Cependant, la fièvre, l'amaigris- 
sement, les sueurs, qui sont rares dans la chlorose pure, attirent souvent 
l'attention. D'après Trousseau, un signe d'une haute signification serait l'ab- 
sence presque constante des souffles cardiaques et vasculaires, qui permettrait 
de distinguer la chlorose tuberculeuse de la chlorose vraie. 

Cœur. — Les lésions du cœur dans la phtisie pulmonaire ne sont pas très 
communes; mais elles sont parfois la source de complications graves, parfois 
mortelles. Ces lésions sont com})lexes comme nature et comme pathogénie. 

Endocarde (*). — L'endocardite bacillaire est toujours due à l'irruption de 
bacilles dans le sang ; elle est fort rare ; elle revôt soit la forme granulique, la 
forme caséeuse, la forme nodulaire (R. Tripier), soit la forme scléreuse banale 
(Etienne) ("), peut-être enfin la forme végétante (Londe et Petit). L'endocardite 
scléreuse non bacillaire peut coexister avec la tuberculose et n'avoir aucun lien 
avec elle; mais on tend à admettre que dans certains cas elle est due à l'action 

(') Gazzelln derjli ospedali. Il décoinI)ro 18<J8. 

(-) P.-J. Teissier, Dos lésions do l'oiidocardo chez les tuberculeux, T/iè-ic de Paris, 1894. 
— PoTAix, Rétrocissomont Iricuspidien d'origine tuh. Mcd. Dwd., 9 janv. 189.'i. — Leyden, Car- 
diojialhios ot Inborouioso. Detdsclic ined. Worh., 189G, n" 1 ol 1. — Potain, Tub. pulm. et 
sclérose endo-niyocardi(iuo. Bulletin méd., 19011, n" '2, p. 9. 

(■*) Ari'hives de mc'l. exjicrini, janvior 1898, n" 1. 

IMARFA.V.Ii 



roi PHTISIL PULMOXAIRK. 

des poisons luborculcux qui poiirraionl aussi créer uiu- (Mulocardile aiguë (P.-J. 
Teissier). Enfin, on peut observer des endocardites aiguës par infection secon- 
daire (streptocoque, staphylocoque, bacillus coli, pneumocoque). Nous avons 
déjà étudié l'influence des allcclions cardiaques sur la tuberculose. (Voir Anta- 
gonismes.) 

Péncarile. — La pérkardilc, observée par Agricola, Sénac, Corvisart, 
Laënnec, est beaucoup plus fréquente que l'endocardite (Bambergcr, (îunsburg, 
Jaccoud): on l'observe une fois sur trente-cin([ (Rilliet et Bartliez, Leudet); elle 
peut produire un épanchement peu abondant, de nature séreuse et contenant 
quelquefois du pus et du sang; mais elle est le plus souvent sèche (Rousseau) et 
se termine alors par symphyse: quelquefois on observe une pachypéricardite 
avec nombreuses granulations dans l'épaisseur de la fausse membrane. Plus 
fréquente dans la forme aiguë, mais encore assez commune dans la tuberculose 
chronique, la péricardite est le plus ordinairement de nature bacillaire (Cornil); 
elle peut résulter de l'infection générale ou de la propagation d'une tuberculose 
de voisinage, plus rarement de l'ouverture d'un foyer tuberculeux dans le péri- 
carde (Zenker). La péricardite peut être causée aussi par une infection secon- 
daire pure ou associée à la tuberculose. 

La péricardite des phtisiques est le plus souvent latente; elle ne se révèle 
même pas toujours par l'auscultation. Mais elle peut devenir la cause de trou- 
bles circulatoires graves, soit par l'abondance de l'épanchement, ce qui est rare, 
soit plutôt par la symphyse du cœur, dont la tuberculose est la cause la plus 
fréquente après le traumatisme (Bamberger); alors la cachexie cardiaque 
s'ajoute à la cachexie tuberculeuse et la mort peut survenir par asystolie, par 
syncope ou par un autre accident, tel qu'une thrombose de l'artère pulmo- 
naire ou une hémorragie intra-péricardique. Chez les enfants, la symphyse car- 
diaque tuberculeuse se complique souvent d'une cirrhose hépatique spéciale 
(Hutinel). 

Myocarde. — La tuberculose du myocarde, en dehors des granulations mi- 
liaires constatées dans la phtisie aiguë dans les parois ou sur les valvules, est 
extrêmement rare ('). 

Mais on trouve fréquemment, chez les phtisiques, des altérations non spéci- 
fiques du muscle cardiaque. 

Uatropliie du conir est la lésion la plus commune. Le cœur des phtisiques, a 
dit Laënnec, participant à l'amaigrissement général, « est presque toujours 
remarquable par la petitesse et la fermeté de son tissu ». Cette observation a été 
confirmée par Bizol, Andral, Louis, Bertin, Bouillaud, etc.; cependant Palhier, 
dans un travail récent, n'aurait guère observé que dans la moitié des cas l'atro- 
phie du cœur, et aurait trouvé souvent normal le volume de l'organe. L'atrophie 
porte sur le cœur tout entier; le poids est notablement diminué (Peacock, 
Barabé); il y a amincissement des parois et diminution de la capacité des 
cavités; les oreillettes étant moins rétractées que les ventricules, le cœur peut 
prendre l'aspect d'un gland de chêne; l'infundibulum de l'artère pulmonaire 
semble dilaté; dans la phtisie ulcéreuse vulgaire, la dilatation du cœur droit 
signalée par quelques auteurs est plus apparente que réelle; ce qui peut 
tromper l'observateur, c'est la petitesse du ventricule droit. Les valvules peuvent 
être également atrophiées et prendre un aspect cribriforme (King, Adam). Le 

(') Valentin, T/iêse de Paris, ISO'»., n" Hi. — M. Laishk. lieiK mens, des mal. de VEnfance, 
juin 1896, p. 280. 



ASSOCIATIONS M ICIIOIU i:\NES. KTC. 253 

myocarde osl on général 1res pale. Au microscope, on conslalc une nirophie 
simple ou pif^menlaire des fdjres musculaires; celles-ci ont leur diamèlre 
diminué cl une sirialion moins netle; on conslalc parfois un cerlain de^j^ré de 
sclérose. L'alropliie du cccur a élé rai lâchée à diverses causes : à la diminution 
de la mass<» du sang' et à la régression caclieclitiue du muscle (Slokcsj; elle est 
peul-étre du même ortire que les amyolrophies décrites par Klippel. Mais, 
d'après ((Utd((ues auteurs, nous l'avons vu, celle atrophie serait antérieure à la 
phtisie, dont elle sérail une cause prédisposante; on en a donné comme preuve : 
hque les libres musculaires sont souvent inlactes; 2'' ((ue l'atrophie est beaucoup 
plus accusée ici que dans toutes les autres cachexies; 5"^ qu'on la renconti-e 
surtout dans les cas de tuberculose hérédilaire. 

On a signalé aussi la dégénérescence graisseuse des fibres myocardiques comme 
une complicalion possible de la phtisie chronique à la période consomptive 
(Hokilansky, IV'acock, Louis, Aran, Stokes, etc.), de la phlisie aiguë et des 
poussées aiguës de la phtisie ulcéreuse; la dégénérescence se localiserait 
à la paroi antérieure du veuliicule droit, surtout dans sa moitié inférieure, 
et se ferait par points isolés (Bizot). D'après Palhier, la dégénérescence 
graisseuse serait infiniment plus rare qu'on ne le dit; on observerait beaucoup 
plus souvent l'infillration de granulations pigmenlaires, soit diffuse, soil 
périnucléaire. 

On a parfois noté la mijocardUe scléreuse avec hypo-irophie. 

Ces lésions diverses, atrophie, dégénérescence, sclérose, ne se révèlent pas 
en clinique par des troubles proportionnels de la fonction; l'insuffisance 
cardiaque ne devient manifeste, comme il sera dit plus loin, que dans la phtisie 
fibreuse. Dans la phtisie ulcéreuse chronique, voici les troubles cardiaques que 
l'on a constatés : au début on peut observer une suractivité fonctionnelle du 
cœur, des palpitations, et un souffle systolique doux de la base, d'origine 
nervo-musculaire pour G. Sée, d'origine extra-cardiaque pour Potain. Plus 
lard, à la période d'état ou à la phase terminale, on peut percevoir les signes 
ordinaires de la myocardite : alTaiblissement du bruit systolique et du choc de 
la pointe; parfois souffles d'insuffisance mitrale et tricuspidienne d'origine 
fonctionnelle; arythmie cardiaque et augmentation de la dyspnée. Nous avons 
vu que la mort subite par syncope avait été rapportée aux altérations du 
myocarde. Dans la phlisie ulcéreuse commune, les troubles cardiaques sont, 
en somme, assez rares; et, en général, ils sont assez atténués pour ne pas pro- 
duire d'œdèmes; ordinairement, ils passent inaperçus, au milieu du complexus 
symplomatique. 

Il n'en est pas de même de la dilatation du cœur droit avec insuffisance tricus- 
pidienne qui s'observe presque toujours dans la phtisie fibreuse et qui peut se 
produire par le seul fait de la gêne circulatoire dans le domaine de l'artère 
pulmonaire. Il nesl pas nécessaire que le myocarde soit altéré au préalable 
pour que la dilatation se produise; mais le développement de celle-ci est évi- 
demment favorisé par des lésions myocardiques préexistantes. Dans la phtisie 
fibreuse, l'emphysème, la sclérose pulmonaire, les adhérences pleurales, 
s'unissent pour diminuer le champ de l'hématose et pour entraver les excursions 
respiratoires; la tension augmente dans l'artère pulmonaire; le cœur droit se 
dilate, et l'orifice tricuspidien devient insuffisant. Ces accidents se traduisent 
dabord par la stase veineuse généralisée, en particulier par la turgescence 
des veines jugulaires, puis par des œdèmes et par des crises d'asyslolie qui 

IMARFAN.l 



-251 PHTISIE PILMONAIHE. 

enlraînont linalemcnl la lorminaison l'alalo. Dans la ^»lilisic iibivuse, les pationls 
succombent, en général, bien plus par le cœur que par le poumon('). 

La mort par asystolie véritable peut-elle aussi être observée dans les autres 
formes de la phtisie pulmonaire? Dans la phtisie aiguë à forme sullbcante ou 
calarrhale. la dilalalion du cœur droit joue certainement un rôle dans les acci- 
dents terminaux, nous le verrons plus loin. Dans la phtisie commune, elle sur 
vient quehpu'fois par le fait d'une symphyse péricardique. Enfin, daprès 
M. Jaccoud, dont l'opinion est contredite par beaucoup «l'auteurs (Bizot, Louis, 
Chambers. Cirisolle. Oouraud), la dilatation du cœur droit peut s'observer dans 
la phtisie \ulgaire lorsqu'il existe des cavernes multiples et étendues avec 
absence d'hémoptysie; ce serait même une circonstance heureuse, car elle 
aurait pour effet de prévenir les hémorragies mortelles de la dernière période 
en diminuant l'hypertension de l'artère pulmonaire. 

Tarliycardic. — La fréquence du pouls accompagne ordinairement la fièvre 
-des phtisiques (^). Dans certains cas, la tachycardie prend une importance telle 
(140 à 160 pulsations), qu'elle dénature le tableau de la maladie et peut, à elle 
seule, donner la mort avec des accidents d'asystolie(*). Ces troubles ont été 
attribués à une compression du pneumogastrique par un ganglion tuberculeux, 
par une médiastinite, une péricardite, une pleurite; à une névrite toxique du 
vague, à une hyperexcitabilité particulière du myocarde (Klippel). 

Vaisseaux. — I. Les artères et les veines peuvent être envahies par la tuber- 
culose; nous connaissons déjà l'artérite tuberculeuse des cavernes avec forma- 
tion d'anévrismes de Rasmussen et l'endovascularite oblitérante d'Hippolyte 
Martin. Nous étudierons avec la granulie le développement des tubercules sur 
les parois internes des veines périphériques, de Tarière pulmonaire et des veines 
pulmonaires, l'endartérite tuberculeuse des méninges (Cornil), et des divers 
organes envahis par les granulations miliaires. 

IL La sténose cardio-vasculaire congénitale (Beneke, Brehmer) et le rétrécisse- 
ment de r artère pulnumaire congénital ou acquis (Traube, Lebert, C. Paul, 
Duguet), même la compression de cette artère par une tumeur quelconque du 
médiastin (Hanot), sont, nous l'avons dit, des causes prédisposantes de l'infec- 
tion bacillaire. Rappelions cependant que Beneke se sépare des auteurs précé- 
dents en ce que, pour lui, la prédisposition h la tuberculose est caractérisée 
surtout par une aorte étroite et une artère pulmonaire relativement plus large. 

III. Les coagulations sanguines intra-vasculaires sont très communes chez les 
phtisiques à la période consomptive. La mort peut survenir par des hémoptysies 
et une asphyxie rapide dues à une thrombose de V artère pulmonaire (Hanot, 
Rendu, Baréty, Huchard), par des accidents d'embolie cérébrale dus à une 
thrombose développée dans les veines pulmonaires. Les infections secondaires 
peuvent déterminer parfois de l'artérite (^) plus ou moins oblitérante, avec ses 
effets habituels (ramollissement cérébral, gangrène des membres). 

(») VissEg DE LA Phade, Trouljlcs du cœur et scléroses pulmonaires d'origine tubercu- 
leuse, Thèse de Paris, 1899, n° 497. 

(*) Voir Syrnpt'imes de la première période de la phtisie. 

(5) JouANNEAU, Tachycardie dans la tuberculose pulmonaire, Thèse de Paris, 1890. — Meh- 
KLEN, Son. méd. des hop., 1887. — Renaud, Thèse de Paris, 189"», n" '262. — F. Bezançon, 
licvue de méd., 1-' janvier 1894. — Ghandin, Mal. du cœur et en particulier de la lachycardie 
-chez les tuberc, Thèse de Paris, 1899, n" 'iO.j. 

(*) Challe, De quelques lésions artérielles chez les tuberculeux, Thrse de Paris, 1898, n" 0. 



ASSOCIATIONS MICiîOHIKWKS, ETC. '2:i5 

La pIilci/iDttiui (illxi flolens siirvicnl souvenl à la [«''l'iodc terminale de la 
phli^ie, comme dans loules les cachexies. La théorie de la thrombose maras- 
liqnc de ^'ircho^v paraît aujourd'hui insunîsanl(; à explicjuer sa palhof^énie; on 
revient aux idées de ('ruveilhier et l'on admet son orifii'ine |)hléhiti(|ue; la 
phleijinatia se développerai! sous rinlliuMice (Tune altération piimilive de 
l'endothélium causée exceptionnellcincnl pai- \v hacille de Kocii, le plus souvent 
parle streptocoque, ou par les mici'ohes d'une inleclion secondaire; la cachexie, 
en niodiliant hi circulation et la composilion du sang-, serait une cause favori- 
sante (Vaquez). La phlébite peut occuper toutes les veines, les superficielles et 
les profondes; au mendjre inféi'icur, qui est son siège de prédilection, surtout 
4lu côté gauche, elle se manifeste par les .symi)tùmes classiques : douleur, 
cedème dur et blanc avec réseau de veines dilatées, sensation d'un cordon dm- 
et douloureux au niveau de la veine enflammée; elle peut aussi occuper le 
mend)re supérieur (Trousseau), le tronc brachio-cépliaiiciuc (Pitres). Quand le 
caillot nest pas complètement ol)litéranl, ou lorsque la phlébite occupe de 
petites veines, comme cela arrive souvent aux mollets, la phlegmatia se mani- 
feste par une douleur fixe avec on sans nodosités sur le trajet de la veine; elle 
ilure peu de tenijis et passe facilement d'un membre à un autre; dans ce cas, 
olle peut être méconnue et prise j^our une simple myalgie. 

On a noté aussi, à l'autopsie des phtisiques, des thromboses des sinus, de la 
<lure-mère et des veines rénales. 

Système lymphatique. — Le système lymphatique est profondément altéré 
<lans la })htisie pulmonaire. Nous connaissons la lymphangite tuberculeuse du 
poumon et les adénopathies trachéo-bronchi([ues qui en résultent, la lymphan- 
gite tuberculeuse de l'intestin au niveau des ulcérations et l'adénopathie mésen- 
léri(jue <pii lui succède. 

Nous avons étudié aussi les rapports des adénites tuberculeuses superficielles, 
<les écrouelles en particulier, avec la phtisie pulmonaire. Nous étudierons la 
tuberculose du canal thoracique avec la phtisie aiguë et la micro-polyadénopalhic 
su|)erficielle des enfants tuberculeux avec la tuberculose des ganglions du 
média s tin. 

Dans ces dernières années, on a décrit une adénie aleiicéiniqiie due à l'enva- 
hissement progressif des tissus lynqihoïdes par le bacille de la tuberculose 
(Sabrazès, Duclion, Delbet, P. Courmont, L. Tixier et L. Bonnet('), P. Berger 
et F. Bezançon); elle peut s'accompagner de splénomégalie tuberculeuse comme 
celle qu'ont décrite Bendu et Widal; elle peut donc simuler de tous points la 
lymphadénie commune. 

Organes génitaux. — J.a phtisie chronique peut s'accompagner d'une tuber- 
culose des organes génitaux; chez l'homme, elle frappe l'épididyme et la 
prostate le plus souvent, parfois le testicule, le canal déféi'ent, les vésicules 
séminales; chez la femme, en dehors des rares ulcérations bacillaires delà vulve 
ou du vagin (Cornil, Deschamps), on peut observer des métrites, des salpin- 
gites, des ovarites, des pelvi-péritoniles tuberculeuses (Andral, Louis, Brouar- 
<Iel). Ces tuberculoses génitales semblent souvent s'èlre développées avant la 
tuberculose pulmonaire. 

(') P. Courmont, L. Tixier el L. Bonnet, Jounial de pin/x. normale et path., 1809, p. 8'2(). — 
p. Berger et Bezaxçon, Académie de méd., -2b juillet 1809. 

ILIARFAN] 



'25C> rill'.SIi; l'I I.MONAIHK. 

Los inodificalions du sens ijiMiilal chez riioinmo |ililisi(jiio onl donnô nais- 
sance à des assertions contradictoires; an lien de la surexcitation génésiiine 
signalée par queUiues auteurs, il y aurait ordinairement une diminution de 
l'activité génitale proj)orlionnelle à 1 asthénie générale (Louis, (îrisolle). On a 
signalé des pertes séminales diurnes ou nocturnes, et il y a lieu de se demander 
s'il faut les imputer à la tuberculose. 

Chez la femme, les Iroiiblcs ))>ens(niels sont presque constants; les règles 
sont, dès le début, moins abondantes et irrégulières ; elles finissent par dispa- 
raître complètement. Lorsque la phtisie frappe des jeunes filles non encore 
réglées, la menstruation ne s'établit pas. Daremberg a étudié Tinfluence de la 
menstruation sur la marche des lésions pulmonaires dans la phtisie commune; 
les rè(jles normales peuvent s'accompagner de poussées congestives ou hémor- 
ragiques; au moment des époques, les hémoptysies sont fréquentes (Pidoux), 
et, dans quehjues cas, elles peuvent révéler une tuberculose latente. Quand 
l'écoulement sanguin commence à faire défaut, la congestion peut aller jusqu'à 
l'apoplexie, et, d'après Daremberg, il faut alors chercher à rappeler les règles. 
Mais, plus tard, quand l'aménorrhée' définitive est établie, nous n'avons rien 
observé de semblable aux congestions ou aux hémoptysies supplémentaires 
décrites par Daremberg. La ménopause pathologique causée par la phtisie est 
habituellement complète, définitive, et ne produit aucun accident. Au début de 
la phtisie, la femme peut concevoir; mais elle avorte ordinairement; et Ton a 
noté la répétition des fausses couches chez les femmes tuberculeuses. Nous 
avons étudié plus haut l'influence néfaste de la grossesse et surtout de l'accou- 
chement sur la marche de le phtisie. Dans quelques cas, l'accouchement a été 
suivi d'une éruption granuleuse sur la plaie utérine (Brouardel, Cornil). 

La tuberculose de la mamelle (Verchère, Dubar) est une complication très 
rare de la phtisie. On a observé, chez l'homme, un gonfiement passager des 
glandes mammaires (Leudet, Blomfield, Allot). Klippel a signalé un cas d'hyper- 
trophie scléreuse de la mamelle, également chez l'homme ('). 

Appareil urinaire. Lésions du rein. — La tuberculose des reins et de 
l'appareil urinaire est étudiée dans une autre partie de ce Traité. A côté des 
lésions nettement tuberculeuses que nous ne faisons que mentionner, il y a 
peut-être dans le rein des altérations spécifiques, c'est-à-dire causées par le 
bacille, mais ne s'accompagnant pas de tubercules. Goffin rattache la néphrite 
des tuberculeux à l'action directe du bacille de Koch sur l'épithélium des tubuli. 
Mais cette opinion n'est pas généralement admise : les lésions rénales non 
tuberculeuses si diverses (stéatose, amylose, néphrite, chronique), observées 
dans la phtisie pulmonaire ulcéreuse, sont probablement dues à des infections 
secondaires par divers microbes, ou encore et surtout aux toxines tubercu- 
leuses. En elîet, Cornil, Quinquaud et A. Chauffard, en signalant les complica- 
tions rénales (hématurie, albuminurie avec cylindres) produites par les injec- 
tions de la lymphe de Koch, Arloing en déterminant chez le cobaye par cette 
môme tuberculinc une néphrite aiguë diffuse analogue à la néphrite canthari- 
dienne, onl prouvé la réalité de néphrites toxiques chez les phtisiques. 

Quel que soit le procédé par lequel ils sont lésés, les reins sont rarement 
sains chez les phtisi(pies. 

('; Delbet, Voyez Traite de chiruivjic de I)ui)lay fl Hccltis, l. V, p. 1S7. — Lotis Tiio.m.\s, 
Thèse de Paris, 1X9J, n° iW. 



ASSOCIATIONS MICIiOlHHNNKS, i:iC. i.'r>7 

Le NoirC) ;i iclcvc'' des ;ill(''i;il i(tns maniloslcs diiiis lu iiioilic'- dcscMs; o\ dans 
Taulro inoiliô il a iioiivt'' soincnl des reins pivsonlaiil de la (•(•ni^cslioii ou de la 
pAltMii" aiH''ini(|u<' de la subsiaiicc corLicnio. lîaiMbcrtfcr. dans Tri, i<)l()i:^io ^(''iKM'alc 
des néphiMics. signale la lidxM-euIose pour une proportion de 15,70 pour KM). 
La h'sion la plus coniinune est In néphrite dite parenr/ij/iiuilciisc (Piédallu). Le 
Noir, sur .'L' cas de lésions rénales, Irouvo 13 l'ois le fibres rein blanc, soit 
40, (> j)()ur 100. La nrjihrilc, inlfr><lilielle, rare |)our Lécorclié, esl consid('réc 
par Lancereaux connue une coniplicalion IVéqueubî de la luber(;ulose; Gauche 
la regarde même comme la cause ordinaire de ralbnniinuiie des phtisiques; 
mais, (ra|)rès Le Noir, sa iVéqiumce ne serait (jue de pour 100. I^a (lér/i'-ne- 
rescenco <jriii>ixcme peut exister ici comme dans toutes les maladies cachec- 
tiques. La 'légénérescencc (innjlnule serait, j)our Lécorchc', exIrèmenicMl 
rréipientedaus le rein des phtisicpies (00 à IH» jxjur 100). La stéalosc^ et l'amylosi^ 
sont prcstpu' toujours associées au t>ros i-cin blanc. 

Ces diverses altérations passent souvent inaperçues: elles ne se révèlent Génère 
(pu^ l>ar rexaiu(>n des in'iiu's;et même (dles pourraient ne |)as s'accompai^iier 
d'albuminurie (Dieulafoy). Parfois cependant, dans rensemble symplomali(jue 
si complexe de la phtisie à la période terminale, on peut démôlcr les signes de 
la néphrite : la bouffissure et la pâleur g-énéralisée, l'augmentation de la 
dyspnée, des foyers de bronchite ou de l»roncho-pneumonie tpii, par leur mobi- 
lité, doivent attirer latlention du côté des reins (Lasègue) et qui d'ailleurs peu- 
vent provoquer des hémoptysies et accélérer la marche de la maladie. Rayer 
avait noté la disparition des sueurs chez les phtisiques brighliques; Le Nom- 
n'a retrouvé cette |)articularité que chez les sujets atteints d'anasarque. La 
néphrite peut hâter la mort du patient en provoquant des accidents urémi(|ues 
cérél)raux, des hémoptysies ou un œdème pulmonaire suraigu. 

Urines. — Ormnd la maladie est au début, et (piand elle ne s'accompagne 
pas de lièvre, burine est à peu près normale. A. Robin a pourtant décrit une 
polyurie prétuberculeuse tantôt simple, tantôt phosphaturique (^) ; Teissier (de 
Lyon) a également décrit une albuiuinurie prc'moniloire (pii serait surtout appré- 
ciable le malin et saccompagnerait i\o polyurie et dhyperloxicité urinaire(''). 

Mais dès que la dénutrition commence et dès que la fièvre s'établit, l'urine 
renferme des matériaux solides en excès; à la [)éiiode ultime, la substance. 
()rgani((ue ('tant usée, il y a, au contraire, une diminution progressive des 
matériaux solides. Sous rintluence de la fièvre et des su(>urs abondantes, les 
urines peuvent devenir rares, foncées eu couleur, présenl<'r. en un mot, les 
caraclèi'es des urines fébriles. 

Passons maintenant en revue Ic^ variations des principaux éléments consti- 
tuants de l'urine. 

La proportion iVtnre est augmentée au début; elle diminue, ensuite peu à peu 
pour tomber aux chiffres de 10, H et même 6 grammes et au-dessous; sous 
l'inlluence de la' fièvre, le chiffre de l'urée remonte quelquefois légèrement, 
mais il reste toujours au-dessous du chitlVe normal. 

Au début, la quantité (Vaclde urujiie augmente, suilout sous l'influence de 
la fièvre; elle dimiiun» à la fin de la maladie. La créalinine, la (eucine^ la t'jr')- 
>ii)ie. paraissent se comporter comme l'acide urique. 

(') l.ii Non!. De ra!l)t!miiiui'i(* diez les |)hLisii[aes; Thû^e de l''iri>i, 18'.)!'. 
(-) A. RoRiN, Sor. méd. des hôp., iSlU et 1895. 
(^) J. Teissier, Son. méd., 8 janvier 180."), n" 2. 

TP.AITK DE MÉDECINE, '2" édit. — \'If. 17 

IMAIiFAN] 



258 l'IlTISIi; PULMOXAim;. 

L'cxcrélion des .^ul/'xlcs osl peu modifiée. Au conlraiiv, celle des jiltofiphalcs 
ol des chlorure^ olTre des varialions très imporlanles. Dès que ramaigrissemenl 
«•onimence, on observe une |)lios|)lialui-ie intense (Beneko, Teissier): les urines 
renrenuenl 5 el i grammes de pliospiiale lerreux par lilre. Les chlorures soni 
aussi excrétés en excès: les mines en renferment jusqu'à 17 et IS grammes 
par lilre (Burol): l'augmentation des chlorures cesse nu)mentanément s'il se 
produit une complication inflammatoire. D'ailleurs, à la période ultime, la 
chlorurie el la phosphalurie disparaissent; c'est ce (jui ex]»lique ([uo le diabète 
phosphatiipu^ des phtisiques ait pu être nié par P>ratller, \'ibeit. Slokvis et 
(Juin(puiud. 

On a nol-é une diminution de la quantité de polas>>c el de soiolc et une aug- 
mentation de la (juanlilé de chaux {^). 

D'après M. Bouchanl, le poids moléculaire des urines, déterminé à l'aide de 
la cryoscopie. est élevé dans la tuberculose avec ou sans fièvre: mais lorsque 
Thyperthermie devient excessive (de M) à il"), il diminue et se rapproche de la 
normale (-i. 

L'albuminurie est fréquente chez les phtisiques; <raprès Le Noir, dont la 
slatisticpie porte sur nu total de plus de 700 observations, elle s'observe chez 
riO,4 pour 100 des phtisiques : soit un albuminurique sur trois phtisiques. 
L'albumine qui traverse le filtre rénal est composée de globuline et de serine 
en proportion variable; la globuline domine (piand la quantité totale d'albu- 
mine est peu élevée: on constate parfois de la globinurie pure, et alors l'albu- 
uïinc n'est pas rélractile. La peptonurie accompagne l'albuminurie dans la 
moitié des cas; mais elle peut exister seule: elle est ordinairement d'origine 
gastrique ou hépatique, cl elle se produit souvent d'une manière intermit- 
tente. 

L'albuminurie esl souvent le symptôme révélateur d une lésion rénale. Dans 
ce cas, elle est plus ou moins abondante, elle varie d'un jour à l'autre, mais 
elle esl permanente; elle esl rélractile et formée de globuline et de serine; dans 
I albuminurie organique, la toxicité urinaii'e est encore diminuée, el 1 on trouve 
danfe les sédiments des cylindres hyalins ou granuleux. 

Mais, chez les phtisicpies, l'albuminurie peut exister en /'fibsence de toule alté- 
ration rénale: Le Noir la conslalée dans beaucoup de cas où le rein fut trouvé 
sain à l'autopsie. L'albuminurie dyscrasique esl en général peu abondante, 
légère, temporaire, parfois intermittente. Ses causes sont nombreuses et variées: 
elle peut se produire sous l'influence de la fièvre, qui. d'ailleurs, n'engendre ce 
symptôme qu'à partir de 40 degrés, sous l'influence de la dyspnée qui, pour 
Jaccoud et Gubler. produirait l'albuminurie en troublant la circulation rénale, 
sous l'influence de l'asthénie cardiaque qui agit de la même manière. Le Noir 
admet encore, comme facteurs de l'albuminurie dyscrasique, les troubles 
gastro-intestinaux, les altérations hépatiques, les troubles de la nutrition géné- 
rale, l'intoxication tuberculeuse, el l'usage prolongé de certains médicaments, 
tels que l'acide salicylique. l'iodoforme, les balsamiques el les essences; la 
créosote ne produirait jamais l'albuminurie. 

La présence du sucre a été parfois constatée dans l'in-ine des phtisiques 
(Viberl) ; la glycosurie a élé rapportée aux alléralions hépatiques, aux troubles 

(•) L'accon! est dnillcins loin d'ètro. fait sur ces raraclèros urologiquos; voir : Léon 
AiJDifiA.NNK, Reclififlios uioloiiiqiK'S (i.iiis la luljoi-ciiloso, Tlicae de Pnri>t. 18!»8. ir 190. 
(*) (>u. Hoi'CHAi'.D. Sur la n yoscoiiic dos urines. Ara/1, dcx sdence.-i. janvier IS'.Ht. 



ASSOCIATIONS MlC.UOHIIvNNKS. KTC. 251» 

iiorvoux, ;'i la «^riic icspiialoin- ( l)c(|i;niilii(' <■! ncyiioso). à la |)cr\(M'si()ii de la 
niilriLioii j^éiiéralc. 

Los uriiips Ile l'cnrciiiiciil de I iw/icfii (|ih' l(»rs(|iri! existe des ({('sordres tlaiis 
la dij^cslion iiileslinale. parlieidièremenl <-lie/ les enlaiils. 

Les ui'ines des ithlisiqiies pic'senleiil soiincmI la n'-acdon i/inzoïquc si<^nalé(î 
par Elulicli : préalahleiiienl mélaii<4ées à de rammoniatiue, elles pi-cnnenl 
une loinle d'abord rouge, \ni\s verle. en })résence de corps diazoïques, c'esl-à- 
dire de corps aniidés dans lescjuels une ou |)lusicurs nioléculos dazolc se sont 
subsLiluces à l'hydrogène de lainidugène AzII-. ("-elle réaclion, due à la pré- 
sence d'un corps très réducteur, serait d'un fâcheux pronostic. 

Le Noir a constaté <[ue les urines des |)hlisiques sont en généi-al moins 
toxiques que les urines normales. 

Les urines ne reni'ermenl le bacille de Koch, ou ne provo(juenl la tuberculose 
par inoculation, (jne lorsipiil existe de la tuberculose des voies urinaires; dans 
ce cas, elles renferment ordinairement du pus et parfois du sang. 

Nutrition des phtisiques. — L observation seule permet de prévoir (pu- la 
nutrition des phtisicjues est profondément troublée: en premier lieu, l'assimi- 
lation est réduite au-desso\is du taux normal, car la quantité des aliments 
ingérés est diminuée, la digestion est viciée el l'absorption intestinale entravée: 
ensuite, la désassirnilalion est beaucoup plus active, puisque, par les crachats, 
par les sueurs, par les vomissements, par la diarrhée, le phtisique perd une 
partie des principes consliluanls de l'organisme. Mais ce défaut d'équilibre 
entre les recettes el les pertes n'est pas l'unique cause qui trouble la nutrition: 
les mutations qui s'opèrent dans l'intimité des tissus, les combustions orga- 
niques en particulier, sont perverties parla fièvre, par les altérations hépali(|ues, 
les altérations rénales. Ces désordres de la nutrition expliquent facilement la 
déchéance rapide des plitisifjues et l'émaciation extrême qu'on observe à la 
période consomplixc. 

Les recherc/ies chimiques^ malgré leurs lacunes et bien qu'elles soient encore 
assez mal coordonnées, corroborent en partie les prévisions de la clinique; elles 
nous montrent les perversions de loxygénation du sang dans le poumon et des 
oxydations dans les tissus: des modifications dans la composition du sang 
(troubles de l'azolémie et de la glycémie), et des désordres des mutations désas- 
similatrices. 

1" Dans la i)lilisie. inèine au débul, la capacité respiratoire du poumon est 
diminuée; et cette diminution s'accentue à mesure que les lésions pulmonaires 
s'étendent. Cependant, si l'on en croit Regnard, malgré le rétrécissement du 
champ respiratoire, l'absorption de l'oxygène par le poumon serait souvent suf- 
fisante pendant un certain temps, car la circulation de l'air dans les voies 
aériennes est augmentée par la suractivité des mouvements respiratoires, 
c'est-à-dire par la dyspnée: celle-ci aurait donc pour effel de compenser la 
diminution de la capacité du poumon; et ce phénomène de compensation 
pourrait expliquer les observations de Quinquaud, lequel a vu que, quelque- 
fois, même à la période consomplive, la quantité d'oxygène absorbée est 
supérieure au chilTre normal : mais ces faits constiluenl probablement des 
exceptions. En général, à mesure que la maladie fait des progrès, la quantité 
d'oxygène absorbé(> finit par devenir insuffisante: alors les combustions s'c'- 
leignent et l'asphyxie commence. 

[MARFAN.'i 



-u» l'IlTISIi: l'LLMONAIIU:. 

Lo pouvoir que possède l orij^anisme, au moyen de la polypnee, île suppléer à 
la diminution de la eapaeité pulmonaire, est daulanl plus remarquable que 1 ' 
sang des jililisicpu's a un j)ouvoir dahsorplion pour roxygènc" fort amoindri. 
Le pouvoir dahsorplion du sang' pour loxygène (eapaeilé respiratoire du 
<ang) diminue parallèlement au nombre des hématies el à leur \alenr globu- 
laire, c'est-à-dire à la teneur de eelle-ei en hémoglobine. Ouin(piaud a monlrt- 
<pie 100 centimètres cubes de sang d'un tuberculeux à la troisième période, 
agités à l'air, absorbent ii centimètres cubes d'oxygène, au lieu de 20 à 21, 
chilVre normal. Ouinipiaud ajoute (pie si la ca|)acité resi»iraloire s'abaisse 
jusipi'à 17) povu- KK), le pronostic est des plus graves. Hénoc((ue, par l'analyse 
spectroscopique, a également c(Mistaté une dimiiuition de l'oxyhémoglobine 
d'autant j)lus marquée (pie la tuberculose est plus avancée et |»lus étendue: 
cette dimiiuition de roxyhémoglol)ine est plus ]>i"ononcée fpiand la phtisie a 
débuté par une chloroanémie, ou (juand elle se complique d'hémoptysie. 

2" L'oxygène, fixé sur l'hémoglobine en (juantité insuffisante, est d'ailleurs 
dépensé en excès dans les formes graves du mal; dans ces cas, Hénocque a 
constaté, au spectroscope, ([ue l'activité de réduction de l'oxyhémoglobine 
dans les tissus est augmentée; il en est de même dans les poussées aigu('s ou 
après injection de tubei-culine. Dans les phtisies en voie d'amélioration. 
Hénocque a observé (pie l'activité de ri'duclion de riiémoglobine élail normale 
ou un peu diminuée. 

r>" Quin(piaud a vu (jue la ([uantité de ghjco^e diminue dans le sang avec 
les progrès de la cachexie; au lieu de 0,i0 pour 100, on peut ne trouver 
(pie 0,15 pour iOO; ce dernier chiffre marque une aggravation du mal sans 
rémission possible. Le taux de Viirée dans le sang, qui devrait être diminué, 
est parfois augmenté jus(prau douille de la normale: cette augmentation paraît 
être le fait d'une élimination incomplète, le chiffre de l'urée élan! diminué en 
même temps dans l'urine. 

i" La perversion des mulations d('*sassimilatrices se révèle d'abord par les 
modifications ({ualitatives et (juantitatives des éléments constituants de Vurinc. 
Quand la dénutrition commence à s'opérer, l'analyse des urines montre une 
désassimilation excessive; on constate sui'toiil une déminéralisation très 
active, c'est-à-dire une élimination exagérée des phosphates (J. Teissier) et <Jes 
chlorures, et si l'on se rappelle qu'il se fait aussi une élimination des mômes 
pi'incipes par les crachats, on en conclura (jue chez les phtisiques, les déperdi- 
tions en phosphates et en chlorures sont considérables; on constate aussi, 
dans les ])ériodes initiales (\\\ mal, de lazotiirie; mais l'excrétion de l'urée est peu 
augmentée; il y a plutôt augmentation de l'excrétion d(\s corps moins oxyd('s, 
acide urique, leucine, tyrosine, résultats d'une combustion incomplète. Plus 
tard, quand la déchéance de l'organisme est très avancée, le chiffre de tous les 
éléments de l'urine, urée, phosphates, chlorures, diminue progressivement, 
r^hiais a montré aussi qu'à la période consomptive la diffusion des li(piides est 
lente et (pie les malades rendent toujours moins d'eau qu'ils n'ont ingéré de 
lif[uides. L'albuminurie, la peptonurie, la glycosurie, viennent joindre leurs 
elTets à ceux de ces perversions désassimilatrices. 

On a étudié aussi les troubles de Vexlialalion de Vdcide carboniqid' par les 
poumons; mais tandis que R('gnard pense que le phtisique exhale peu d'acide 
caiboni(jue, Quinquaud admet f|u'à la troisième période de la phtisie, souvent 
à la deuxième, et parfois dès le début, l'exhalation (raci(l(^ carboniipie par kilo- 



i"<)i!Mi;s c.i.iMoi ils i)i; i,A l'inisii; i-i i.MoXAiin: cmioxinui]. '201 

î^rnnunc cl |>;ir licmc csl im^iiK'iilc'c. mriiit' lorsque la lirviv iiCxislc pys; plus 
l'iircuKMil. ;i\('c (le |;i lir\r(>, la (|u;uililé (le CO- sciail (-^alc ou à poino supériouro 
à la iKiiiiialc. Taiil <|iic \v phiisicpic ircxlialc tpic <> i;r. (*»'» de (lO- par Uilo^raininc 
cl par liciin-. le <laiif;-er u'esl |)as pressanl ; uiais |()rs(|ue rexlialalioii s'élève 
à 0,80, le prouoslic s'afi;-t>rave ; si ce chillVe est dépassé d'une manière régu- 
lière, l'cxislcnce esl inenact'c dans Fospacc do queUjucs mois (Quin([uaud). 
(".liiais. (pii a (Mudié réccmmenl la nulrilion des i)lilisi(pu's, esl arrivé à des 
résultais à |)eu près idcnlitpies à ceux (pia ()l)lenus (Juin<juaud; il a insisli'- 
sur ce l'ail que chez les plilisi([ues en voie de guérison, cliez ceux doni la 
sanlé gén(''rale esl bonne, la nulrilion se l'ail sui\anl le Ivpe j)liysiologi(pie, 
landis que, chez les aulres, les I roubles nulrilil's [)résenlenl des variations 
l'réquenles dun jour à laulre. iJaprè^^ le même auteur, des Iroubles nutritifs 
analogues à ceux delà phtisie s'observeraient dans d'autres cachexies; le type 
de nulrilion palliologi(pie «pie nous venons déludier ne serait donc pas propre 
à la luberculixc. 



CHAPITRE V 
FORMES CLINIQUES DE LA PHTISIE PULMONAIRE CHRONIQUE 

La phtisie pidmonaire peul revêtir des aspects symptomaticpies variés; c est 
ce que l'on <'oiH|)rend aisément par la lecture du (-hapitre précédent. L'asso- 
ciation possible de la lésion pulmonaire avec des altérations des appareils les 
plus div(n-s, aliéi-ations qui peuvent être prédominantes au point de masqu«'r la 
présence des tubercules du poumon, est la cause principale de cette variabilité 
des formes cliniques. Nous allons indiquer les principales de ces formes cli- 
ni(jues: nous sui\rons la classilîcation de G. Sée. qui n'est du reste (ju'une 
modification <le <-ellc de Laennec, et nous décrirons : 1" les formes latentes; '2" les 
formes lar\(''c- initiales : Tt" les formes avérées ('). 

(') Ln flasriilic.-itioii dos formes *]o la luhorculoso imlinoiiniiT que j'ai a(ioi)tée est pure- 
ment c!iiii([ue; elle a pour but |)rineipal de faciliter le diagnostic A l'heure présente, il ne 
me parait pas possible de i)i'oeéder autrement. Cependant iM. Bard l'a tenté; au Congrès 
rran«;ais de médecine interne, tenu a Montpellier eu a\ cil IS'.t.S.il a proposé une classification 
lirée de ses idées sur la complexité i)athogénique des lésions de la lid)ercnlose. \'oici cette 
classification; sont indicpiées en caractères italiques celles des formes classitpies (pu corrcs- 
l'ondent aux espèces établies par M. lîard. 

I. Formes parenchymateuses (celles qui alleigncnl b- lobule du poumoni: elles se divisent 
en deux grands gi'oupes : 

A. Forme aiîop.tivk : cicatricielle: lupus du poumon {Tidiermles de iinéiixoii trouvés dans 
les autopsies). 

B. Foi'.MES pi(0(.KKS>^ivEs; avec trois variétés : 1° formes caséeuses «pii comprennent : 
(a) la forme lobaire ou i)neumonic tuberculeuse {phlisie aiguë pneutnonique): (h) la forme 
exlensive (plitisie tjalopante); — 2" formes fibro-caséeuses qui comprennent : (a) la forme 
extensive, forme commune (phtisie ulrêreuse commune): Ih) la forme congestive [s)>léiio-pneii' 
manie tuherculeus,- de Ghancher); (c) la forme localisée cavitaire ulcéreuse; (d) la forme 
localisée cavitaire slationnaire; (e) la forme ulcéi-o-fibreuse cacbectisante; — r>° les formes 
fibreuses qui comprennent : (a) pneumonie hyperplasti(iue tuberculeuse, à évolution rapide; 
{!>] sclérose dense ou phlisie mélauotique de Bayle: {r) sclérose diffuse et emphysème; ces 
deux dernières formes corresi)ondenl à la phlisie /ihreuse. 

II. Formes interstitielles on granuliques; elles comprenneni : ('/) la granulie généralisée 

IMARFAN] 



•iti-j PllïISIK PLLMUNAIIU:. 



1 
FORMES LATENTES 



Phtisie latente bénigne ou curable. — L«\< lubcrculos peuvent se déve 
loj)])er au s^mmel du poumon sans (piaucun si^ne vienne en révéler 
lexislence. La preuve en est fournie par les auloi)sies: rien n'est fréquent 
comme de trouver, à l'ouverture d'un sujet ([ui a succîombé à une autre 
maladie que la phtisie, soit quelques granulations iil)ro-(,réla('ées ou caséeuses, 
éparses dans les sommets du poumon, soit même de petites cavernules 
(Boudet, N. CJuillot, Beau). Brouardel et A'iherl ont noté la fréquence de ces 
lésions tuberculeuses dans les autopsies laites à la Morgue; et, récemment, 
F. Wolf a soutenu qu'on les trouvait dans presque la moitié des cadavres. A 
un moment (pielconque de la vie, les individus qui portent de pareilles altéra- 
tions ont-ils présenté des signes qui eussent permis détnblir le diagnostic? 
Nous l'ignorons; pourtant il est vraisemblable que certains rhumes persis- 
tants, mais finissant par guérir, se rapporleut à ces tuberculoses latentes, 
bénignes ou curables. L'auscultation, la recherche des bacilles, pratiquées au 
moment de ce rhume, eussent-elles permis de reconnaître les tubercules? Cela 
est possible, mais nest pas encore prouvé. 

De l'existence de ces formes de tul)erculoses on peut tirer un enseignement 
important : c'est que la tuberculose que nous diagnostiquons par les signes 
physiques, et que nous jugeons si grave avec raison, n'est peut-être pas la plus 
commune ; qu'il existe aussi un grand nombre de tuberculoses bénignes ou 
curables, dont l'évolution cesse avant que nous puissions les diagnostiquer; 
d'où l'on peut d'abord conclure que l'organisme porte en lui de puissants moyens 
de défense contre l'infection bacillaire, ce qui doit être un encouragement pour 
la thérapeuti(pie. On en peut conclure aussi que les phtisies que nous diagnos- 
tiquons par les signes physiques offrent déjà une gravité très grande et sont 
prescpie irréparaljles. Il serait donc fort intéressant de posséder un moyen sûr 
de reconnaître les phtisies latentes. Quelques faits nous portent à penser que 
l'examen bactériologique des crachats, pratiqué sur une large échelle, permet- 
trait de découvrir des bacilles dans les crachats de certains sujets chez lesquels 
celte découverte serait une grosse surprise. 

Phtisie latente grave. — On observe parfois des plitisi<jues qui toussent, 
fpii maigrissent, qui présentent de la fièvre, mais chez lesquels les signes 
physiques se dérobent à l'examen pendant un temps plus ou moins long; c'est 
ce qui arrive lorsque les altérations siègent à la partie centrale des poumons, et 

(}>ldisie aif/iil' ;jriinuli</ue); (h) la if|"tnuli(* iniliiioiiain' siii)|mr(!'c (infri-luni nti.rlf); le) la gra- 
nulif Miii.nalrico: ('/) la graiiulif (lisrrMc. 

III. Formes bronchiques; flics conii)roniii'iit : (u) la hroiicliito capillairo liihorculciise 
(forme aaphyxuiue de la phtisie dirjuë yrairulif/iic); {h)\n bi-oiiclio-pnoiiiiioMio luherculcusc des 
enfants; (r) la l>ronrhilc rhroniiiuo profonde avec péiihioiicliitc et «lilalalioiis bronchiques; 
[fl] la hioncliile rliioiiiipie sijj)eifi<iello avec emphysème. 

I\". Formes postpleurétiques; elles comi)ieniienl : (a) les i'onnes à lésions jn-ogressives 
localisées; (/>) la jincnmonic pleiirogènc lubeiciileiise. 



F()|{Mi:s (l.lMorKS l)K I.A IMITISIK PUI,MO\ Allii; CIIIÎONlOUh'. '2'^ 

(|m;»ii(I elles son! 1res peliles ou 1res (lisséiniiiérs. Aiiliciois le (li;ii^iiostic, de ces 
l'onnes élail des plus ohseurs; mois, aujoiu'dliui, les syuiplôuuîs IbiicLionnols 
el les troul>les de lélal i;(''U('i;d ineileronl h^ niédeeiu ;i rechercher le bacille 
dans l(>s ( radial^, el les l'ésullals de celle i-eelier<h(^ lèvei'oul, tous les doulos. 



II 
FORMES LARVÉES INITIALES 

La tuberculose pûlmouaire, lorsqu'elle a atteint la deuxième ou la troisième 
période, est rarement méconnue. Mais, à la phase i\ii début, à répof[uo où les 
signes physi(pu's sont peu accentués, Téclosion des tubercules peut être mas(pjée 
par des (roubles ou des altérations concomitantes; et le médecin peut ne pas 
reconnaître la tuberculose au milieu du complexus symptomatique. Ce sont ces 
phtixies initiali'fi larvées que nous allons étudier ici. 

Forme bronchitique ou catarrhale. — Certains plitisicpies semblent d'aboni 
nétre alteiuls <pie d'un simple cc(/«/'/7t(3 c/d'uhujiic des l)r()uches; ils disent être 
sujets à s'enrhumer et se bien porter dans Tintervalle de leurs rhumes. On les 
ausculte, et, au premier abord, ils semblent bien atteints d'une simple bronchite 
chroui(|U(;; on n'entend guère, (jue des râles l'onflants el sibilants dans une 
grande éteiulue de la poitrine, ('ependant trois signes doiNcnl donner l'éveil au 
médecin et l'engager à rechercher les bacilles dans les crachats : 

I*' Les rAles de l)ronc]iile sont plus martpiés el, plus fixes dans les sommets 
du poumon. 

'2" La percussion d'un des sommets fournit un son lympanique, alors ({ue de 
l'autre côté le son est normal. (Le tympanismc tient à la détente du tissu 
pulmonaire ipii environne les tubercules naissants.) 

.">" L'absence d'emphysème généralisé, lecjuel est exceptionnel dans la phtisie, 
el commun dans la bronchite chronique. 

De ces laits, nous ra})procherons trois cas observés par nous et auxquels nous 
donnerions volontiers le nom de tuberculose pseudo-grippale curable. Il s'agis- 
sait de sujets, bien portants jus([ue-là, qui semblaient atteints d'une grippe et 
par les signes locaux et par les symptômes généraux ; mais la maladie avait une 
marche traînante; les malades ressentaient une fatigue inusitée et présentaient 
le soir un léger mouvement fébrile avec sueurs; pourtant leur appétit était 
conservé et ils accomplissaient leurs occupations journalières. En raison de la 
persistance de la fatigue général*' el du catarrhe bronchlcpu; diffus, nous avons 
examiné les crachats dans ces trois cas, et nous y avons trouvé des bacilles de 
la tuberculose. Un de ces malades avait été ausculté par deux de nos maîtres, 
(|ui avaient conclu à l'absence de tubercules. Nous avons pu suivre deux de ces 
sujets, et nous avons constaté la disparition de tous les signes locaux et de tous 
les symptômes généraux, el la disparition parallèle des bacilles dans les cra- 
chats, ch(^7. l'un (|ualre mois, et chez l'autre six mois après le début des acci- 
dents. Sans la recherche des bacilles, nous j)ouvons affirmer (jue, chez ces 
malades, la tuberculose eût certainement passé inaperçue. 

Forme à début pleural. — La phtisie pulmonaire peut <l<'i)uter par une 

IMARFAN ] 



2,;i IMITISIK PULMONAIHi:. 

i>U'iin'><ic tr;i|>|>ar(Micc simple: nous avons déjà assez insisli!' sur ce |iohil |>our 
«|u il >oil inutile d'y n^venir. 

Phtisie à début chloro-aiiémique. - La phtisie coninienrante peut se Ira- 
(liiire unicpuMnent par la chloro-aiUMuie. sniloul die/ les jeunes l'eiumes, plus 
rarenienl chez les hommes. 

Les femmes ainsi atteintes deviennent ehiorotitpu's sans motif appréciable, 
sans qu'on })uisse invoquer ni la [)uberlé, ni le mai'iage, ni les iniiacLions à 
riiygiène; elles deviennent pides, d'une pâleur terne ou jaunâtre, dun teint 
terreux qui diflere de la décoloration verdàtre des vraies chloroticpuvs (G. Sée); 
elles se fatiguent avec facilité, elles ont des palpitations presque incessantes 
qui s'exagèrent au moindre etTorl. Il est exceptionnel d'entendre dans la chlorose 
tuberculeuse des bruits de souffle cardiaques ou vasculaires; ce caracLère a une 
grande importance pour le diagnostic. 

C,elui-ci est d'autant plus difficile, que des névralgies, de la mélancolie, des 
troubles de la menstruation et des troubles dyspeptiques s'associent ordinaire- 
ment à l'anémie et augmentent encore la ressemblance du tableau clinique avec 
celui de la chlorose vraie. 

Mais, au bout d'un certain temps, une petite toux sèche dont l'intensité 
augmente tous les jours vient donner l'éveil au médecin. 

Ces troubles chloro-anémiques persistent rarement jusipi'à la fin de la maladie : 
habituellement ils disparaissent à mesure que la tuberculose se confirme; la 
phtisie prend dès lors son aspect habituel, et l'examen du sang montre que 
l'anémie symptomatique vulgaire s'est substituée à la chlorose. 

Phtisie à début dyspeptique. — Le début de la tuberculose peut être caché 
plus ou moins longtemps par des troubles gastriques. 

Nous les avons déjà décrits longuement. Nous indiquerons ici leur impor- 
tance au point de vue du diagnostic précoce de la tuberculose. 

Les troubles gastriques, lorsqu'ils sont pi'élu])erculeux ou initiaux, peuvent 
d'abord donner lieu à des erreurs de diagnosLic. Le sujet en puissance de 
phtisie peut être regardé comme un dyspei)ti([ue, et il est des cas où, avec des 
lésions minimes du poumon, celte dyspepsie est tellement accentuée que le 
malade ne se plaint que de son estomac et qu(> le médecin ne songe pas à 
rechercher les lésions pulmonaires. 

Par contre, la connaissîîTice de la dyspepsie prétuberculeuse ou initiale 
est d'un grand secours pour le diagnostic. Si l'on est prévenu de la fré- 
quence avec laqiudle la phtisie débute par des troubles gastriques, on dépistera 
la nature du mal avec beaucoup plus de facilité. On doit toujours soupçonner 
la phtisie chez un sujet qui s'amaigrit et qui souffre de l'estomac; on peut 
presque l'affirmer à coup sûr lorsque le sujet tousse après avoir mangé et 
vomit après avoir toussé. Cela se comprend aisément; la toux gastrique, telle 
que nous l'avons définie, et le vomissement qui suit cette toux, ne se produi- 
sent que lorsqu'il existe une souffrance simultanée du poumon et de l'estomac, 
double condition (pii est plus souvent réalisée dans la phtisie (pie dans toute 
autre maladie. 

Phtisie à début diarrhéique. — On voit des malades <pii présentent, au début 
de la phtisie, (piehpieloi- niènie a\aid que la tuberculose soit manifeste, une 



i'ni{Mi:s ci.iNini i;s Ki; i.A l'iinsii; i-i i.M(»\aii;i; ciiitoMni i:. -ixy^> 

(li.irilu'-c <lii(>iii(|iu'. l)";i|)i(''s Louis, ijuia insisU- sur ces (li;irrli(''(>s préiiioiiiloiri'S, 
il l'aul (Ml disliiimu'i' deux Nitrirlôs : 1" Les tliarrlircs iiilciiscs, avec (''Nacualions 
l'.oiiihrciiscs, parfois san^lanlcs. a\rc coliiiucs vives, soiil ducs à des id (('rai ions 
lul)('rcul(Mis('s de rinlcslin; cela s'oLscrvc lorscjuc la luInMridosc iiilcsliualc. 
(jui csl lial)il ucllcuKMit conséculivc à la |)hlisi(> pulnionaiiT (■onfiriiu''(\ osl prinii- 
li\('(»u du uioius lr(''s |ir(''co('(\ 2" Les diarrlu-cs h'-^vrcs. inlcrroiupucs par des 
pi''rio(l('s de coiisl ipaliou, carachMisécs par des (''vacualioiis liipiides, peu iioni- 
Itreuses, non sauf^laules, uou d()ul(jureuses, sont dues à un ealarrlio simple de 
riiilestin. (les diari-li('es peuvent pi'écéder de lon^leinps Tapparilion des signes 
inanilesles de la lésion pulmonaire. Elles soid probablement du même ordre 
([ue la dyspepsie prélnberculeuse ou initiale don! nous avons déjà discuté la 
palliogénie. 

Phtisies larvées à début fébrile. — La (l('vre peid se uianilesler avec une 
i;rande inlensilédès le début de la maladie. Celle fiè\ re initiale ollVe les carac- 
tères de la lièvi'e de tuberculisalion tels (pu* nous les avons déjà décrits. Elle 
s'accompagne ordinairement d'une toux sèche et réi)étée ; elle peut n(''an- 
moins induii'c en erreur lorscpu' les signes stéthoscopiipies ne sont pas nets : cl 
Ton a pu la coidbndre (piehpu'l'ois avec une fièvre inlerin'dtenlc. Mais le doute 
ne persiste pas longtemps; car, en général, les lésions ne tardent pas à pro- 
gresser et à devenir ap|)i-('ciables par l'auscultation. 

Landou/.y a soutenu (pi'il existait aussi une lièvre hacUhtire prétuberculeiisc n 
fni'ine (yp/nnde, c'esl-à-dire une (ièvre dxw à la dissémination dans l'organisme 
du l)acille de Koch et s(> déveloj)panl avant léclosion des néoplasies tubercu- 
leuses. C'est ce qu'il appelle la tj/jiho-bacillose. CulTer a décrit le même tvjx' 
morbide sous le nom de fièvre <rincuhaticm ou pré(/rtinKli(j//c de la tuberculose. 
Le tableau clinicpu' serait analogue à celui de la fièvre typh<yide vraie; cepen- 
dant certaines miances symptoniali(pies pernuHtraient de distinguer la fièvre 
pi'étuberculeuse de la dothiénenlérie : 

1" Le tracé thermique oHVe dans la fièvre d'incubation tuberculeuse des oscil- 
lations plus considérables, plus irrégulières, et, d'après Cutïer, le mouvement 
fébrile s"acconq)agne d'une sensation de chaleui- extrém(% plus accusée que ne 
le comporte l'élévation réelle de la température. 

'2' Dans la fièvre typhoïde, le pouls est en général parallèle à la température ; 
dans la fièvre prégranuli({ue, il est toujours proportionnellement plus élevé que 
la lemj)érature, dont il ne suit pas les fluctuations. 

> L'absence ou le faibh^ degré du catarrhe intestinal, pharyngé, laryngé et 
bronchique, de l'albumiiuirie, est le propre de la fièvre [)régranulique. Billet 
ajoute que dans celle-ci on ne constate pas non plus d'épistaxis^ ni de bourdon- 
nements (roreilh"^. 

4" L'absiMice de taches rosées lenticulaires est la règle dans la fièvre prégra- 
nulique. 

.> L'hypertrophie de la rate serait plus constante et |)lus marquée dans la 
fièvre prégranulicpu' (pu^ dans la fièvre typhoïde. 

(')" L'anémie globulaire est extrêmement maniuée dans la liè\ re prégranuli(pH- 
(CufTer). 

7" Le sulfate de quinine, efficace contre la fièvre de la dothiénenlérie, na pas 
d action sur la fièvre prégranulique, (jui ne cède qu"à l'antipyrine (Kiener et 
Jeannel). 

IMARFAN] 



otiO PHTISIE PL LMONAIRi:. 

Nous devons hjouIimmiuo désonmiis le sém-diagnoslir deWidal peiinetlra sûre- 
ment de distinguer la fièvre prégranulique de la fièvre typhoïde. 

Après quel(|ues semaines, la lièvre prégTanuli((ue à forme typhoïde se termine 
de diUérenles manières. Le plus souvent, le malade succombe; à Tautopsie, on 
est frappé de ne trouver que des lésions minimes, une grosse rate, quelques rares 
!/ranulations grises, jeunes, disséminées au sommet du poumon, sur la plèvre 
ou sur les méninges. D'autres patients guérissent comme s'ils avaient eu une 
dothiénentérie: mais, après un temps plus ou moins long, ils peuvent mourir 
d'une méningite tuberculeuse, d'une phtisie pulmonaire ulcéreuse à marche 
«•hronique ou subaiguë, ou bien ils ont une récidive de l'état typhoïde et finis- 
sent par succond)er soit à la fièvre préluberculeuse, soit à une localisation 
quelconque de la bacillose. Enfin, Landouzy, Cufler, Billet, croient que la fièvre 
prégranulique peut guérir; l'antipyrine et le tanin pour CulTer, l'antipyrine, le 
tartre stibié et l'antisepsie intestinale pour Billet, permettraient d'obtenir ces 
guérisons. 

Tel est le.xposé des idées de Landouzy, idées confirmées par Goustan, 
(lufTer, Dreyfus-Brisac et Billet. N'ayant pas observé de cas semblables à ceux 
<pii leur servent de fondement, nous ne leur adresserons aucune objection; 
mais nous nous permettrons de faire remarquer que le mot fièvre préluber- 
culeuse ou prégranulique est mal choisi, puisque à l'autopsie on trouve des 
granulations tuberculeuses; que le mot lypho-bacillose ne convient pas non 
plus, car il est probable que ce sont les toxines et non le bacille de Kock qui 
envahissent l'organisme: que l'assimilation de ce processus avec la tubercu- 
lose expérimentale dite du type Yersin n'est pas acceptable, s'il est vrai, 
comme le soutiennent Straus et Gamaleia, que ce type ne puisse être obtenu 
qu'avec le bacille aviaire et non avec le bacille humain ; que des faits ana- 
logues à ceux de Landouzy se retrouvent dans les anciennes descriptions de 
la granulie('); enfin que, très souvent, l'infection tuberculeuse généralisée 
est apyrétique ; les cinq derniers cas de granulie que nous avons observés se 
sont présentés d'abord sous la forme d'une gastrite bénigne, puis se sont termi- 
nés très vite par méningite, sans que la température ait jamais été au-dessus de 
la normale. 

Phtsiies consécutives à d'autres localisations de la tuberculose. — Dans 
1 immense majorité des cas, la tuberculose se localise d'abord dans le poumon. 
On se rappelle la seconde loi de Louis : « Après quinze ans, il n'y a pas de 
tubercules dans un organe, s'il n'y en a pas dans les poumons. » Cette loi est 
vraie pour la généralité des faits, mais elle soufTre des exceptions; on peut même 
dire que ces exceptions sont plus nombreuses que Louis ne le supposait; ainsi 
la méningite tuberculeuse peut s'observer, même chez l'adulte, sans lésion 
l)ulmonaire. De plus, à l'époque où Louis a formulé ses lois, on ne savait pas 
d'une manière précise que beaucoup de suppurations clironiciues d'ordre chirur- 
gical appartiennent à la tuberculose. 

La phtisie peut succéder : à une pleurésie luherculcuse; à une péritonite 
tuberculeuse ou à une entérite tuberculeuse; à une laryngite tuberculeuse; 
à une tuberculose des organes génito-urinaires: à une tuberculose des gan- 

(') BoNNKMAiso.N. /issat lie clinique inédicale. Toiiluiisej 187 i, p. iOi, 105 et suivnnles; p. MO 
«•l ill; p. 115 et suivantes (dans une leçon iiililnlre : l)n lerlnincs formes de déhut de la 
/ilitisie). 



FOHMKS Cl.lNlnlKS DK LA IMITISIK PI I.M( >\ AIlîi: ( IIRONIOUK. i'-T 

plions lyni|)li;ili<ni('s; ;i uiu' lulicrcMlosc des (»s cl «les ;iiliriil;ilions ; à une 
luborculose de la peau, de l'oeil, elc. 

A répoqiie de Louis, il n'est pas donlciix (pie li-ch^idii de la phli-ie consécii- 
live à une lid»erculose exlra-pulmonairc i-isipmil de passer iiia|)er(;ne, inas(piée 
par rall'eclioii })reiiiièi'e dont la iiat\ire spéciii(pie n'«''iail pas s()ii|K'oiiiiée, 
Aujourd'hui, oïl jhmiI «lire «pie ees plilisies se<'ondaires sont le eoidraire dune 
phtisie larvée; on redoute le dével()i)peinent de la phtisie — et partant on 
dépiste la maladie plus rarilcnienl^ ^ — chez les sujels porteurs des lésions énu- 
méréos plus haut. Lp nom que Laënnec donnait aux })htisies secondaires : 
Pfdisu'>< inri/uUrrc^ )))nnifestes^ est donc excellent el «loi! èlre conservé. 



III 
FORMES AVÉRÉES 'j 

Il est certains cas où l'existence de la phtisie ne laisse aucun doute dans 
l'esprit du médecin, mais, où la maladie avérée revèl, en raison d'une circon- 
stance particulière, une forme spéciale. Tantôt la modalité clinique résulte des 
qualités propres à l'organisme sur lecpiel la ])hlisie s'est développée : lelh's 
la phtisie des enfants, la phtisie des vieillards, la phtisie des diabétiques, des 
alcooliques, des scrofuleux, des arihritiques, etc.; tantôt elle résulte de la 
prédominan<-e d'un symptôme, comme la phtisie hémo[)toïque; tantôt de l'asso- 
ciation avec une lésion paiticulière, (elle la phtisie des addisoniens; tantôt 
enfin de sa marche particulière, comme la phtisie galopante. 

Tuberculose des enfants. — La tuberculose est très fréquente chez les 
enfants, surtout chez ceux qui appartiennent aux familles pauvres des grandes 
villes. A rencontre de ce que l'on pensait auparavant, M. Landouzy el ses élèves 
Qucyrat et Aviragnet(-) ont montré que les nourrissons n'en sont pas plus 
exempts que les enfants plus âgés. De 1 jour à 2 ans, on rencontre des lésions 
tuberculeuses dans un cinquième des autopsies. Le chiffre devient plus élevé de 
T) à o ans; il diminue ensuile un peu, mais reste encore très élevé. Le tableau 
de Boltz, reproduit plus haut, donne une idée du nombre d'autopsies dans 
lesquelles on constate la tuberculose aux diverses périodes de l'enfance. 

La tuberculose des enfants est congénitale ou acquise. Mais nous savons 
combien est rare la tuberculose congénitale. La tuberculose acquise, de bean- 

(') lîoi.LiNdKH a tiressc une cclicUe iiiniiliniil le degré de pi-édisposition îles divers orgniK's 
à coiilracler la Inliereulose : 

a. Ti'hen'ulofic s/tonla)ice de riiuinine. — I" I^oiiinoii; i" ganglion lynii)hali(iue; •"" niu([iiciisc 
intestinale: 4" séreuses; 5» larynx; G" rate; 7" articulations; 8" os; 9" foie; 10' reins: 1 1'' organes 
génitaux; 12" peau; l.î" système nerveux; 14" muscles (presque réfractaires). 

b. Tuberculose expér'unenlale. (Voie sous-rutanée ou péritonéale.) — 1° Ganglion lymiilia- 
lique; 2" rate; .> poumon; 4° séreuses; ■> foie; (i' reins; 7" organes génitaux; 8° peau; 
U" articulations; 10" os. 

Bollinger remaniue que les organes les plus ])rédisposés à la tuberculosi» sont précisé- 
ment ceux qui en guérissent le })Ius souvent. On rencontre des tubercules guéris ou en 
voie de guérison dans les tuberculoses locales des poumons, des ganglions lympbatiques, 
plus rarement dans les articulations, dans les os el dans les séreuses. — Cette dernière 
remaniue peut être contestée. 

(-) AviR.vGNET, De la tuberculose chez les enfants. ThcAc de l'ari-i, 180-J. 

[MARTAN'i 



l'imsii; l'I LMONAIRE. 

coii|i la |»lu> ri(''(|ueiilt\ se tU'veloppo })ar coiilauiDn : le bacillo jK'iièliv parla 
imi<iucuse des voies respira loi res dans riininense majoi-ilé des cas; plus rare- 
ment, il pénètre par la muquense des voies digeslives; plus rarement encore, 
par la peau et les mu(pieuses des premières voies. 

Dans la ti^rande enfance, c"esl-à-dire chez les sujets âgés de cinci à (piinze ans, 
la tuberculose ne se distingue de celle des adultes (pie par des caractères peu 
importants. La tuberculose du poumon est IVécpu'nie: elle revêt, comme chez 
ladulte, la foi-me ulcéreuse, chroiii(pie ou galopante, et la forme de pneumonie 
caséeuse. On obsei've aussi la tuberculose miiiaire aiguë généralisée. La gran<le 
enfance est. par excellence, la péiiode de la tuberculose du ])érit()ine et de 
l'appareil locomoleui-. Par contre, la lul)erculose du larynx, celle de la bouche, 
celle des organes génitaux y sont très rares. 

Chez les enfants âgés de moins de six ans, surtout chez les nourrissons, la 
tuberculose se distingue de celle des adultes par des différences beaucoup plus 
accentuées; elle est particulièrement remarcjuable par trois caractères. 

\" Au niveau de la porte d'entrée, le bacille ne provoque souvent que des 
lésions insignifiantes: parfois même il n'y laisse aucune trace de son*passage. 
Le premier foyer d'activité du virus tuberculeux réside dans les ganglions 
qui reçoivent les lymphati(jues de la région (pii a servi de porte d'entrée. Ainsi 
la lésion des ganglions trachéo-bronchi(iues est l'analogue, chez l'enfant du 
premier âge, de la lésion du sommet du poumon chez l'adiUte; c'est habituelle- 
ment dans ces ganglions (pion trouve les lésions les plus considérables et les 
plus anciennes. 

2" Cette tuberculose ganglionnaire peut rester isolée longtemps, et, dans ce 
cas, elle est susceptible de ne se trahir par aucun signe, d'être tout à fait latente. 

5" Mais la tuberculose des jeunes enfants se généralise souvent à un grand 
nombre d'organes; cette tendance à la difTusion est d'autant plus marquée que 
l'enfant est plus jeune. La marche de la bacillose est progressivement 
envahissante ; très rarement limitée au poumon, elle envahit presque toujours 
les ganglions; et dans beaucoup de cas, à l'étape lymphatique succède l'étape 
hématique: le bacille arrive au canal thoracique et par là pénètre dans le 
système veineux. Les elTels de la bacillémie sont très variables. 

Le plus souvent, surloul dans les deux jiremières années de la vie, il se fait 
une généralisation discrèle, (jui donne naissance à une cachexie apyrétiipie sans 
localisation prédomiiianle : ccst hi Ixbrrciilose générali^iée c/ironi(/ue api/rétiquc 
des nourrissons. Ailleurs, surtout dans la moyenne enfance (deux à six ans), 
elle aboutit à une généralisation confluenle: c'est la granulie aiguë (pii, à cette 
période de la vie, s'acc(unpagne pi'es(pie toujours de méningite. Parfois, la 
généralisation n'aboutit (ju'à un seul foyer secondaire situé dans les os, les 
articulations, le cerveau, le cervelet. 

Nous ne décrirons ici rpie la i)htisiè pulmonaire ulcéreuse chroni(jue des 
enfants. On trouvera les autres formes décrites avec la Phtixie r/alopante, la 
Phlisic aiguë (granuli([ue et pneumoni({ue), et la Tuberculose des r/ftnf/lions du 
médiastin. La tuberculose» généralisée chroni(jue a[)yrétique des nourrissons 
sera décrite avec radéiio|iallii(' Iracliéo-bi'oiu-Jiiiiiie à la(|U('llc elle sucxède 
d'ordinaire. 

J^lilisie pulmonaire chronif/ue des enfouis. — I. Chez les 1res jeunes enfants 
atteints de tuberculose des ganglions bronchiques, le poujuon i)résente presque 
toujours (]('< alléralions bacillaires: mais le plus souvent ces altérations sont 



FOHisif-:s ci.iNioLKs i>i; i.A 1M1TIS1I-; l'i i.M(»\\ii!i; ciiiîoMôi r:. -im 

niiniinos; elles sont r('|)r(''s«'Mlt''('s par (|ii('l(|ii('s ^r.iiml.ilions grises on j.niiK's. 
«iisséiniiiées. P.u- exceplion, on li-oiive nne petite caverne: Deninie a \ ii nne 
ravenie tnhercMJense «In ponnion clie/. nn ent'anl de donze jonrs: llenocli en a 
rencontre'- rhe/, des enfanls Agés de <piel(pies mois: j'en ai \n une cliez un 
enfant de six mois: mais ces faits sont e\ee|)lioniiels. (liiez les très jennes 
<'nfants les i«''sions t nhercuIcMises <les poumons ne si«'gent pas tonjonrs au 
sommet: elles penveni s'obserxcrà la hase ou à la région^moyeime. Tantôt elles 
représentent la porte (Tenlrée de linfeetion: tantôt elles sont consécutives à la 
tuberculose des gauglions du médiastin, la propagation se faisant des ganglions 
aux poumons, soit par contiguïté (foyers <lu liile), soit par les veines ganglion- 
naires cpii vont au cœur droit d'où le sang peut revenii- chargé de bacilles au 
poumon (Loomis). 

Dans les premières années de la \ie. les h'sions tnheivnleuses du poumon -on! 
d'ordinaire minimes: elles s'accompagnent toujours dune tuberculose des 
ganglions bronchiques très prononcée qui attire toute l'attention. Aussi est-il 
absolument <'xceptionnel d'observer axant cimi ou six ans le tableau ilinicpie 
de la phtisie clnoni(]ue ulcéi'euse. 

II. Au contraire, après cint| ou six ans, la |)htisie ulcéreuse conunune évolue 
d'une manière indépendaide et otIVe. à peii de chose près, les mêmes caractères 
que chez l'adulte. Ouehpies particulai'ilés la distinguent pourtant, que nous 
allons indiquer. 

L'ouverture du cadavre montre que les lésions sont rarement limitées au 
poumon; et ici, comme chez l'enlant du premier âge, mais à un moindre degré, 
nous constatons la tendance à la généralisation. On peut observer après deux 
ou trois ans, comme dans la première enfance, une tuberculose généralisée 
chronique. Mais l'évolution de celle-ci est dilVérente à ces deux périodes de la 
vie: avant de mourir, les grands enfants ont été de vrais phtisiques, tandis que 
les enfants du premier âge ne sont que très rarement des poitrinaires au sens 
strict du mot, et d'ordinaire les lésions de leurs poumons ne sont pas assez 
étendues pour expliquer l'état de déchéance dans le(|uel ils succoml)ent. 

Les lésions du poumon sont semblables à celles de l'adulte. Toutefois, il faut 
noter la rareté de la sclérose diffuse, et par contre la fréquence des granulations 
fdjreuses de Bayle, qu'on rencontre surtout chez les sujets morts d'une tuber- 
culose articulaire après une longue suppuration. Billiet et Barthez ont attiré 
l'attention sur la fréquence dans les cavernes des enfanls de brides vasculaires 
ou fibreuses qui les traversent en divers sens. 

Le début de la phtisie infantile est marqué le plus souvent par une inllam- 
mation aiguë des voies respiratoires. Une Ijronchile à lechules, une lu'oncho- 
pneumonie sont les accidents initiaux ou les accidents révélateurs les i)lus 
fréquents. Ces alTections surprennent l'enfant en [deine santé, ou elles se pro- 
duisent à la suite de la rougeole, de la coqueluche; elles disparaissent assez 
\ite: mais pendant la convalescence, on constate ([ue le sujet maigrit, continue 
à tousser et l'exploration physique finit par monli'cr (ju'il existe une induration 
des sommets. Le début par une pleurésie séreuse, moins frécjuent (jne le déi)ul 
bronchiti(iue, n'est pourtant pas rare. 

Dans plusieurs cas, j'ai vu la phtisie débuter par luie lièvre continue (pii 
durait une quinzaine de jours et faisait penser à une dothiénentérie. Mais, 
pendant ([uellc évoluait, l'enfant s'amaigrissait, présentait des sueui's nocturnes 
profuses; puis, la fièvre tombée, il ne recouvrait pas la santé, continuait à 

[MARFAN ] 



270 l'inisiE rri.MONAiiu:. 

î^ainaiiiiii-. se iiu'llail ;'i lousser vi îiloi-s lexploralioii |thysi(iiic' })ei'iiU'Huil, de 
conslaU'r les sii^nes d'iiiie iiuluralion ilu sommet. 

Les hé>n()i)(y>'it'S initiales soiil inlinimeiil plus rares (jne chez radiille. Mais il 
est possible ipic eeUe rareté ne soit (piapparente. Les eidaiils ne ciachaiil pas, 
ils peuvent déj^hitir le san^ (|iii vient des Itronches, et on ne reconnaîtra 
Ihémoptvsie (pie si on a l'idée d'examiner leurs selles, où le sang- se montrera 
sous forme de mehenaC). Ouoi (piil en soit, j'ai vu exceptionriellement, au 
début de la tuberculose infantile, des hémoplysies très légères, peu abondantes, 
qui ne se répétaient pas: je n'ai pas renconliv le crachement (te sang- à flots, se 
répétant assez souvent pour être mortel, comme l'ont vu MM. D'Espine et Picot 
dans un cas. 

La toux est jteu mar([uée et elle ne s'accompagne prestpie jamais d'expecto- 
ration. Avant la huitième année, les enfants déglutissent habituellement leurs 
crachats. Après S ans. on trouve quelques sujets qui crachent comme les 
adultes: mais d'autres n'expectorent pas. Dans les cas où le diagnostic est 
difficile, cette absence d'expectoration est une circonstance fâcheuse, car elle ne 
permet pas de recourir à l'examen bactériologique des crachats, qui rend de si 
irrands services chez l'adulte. On a cherché à tourner la difficulté, en cherchant 
les bacilles, soit dans les selles (Kossel, Zuber), soit dans les crachats extraits 
de l'estomac avec la sonde, le matin à jeun, peu de temps après le réveil 
(H. Meunier). Nous ne sommes pas encore fixés sur la valeur de ces procédés 
d'investigation (=^). 

Les signes physiques se montrent au sommet comme chez l'adulte, soit dans 
la fosse sus-épineuse, soit dans la région sous-claviculaire. Il est rare que les 
premiers signes stélhoscopiques qui manifestent la lésion soient, comme chez 
l'adulte, l'inspiration rude, l'expiration prolongée, l'exagération de la broncho- 
plionie normale. Les premiers signes d'auscultation qui décèlent la tuberculose 
sont le craquement sec et le râle humide à petites bulles, occupant le sommet 
du poumon avec une fixité remaniuable. 

Un point sur lequel nous devons encore appeler l'attention, c'est la fréquence 
des poussées hronrho-pneiononiques. Des enfants phtisiques sont pris subitement 
dune fièvre intense et d'une dyspnée très vive. L'auscultation permet alors de 
reconnaître, à côté des lésions anciennes, des foyers morbides nouveaux où l'on 
entend des râles secs ou humides, gros ou petits, et parfois de la respiration 
bronchique. L'idée qui vient alors à l'esprit est celle d'une tuberculose aiguë. 
Mais si cette idée est exacte dans (juelques cas et s'il s'agit alors d'une broncho- 
pneumonie caséeuse terminale, d'autres fois, il s'agit d'une broncho-pneumonie 
vulgaire qiii peut entraîner la mort, mais qui peut guérir sans laisser aucune 
trace. Il est même des cas où ces poussées disparaissent très vite; c'est que la 
lésion était alors une simple pneumonie épithéliale avec congestion; elle répond 
à ce que les anciens auteurs appelaient « poussées congestives ». 

M. "Weil (de Lyon) a observé. chez trois enfants phtisiques un syndrome cyano- 
lique intermilteni dont il donne la description suivante. Les phénomènes qui 
le constituent sont transitoires; leur durée varie de quelques minutes à quelques 

(') MAMi.f,. l'rnfjrrs iiicdic'il. 1XX7. — Mi;isNn;i!. Ilrmoiiljsios clioz les (^nfanls. '/Viè.se de 
Paris, \W>. 

(-) H. Melmkr. |{afill()S(oi)io clic/. Icnfaiil Inljcrciilcux, La Prenne médicale, I.' août 1898, 
n" 67. — BKiiTiM.iîAM). Le (liaurioslic de la lnbcrrulosc pulmfjnaire dos jeunes enfants. 77ièse 
de Paris, 180'.i. 



i()i!Mi:s (.i.i\inri;s i»i-: la I'MTIsii-: ih.i.mon aii!i: ciiiioxioui;. 2i\ 

liciiics: ils se [H'odiiisnil riicilciiiciil à ccrliiiiics [lériodes, ne se nioiilranl pas ,'i 
«raulros; ils se |»i<i(liii>(Mil laiilôl par le jjassat'c de la slaliou <-()uclit'(' à la 
slalioii (Ichoul. lanlôl par le passade <riiii inilicii à (cinpôraliirc cliaiidc dans un 
milieu à Icnipéraliirc inodrrrc ou (Voidc. La rrisc es! caraclériséc oss<'nlicllo- 
intMil par une sonsalion i\(' froid ^-énéral ol |>af «le la (•yanosc de la face cl des 
cxlivniiU's. La scnsalion de IVoid corrospond à un ahaisscnirnl rc'-cl de l;i Icmpr- 
raliu'c conlralc ("2" à I") cl surloul de la U'uipcralurc pcriplicri(pu'. Comme 
phcnomcn<'s concomilauls, ou noie : 1" du spasme artériel appréciable à la 
radiale par lamplilude beaucoup moindre des oscillalions spliygniof^ra|)hiqucs 
<*l rîuit;inen(alion delà tension ailéiielle ; 2" lliyperglobulic conslatée dans le 
san}^" recueilli par piqûre à un doif^l cyanose; la cyanose est |)roduile |)arle san<4 
veineux cpii cuvaliil les rc'seaux superficiels ; or le sang" veineux esl pins riche 
en globides ronges, car il rej^résenle le sang ailériel diminué dune certaine 
qnanlilé d"eau ([nia servi aux mictions ; o" raugiuenlalion du volume de la raie: 
4" une modilic-ation des urines émises après la cris<' : richesse en phosphate cl 
en urée: albununnrie noiable. La crise cyanoli(pie siuvicnl brusipuMucul, mais 
disparaît lenlemenl. 

(le syndrome paraît indépendant de la l'orme clinique qu alTecte la tuberculose 
|)uhnonaire, de la prédominance de lel ou tel symptôme, de Tétendue et de la 
graxité des lésions. Il se montre au début de la tnberculisation aussi bien 
qu'aux périodes avancées de celle-ci, 11 est indépendant du régime, des saisons, 
se montre en été aussi bien qu'en hiver. M. Weill a, sans le trouver, recherché 
re syndrome dans la cyanose congénitale et dans divers états cachectiques. Il 
serait donc particulier à la tuberculose. Il n'est point non plus le fait d'un élal 
asphyxique par des lésions analomiques étendues, limitant le champ de la 
respiration pulmonaire. Il dépend donc probablement d'un trouble des centres 
vaso-moteurs. provo(pié par des actions à distance venant des poumons tuber- 
culeux. 

Ces crises cyanotiques de la phtisie infanlile doi\ent être fort rares: pour ma 
pari, je ne les ai jamais rencontrées. 

iJans la phtisie de la seconde enfance, raj)pélit est souvent conservé: la 
dyspepsie et la gastrite font ordinairement défaut. F*ar contre, la tuberculose 
intestinale n'est pas rare. 

La consouqition peut être tardive. Cerlains enfants luberculcux gardent 
longtemps un élal général peu satisfaisant, ne s'amaigrissent pas. nont pas de 
fièvre tout en portant des lésions profondes. Le caverneux bien portant s'observe 
plus souvent dans renfance que dans l'âge adulte. Lorsque la cachexie survient, 
elle est marquée surtout par la pâleur et l'amaigrissement extrêmes qui 
s'observent dans toutes les régions du corps, sauf à la face (pii esl parfois- 
bouffie et paie, connue dans le mal de Brighl. 

Les causes de mort les plus fréquentes dans la phtisie chronique de l'enfance 
sont le pneumothorax, l'hémoptysie tardive par rupture d'un anévrysme caver- 
neux (anévrysme de Rasmussen), la phtisie aiguë, granulique ou pneumonique. 
Dans la plupart des cas, la mort survient par les progrès de la consomption. 

Phtisie des vieillardsV). — Il est à remanpier que, chez le vieillard, la 

(') Leudet, Recliorclu's sur la plilisio niiriK"' chc/. l'.nliillo: Thèse de Paris. 1851. — Mocise- 
TON. Tuberciilisalion des vieillards: Th. l'm-is, i8(r». — Coc.vTnicE. Tuberculisalion aigii«" 
des vieillards; Th. Paris. 18G(). — Jachi, IMilisie [lulinoiiaire des vieillards: Th. l'avis. IS7I. 

IMARFAIV.] 



.j7'.> l'iiiisu: l'ri.MoxAiiîi:. 

lubcnulose se localise (.rordinaire sur lo poumon. Dans l'à^c a\aiH('', elle 
iralteint presque jamais les ganglions, le péritoine, les os, les arliculalions, si 
souvent frappés dans l'enfance. Des divergences sépareni les auteurs en ce (|ui 
concerne la frécpience et la gravité de la |)lilisie chez le \ieillard. Pour les vuis, 
la phtisie est forl rare après ('»,') ans: pour d autres ((jl. Sée), elle est. au conlraii'c, 
foi'l conmuuie. 

Konssagrives a dit : « Passé 45 ou oO ans, il esl à jxmi près indillV'rcnt d'élre 
ou de ne pas être phfisiiiue ». Cette opinion est exagérée; nous observons tous 
les jours, à l'/iùpital, des vieillards qui succombent à la phtisie comme les 
adultes. Mais si l'on s'en tient à la clientèle de la ville, Fonssagrives pourrait 
avoir raison: car, d'après Peter, chez les vieillards riches, la phtisie évolue avec 
une renuu'([uable lenteur. La phtisie des vieillards peut être d'origine récente, 
ou due aux progrès dune infection bacillaire ancienne qui a présenté une 
longue rémission. Son développement paraît favorisé par le rétrécissement dr 
rœsophage, le cancer de l'estomac, la gastrite alcoolique, le cancer de l'utérus, 
le diabète, l'albuminurie et les affections chroniques du système nerveux central 
(lui retiennent les sujets dans le lit. La phtisie des vieillards affecte la forme 
chronique ou la forme aiguë. Nous nétudierons ici que la phtisie chronique. 

La phtisie chronique des vieillards se présente ordinairement avec des 
svnq^lùmes très atténués. Si, chez l'enfant, rarement un organe soutire seul, 
chez le vieillard, les organes semblent souffrir et vivre isolément. Aussi la 
lésion locale se développe-t-elle sourdement, sans réactions vives, sans retentir 
sur l'état général ; il y a désaccord entre les signes physiques dune part, et 
d'autre part les symptômes fonctionnels et généraux ordinairement très peu 
marqués. 

La maladie se développe à la suite d'une laryngite, d'une pleurésie, dune 
bronchite. La toux est faible, l'expectoration presque nulle (car le vieillard, 
comme l'enfant, déglutit souvent ses crachats); l'hémoptysie est très rare. La 
dvspnée est plus objective (pie subjective; elle ne s'apprécie que si Ton compte 
le nombre des respirations. La fièvre peut mancjuer: quand elle existe, elle est 
en général assez modérée (38", 38,5). Les signes physiques sont ceux de la 
phtisie ulcéreuse commune ou de la phtisie fibreuse, La marche est traînante; 
ce n'est qu'au bout de plusieurs années (jue les malades se plaignent diuie 
grande faiblesse, qu'ils s'amaigrissent, que leur peau se dessèche et se plisse, 
ce qui les fait paraître encore plus vieux qu'ils ne sont. Ils finissent par 
s'éteindre sans bruit; quelquefois on les trouve morts dans leur lit sans qu'on 
puisse préciser la cause de cette terminaison Ijiusque. 

Cette forme latente chronique de phtisie est propre au vieillard : mais elle 
n'est pas la seule : on peut observer, môme chez des sujets très âgés, des 
formes absolument analogues à celles qu'on observe chez l'adulte. La forme 
catarrhale ou bronchique et la forme fibreuse sont les plus communes. On évi- 
tera de confondre la phtisie chronique du vieillard avec la bronchite chronique, 
la broncheclasie et l'emphysème. 

Phtisie arthritique. — Phtisie fibreuse. — Il n'y a pas lieu de décrire 

Di I!A.\d-I-"aI!I)KL, Tni'ilv ilcs maltiflie.^ des vieillardx. — Pkteï!. Lcrois de crniiqvc nahUrale. — 

.Aluoin, 1)0 l.T plilisio .'lic^ui' oliez los vieillards; Tliè^e de IhuU, 187'.). — 1\I. Micmkl, Élude 
>iir la tuberculose pulmonaire des vieillards; 7'Acsc dK Paria, lS9i. — F. riAiiu';. l'.ochcrfdics 
SIM' In Inlicrculose sc'-nilc: IIckiic de médecine, octol)i-(.' IS(Ci e| j;m\i('r IS!Mi. 



FOHMKs (;i,ixinui;s i)i: i.a iMiiisii-; i'ilmonaiui; (iii'.oMni i:. ^hô 

<linis (l(Mi\ cliiiitili'cs s(''|)iir(''s la plilisic lihrciisc ri la plilisic ail liiili(|U(\ I.a 
j)lilisi(> ar[lH'ili(|uo de Morloii (phtisie li(M-|)(''li<|ii(' de Lancoreaux), (elle «luOii la 
<léci-il aiijoiird'luii, ne dill'ère pas de la phlisie lihreiise, dont nous avons exjxjsé 
les caiaelères analomicpies si parlicnlieis. 

La plilisie fibreuse (Vappe, en elîel, surloul les sujets <pM^ Ton désigne sous 
le nom de ncuro-arthritiqucfi; on les reeonnaît à ee (pi'ils sont migraineux, 
hémoiTOïdaires, aslhmati(pies, goutteux ou eezéiuateux. (^es sujets n'échap- 
pent pas à la phtisie; si l'on a soutenu cpi'ils avaient une certaine iinmuiuté, 
c'est peut-être i)arce que ces sujets appartieiuient le plus souvent à la classe 
riclie, moins exposée, par son modi» de vie. à la conlaniination tuberculeuse. 

La phtisie arthriti([ue débute souvent par une pleurésie (Lancereaux); elle 
peut aussi débuter brusipienuMit par une héuu)i)tysie ; j)ari"ois elle commence 
d'une manière sourde et insidieuse et prend le mascpie d'un calarrluï asllinia- 
ti(iue; nuiis le sujet ne tarde pas à s'amaigrir, à i)résenter des troubles gaslri- 
(pies et à prendre l'aspect d'un véritable phtisi(pie. Cependant, dans l'évolution 
du mal, on relève diverses particularités (pii individualisent cette forme 
clinique. 

Les liémoptydoi sont très fréquentes; souvent elles cessent sous riulUience 
d"un flux hémorroïdaire. La fièvre manque rarement ; mais elle présente un 
caractère remarquable, c'est qu'elle procède par crises qui durent quelques 
jours et disparaissent ensuite pour faire place à de longues périodes d'apyrexie. 
Les sueurs sont presque toujours la conséquence de la fièvre. La dyspnée est 
très vive; très souvent elle prend la forme de Vasllime vrai (phtisie astlmialique 
de G. Sée, de Pujade). 

La phtisie arthritiipie débute, le plus souvent, par le sommet droit (Lance- 
reaux). Les signes p/tysiques sont très variables suivant le degré de la maladie 
et surtout la proportion relative des diverses altérations qui sont réunies dans 
le poumon malade (dilatation des bronches, sclérose, emphysème partiel, 
cavernes, foyers caséeux ramollis). A l'inspeclion, il existe quelquefois un apla- 
tissement plus ou moins marqué des creux sus et sous-claviculaires; mais la 
fréqiuMice de l'emphysème dans la phtisie fibreuse masque le plus souvent ce 
signe. La palpation révèle une augmentation des vibrations thoraci([ues. Par 
la percussion, on perçoit ordinairement de la matité ou du moins de la sub- 
matité aux sommets; mais l'emphysème peut donner aux régions atteintes une 
sonorité voisine de la sonorité normale. Cependant il est exceptionnel que 
l'emphysème soit distribué d'une façon assez uniforme pour que d'iin côté, soit 
en avant, soit en arrière, on ne trouve une modification pathologique du son. 
A l'auscultation, on est frappé, au début, par la sécheresse des bruits : raies 
sonores, craquements secs, frottements pleuraux. Plus tard, on perçoit des 
signes cavitaires, avec expectoration matinale abondante; et il est souvent fort 
difficile de savoir si ces signes dépendent d'une caverne ou d'une bronche 
dilatée; il existe aussi des zones de souffle bronchique qui dépendent de la 
sclérose et des zones d'obscurité respiratoire qui correspondent aux régions 
emphysémateuses. 

Ce qui est remarquable encore dans la phtisie fibreuse, c'est la marche, qui 
procède par poussées conyestives avec hémoplysies, flux hémorroïdaires, i)Ouls 
vibrant et fort. Ces poussées sont séparées par des périodes de calme relatif 
pendant lesquelles l'état général s'améliore beaucoup: le patient ressend^le 
alors à un emphysémateux : c'est simplement un tousseur « poussif ». 

TR.\ITÉ DE MÉDECINE, '2" édit. — MI. 18 

[MARFAN.} 



v>7t riiTisii: pilmonaiuf:. 

La phlisio fibreuse a géiiéralcinenl une durée l)oaucouj) plus longue que la 
phlisic vulgaire, ce qui paraît leuir à la rareté des infections jiaraphlisiques ; 
mais on coniniellrait une erreur si on la reg-arclait comme une phtisie bénigne; 
même lorsipie la marche île la maladie est très lente, les sujets qui en sont 
atteints sont ordinairement dans l'impossibilité de travailler. D'ailleurs, ils sont 
toujours sous la menace d'accidents cardiaques, graves, qui finissent par se pro- 
duire tôt ou tard et qui sont la cause habituelle de la mort; dans la phtisie 
fibreuse, par suite de la difficulté (|u"éprouve le sang à pénétrer dans le pou- 
mon, il arrive un moment où le cœur droit se dilate et se laisse forcer; on 
constate alors tous les signes de l'insuffisance tricuspidienne avec stases viscé- 
rales et œdème des jambes. Dans d'autres cas, il se produit une poussée de 
granulie qui peut enlever le malade très rapidement. On a signalé aussi la 
transformation de la phtisie fibreuse en phtisie vulgaire à la suite de poussées 
de broncho-pneumonie. Plus rarement, des complications, telles qu'une pneu- 
monie, une broncho-peumonie. un pneumothorax, une diarrhée abondante, de^ 
l'albuminurie, emportent le malade en quelques jours. 

Donc, le pronostic, pour être un peu moins grave que celui de la phtisie 
commune, n'en reste pas moins très fâcheux. 

Il y a même lieu de se demander si, dans le cas spécial de la phtisie fibreuse^ 
la fibro-formation abondante représente une réaction de guérison ou un mode 
particulier de réaction pathologique. 

Dans la phtisie fibreuse, la fibro-formation s'accompagnant souvent de calci- 
fication, c'est surtout dans cette forme qu'on peut observer l'expectoration de 
calculs composés de phosphate et de carbonate de chaux, de graisse, de choles- 
lérine, d'albumine et de mucus {pJitisie calculeuse de Bayle), 

La phtisie fibreuse paraît répondre à ce que quelques auteurs ont appelé 
pldisie éréthique; la phtisie scrofuleuse, que nous allons décrire, paraît répondre 
à ce qu'on a appelé phtisie forpide. 

Phtisie des scrofuleux. — Nous avons montré que les sujets atteints^ 
d'écrouelles ou de lupus deviennent rarement phtisiques. Lorsqu'ils le devien- 
nent, la maladie est chez eux bénigne, silencieuse, lente dans son évolution, 
prescjue toujours apyrétique. « Comparez, dit Bazin, le scrofuleux et le véritable 
plitisi(iue : le poitrinaire non scrofuleux va chaque jour en se détériorant, en 
s'émaciant davantage, sans repos ni trêve; la maigreur fait de continuels 
progrès et ne subit aucune interruption dans sa marche; le marasme est chaque 
jour plus prononcé qu'il ne l'était la veille. Il n'en est pas ainsi du scrofuleux 
poitrinaire, chez leffuel lamaigrissement a une marche saccadée, ne va en 
quelque sorte que ])ar sauts et par bonds. Rien de plus ordinaire que de voir 
chez le scrofuleux la maigreur s'arrêter tout à coup après avoir fait d'abord 
d'assez notables progrès, l'embonpoint et les forces revenir,... » Souvent, les 
scrofuleux poitrinaires meurent d'une autre maladie que la phtisie. 

Phtisie des diabétiques. — La phtisie pulmonaire est très fréquente dans 
le diabète sucré: elle s'observe dans la moitié des cas de diabète. Elle frappe 
surtout les diabétiques pauvres et les diabétiques jeunes, mais âgés de plus de 
seize ans ; on a remarqué, en effet, (pie le diabète sucré des jeunes enfants ne 
s'accompagne que rarement de phtisie. 

D'après Pidoux, « la phtisie diabétique est une phtisie sèche, froide et sans- 



i'()UMi:s (;i,iMnri;s in: la i'iitisii; i'L'i,M(j\.\ii!i; ciiiîomoi i:. 2i:> 

réaclioii ; on diiail <|ih> les mairriaiix «le coiiihiisl ioii, de |)lil('<4niasie cl (Je 
pyrexic soiil enlevés à rorj^'aiiisiiie en ^éiu'ial cl aux poiiiiioiis en parliciilier 
par la «•Iveosiirie ». 

Le (lébiil est leiil el insidieux. La |)hlisie des dialti'l iipies esl une alTeelioii 
<(ii"il l'aiil eliei-eher el (pie Ton déeoiiNre souvenl aloi's (praueune réaelion n'en 
indicpio eneore l'exislenee. Elle se révèle <.(uel(|uei"ois par une tou.x, lanlùl sèche 
et falij^ante, tantôt humide. 

L\\vp('rlo)'ati<>)i csl inxii/)iip(nit(', ou du moins les ei-aehats, anal()<i;^ues à eeux 
de la phlisie commune, n'apparaissent (pie lardivemenl. Ces ci-achats sont, en 
jçéïKM'al, peu abondants. Ils i-enfermenl du sucre en plus ou moins grande 
quantil('' et empèsent le liufi^e. Les hémoplysies peuvent se produire, mais elles 
sont beaucoup plus rares (jue dans la phtisie ordinaire. H en esl de mc^'ine des 
sueurs: celles-ci apj^araissent seulement à la j)ériode terminale; pendant le 
(^ours de la maladie, la i)eau reste sèche et écailleuse. 

La fièvre est, en général, très peu prononcée, cresl à peine si elle s'élève de 
(piehpies dixièmes de degré le soir. Il existe toujours un amaigrissement 
exlrème ([ui contraste avec la conservation d'un ai)|)étil parfois très prononcé 
(Lécorché). 

A la période terminale, on a signalé une diminution dans la quantité d'urin 
rendue chaque jour, ainsi qu'une diminution, quelquefois même une dispari 
lion complète du sucre; mais il existe presque toujours de l'albuminurie. 
Les signes physiques n'ofl'rent rien de particulier. 

La marche de la maladie est rapide surtout chez les jeunes gens. Elle pro- 
cède quelquefois par poussées successives, se produisant à intervalles très rap- 
prochés. Sa durée dépasse rarement 4 ou 5 mois. La mort se produit le plus 
souvent par une complication : congestion pulmonaire, bronchite capillaire, 
pneumonie, gangrène. Dans ce dernier cas, les crachats ne présentent pas, sui- 
vant la remarque de Monneret, l'odeur repoussante de la gangrène pulmonaire 
commune. 

Malgré sa gravité liabiluelle, la phtisie des diabétiques serait susceptible de 
rétrocéder lorsque, dès le dél)ut, on applique rigoureusement le traitement 
anlidiabéli(pie. 

Phtisie des alcooliques. — L'alcoolisme est une des causes prédisposantes 
de la phlisie. D'ai)rès Laneereaux et ses élèves, la phtisie des alcooliques se 
dislingue par quelques particularités. 

Elle débute presque constamment par la partie postérieure du sommet droit. 
Celle localisation initiale n'appartiendrait, d'après Laneereaux, qu'à la phtisie 
aiihrilique et à la phtisie alcoolique. Les hémoplysies sont remarquables par 
leur fréquence. Elles surviennent dès le début, se renouvellent ensuite plusieurs 
fois et mettent le médecin sur la voie de l'afTection; car elles se produisent sou- 
vent alors que le malade paraît jouir de la meilleure santé. Le même amaigris- 
sement et la perle des forces peuvent se montrer avant que les lésions tubercu- 
leuses soient appréciables à l'auscultation. 

D'une manière générale, chez l'alcoolique phtisique, l'état général est beau- 
coup plus grave que ne semblerait l'indiquer l'état des lésions locales. C'est 
ainsi que la fièvre, les sueurs profuses, les douleurs thoraciques, la toux, l'in- 
somnie, le marasme, apparaissent beaucoup plus tôt et sont plus prononcés que 
chez les phtisiques ordinaires. 

IMARFAN/] 



276 PIITISIK PLLMONAIHi: 

La luliorculoso inleslinale esl IVôquente au coiu's de la phlisii; dos alcoo- 
liques; souvent elle esl très précoce et semble èlre la uianileslalion initiale; 
cela tient peut-être à ce que la gastrite alcoolique a facilité la contamination de 
lintcstin. Enfin, ce qui achève d'individualiser le tal)leau clinique, c'est 
l'association de la i)lilisie avec les sii^nes de l'alcoolisme : tremblement des 
mains et des lèvres, rêves professionnels et zoopsi([ues, pituite, douleurs des 
mollets. 

Il n'est pas rare d'observer chez les alcooliipies la phtisie subaiguë galopante 
et la phtisie aiguë miliaire. Dans la forme chronique, la marche est rapide, la 
consomption est progressive et ne subit aucun arrêt. La durée moyenne de la 
phtisie des alcooliques ne dépasse pas quelques mois. Le pronostic est fatal dans 
presque tous les cas. 

Phtisies hémoptoïqiies. — Nous avons déjà dit que certaines phtisies étaient 
remarquables par la fré(;[uence des héiuoptysies, et qu'il fallait distinguer deux 
variétés de phtisies hémoptoïques : 1" la phlisie hérnoptoïque apyréiique^ béni- 
gne, à longue durée, dont les arthritiques offrent quelquefois un exemple; 2° la 
phtisie héiiwploïque fébrile , grave, rapide, à marche subaiguë, qu'on observe 
particulièrement chez les alcooliques et les adolescents. 

Phtisies associées. — On peut donner ce nom aux phtisies dont le tableau 
clinique est modifié plus ou moins profondément par l'association de la lésion 
pulmonaire avec une lésion, tuberculeuse ou non, d'un autre appareil. Tout ce 
que nous avons dit dans le chapitre précédent laisse pressentir les nombreuses 
variétés de ces formes. Nous n'y insisterons pas. 

Nous nous bornerons à attirer l'attention sur ce qu'on pourrait appeler les 
formes addisoniennes de la phtisie. Dans la véritable maladie d'Addison, les 
lésions tuberculeuses du poumon sont presque constantes ; mais elles sont sou- 
vent latentes, peu étendues, et ne prennent qu'une part médiocre au complexus 
symptoinatique. D'autre part, dans certaines formes de phtisie chronique vraie, 
on a remar({ué une tendance à la pigmentation qui a été attribuée à une partici- 
pation plus ou ou moins marquée des capsules surrénales au processus; il s'agit 
de sujets qui, au niveau dune cicatrice de vésicatoire, de furoncle, d'acné, dans 
les points soumis aux frottements, comme la région de la ceinture, offrent une 
pigmentation parfois extrêmement prononcée. 

Phtisie ulcéreuse galopante ou subaiguë. — On donne le nom de phtisie 
galopante on suhaiguë à. une forme de la tuberculose pulmonaire dans laquelle 
le processus parcourt avec une extrême rapidité les étapes qui conduisent à l'ul- 
eération; c'est une phtisie ulcéreuse qui brûle les étapes (Grancher et Hutinel). 
Elle est bien distincte des phtisies aiguës que nous décrirons plus loin et dont 
la caractéristique est de ne point aboutir à l'ulcération. A l'autopsie, les lésions 
observées sont celles de la phtisie vulgaire ; mais on constate que les cavités se 
sont creusées dans des foyers d'infiltration caséeuse, disséminé dans le pou- 
mon et disposés comme des foyers broncho-pneumoniques. Aussi a-t-on donné à 
cette forme le nom de broncho -pneumonie tuberculeuse subaiguë ou de pjhtisie 
broncho-pneum,onique. Quelques auteurs pensent que, dans la phtisie galopante, 
des broncho-pneumonies, simples, non tuberculeuses, se sont développées chez 
un sujet atteint d'une tuberculose latente, silencieuse, limitéo, et que chaque 



DIACi.XOS'IlC. -'T7 

loyer l)r<)iich()-|)n('uin()iii(|ii(» a ('h' ciixalii sccoïKlaircineiil i)ar le bacille de la 
iiiltcrnilosc. (","osl ce (|ni expliciiiciail la loiiiie parliciilièrc des lésions anato- 
inicuies el aussi la syinploinalolo^ie de I all'eclioii. 

• La phtisie ^alopanie l'sl h; proj)i"e îles granJ>; oifaiils cl des adulcficcntx: on 
lobserve surtout chez les colléfi^iens et les jeunes filles qui quittent la campagne 
pour venir hahiier la ville: elle es! rré(pienle à la suite de la rougeole, de la 
('(xpieluche. de la gri|)|)e. b^lle déhule sonveni hrusipiemeul connue une bron- 
cho-pneumonie aiguT', el lélal géncMal el les signes locaux porh'nl à penser (pi il 
s'agit eu elVel duiu' broncho-pneumonie simple ; mais (piehpies nuances sympto- 
maliipies attirent rallention : la toux est très intense: ja lièvre, en général très 
vive, oflVe des oscillations très marquées; les sueiu's sont extrêmement abon- 
dantes. De plus, la maladie ne se résout j)as; elle se prolonge, et, au bout d'un 
temps relativement coml, les signes du ramollissement et de la formation cavi- 
taire apparaissent. Parfois la phtisie galopante est une phtisie lirmoploïcjue; par- 
fois elle s'accompagne de phénomènes typhoïdes. 

Cette forme morbide peut se développer au cours dune tuberculose confirmée 
• dont elle hûte la terminaison fatale. 

Dans tous les cas, la marche de l'atleclion est très rapide; elle dure de ô à (i 
mois; cet espace de temps lui suffit pour détruire le poumon et pour amener la 
mort. Cependant Ilérard, Cornil et Hanot ont rapporté un cas où la phtisie galo 
pante s'était transformée en phtisie ulcéreuse à évolution lente. 



CHAPITRE VI 
DIAGNOSTIC 



Dans la majorité des cas le diagnostic de la phtisie chronique [n'offre pas de 
sérieuses difficultés. Parfois même un interrogatoire sommaire et un simple 
regard jeté sur le malade permettent de la reconnaître. Un patient se présente 
au médecin; il se plaint de tousser; il raconte qu'il a craché du sang, qu'il a le 
soir un léger mouvement fébrile se terminant par des sueurs plus ou moins 
abondantes, qu'il a perdu l'appétit et que souvent il vomit après avoir toussé, 
qu'il a maigri et qu'il a perdu ses forces; le médecin est frappé par son habitus 
extérieur: la face est pâle et amaigrie, les joues et les tempes sont creuses, 
les pommettes saillantes et rouges, le cou est long, la poitrine étroite, les 
doigts hippocratiques. Dans ce cas, l'examen de la poitrine laisse percevoir les 
signes d'une induration, d'un ramollissement ou d'une excavation au som- 
met du poumon; le diagnostic de phtisie est établi; il se fait presque à première 
vue. 

Mais, si un examen sommaire permet de faire le diagnostic, on ne peut 
apprécier l'étendue des ravages du mal et l'atteinte portée à tout l'organisme; 
on ne peut établir le pronostic et tracer les règles d'un traitement convenable 
qu'après un examen détaillé et minutieux du malade, dans toutes ses fonctions 
et dans tous ses organes. 

D'autre part, il est des cas où le diagnoctic présente de très grandes diffi- 
cultés. Certains symptômes peuvent manquer; d'autres peuvent prendre une 

IMARTAlV.'i 



>278 PHTISIK PILMONAIRE. 

imporlaiicc considérable, masquant ou dénaturanl Irvolution liabihudle de 
l'afTeclion. Enfin eortainos maladies peuvent simuler I;t phlisic. 

Il est vrai (piaujourdliui nous possédons, en eas de d(>ut(\ un très sur élé- 
ment de diagnostic : la recherche des bacilles dans les crachats. Cette recherche 
permet de résoudre les problèmes de diagnostic les plus ardus; nous nous 
sommes eflbrcé de le montrer dans tout ce qui précède. Nous ajouterons que, 
par linoculation des crachats au cobaye et au lapin, on peut parfois acquérir des 
notions précieuses sur le degré de virulence du bacille et la gravité de la tuber- 
culose pulmonaire; ce mode d'exploration, appliqué avec succès par Arloing, 
Lecour, Verneuil, aux tuberculoses chirurgicales, n'est peul-èlre pas assez em- 
ployé pour la phtisie pulmonaire. 

Mais il est des cas où la recherche des bacilles n'est d'aucun secours, soil 
parce qu'on ne peut la pratiquer, soit parce qu'il n'y a pas d'expectoration. 
Aussi ne devons-nous négliger aucun des caractères différentiels que nous offre 
l'observation clinique. 

Nous étudierons les difficultés de diagnostic (jui peuvent se présenter dans 
les trois périodes de la phtisie chronique et dans certaines des formes qu'elle 
affecte. Les détails dans lesquels nous sommes entré dans les chapitres précé- 
dents nous permettront d'être très brefs sur certains points. 

Diagnostic de la phtisie à la période de germination et d'agglomération 
des tubercules. — C'est le diagnostic de la phtisie commençante qui otïre les 
l)lus grandes difficultés. II importe cependant de l'établir sur des bases solides, 
car la thérapeutique est d'autant plus efficace qu'elle est appliquée plus près 
du début. 

A cette période initiale, la recherche des bacilles dans les crachats rend des 
services considérables, quoiqu'on ait soutenu le contraire ; nous nous sommes 
expliqué sur ce point. INIais il est très vrai que parfois cette recherche est impos- 
sible parce que le malade ne crache pas. Il faut alors accorder une réelle 
valeur aux modifications du murmure vésiculaire perçues au sommet du pou- 
mon (inspiration rude et basse et expiration prolongée aboutissant à la respira- 
tion bronchique, — affaiblissement du murmvn-e vésiculaire avec son tympa- 
ni(pie et augmentation des vibrations vocales, — respiration saccadée); mais 
nous avons montré qu'il ne fallait pas exagérer l'importance de ces signes, 
dont la signification ne devient absolue que lorsqu'ils s'accompagnent de fièvre 
rémittente ou intermittente ou de quelques-uns des signes fonctionnels et géné- 
l'aux que nous avons énumérés. 

Parmi les signes d'auscultation, il n'est guère que le craquement limité au 
sommet qui ait la valeur d'un signe pathognomoni(|ue. Mais on ne doit i)as 
attendre ra])piirition de ce phénomène pour établir le diagnostic. 

La phtisie peut dc'buter par une fièvre le plus souvent du type internntleiU, 
plus rarement du type subcontinu comme dans la fièvre typhoïde; nous avons 
déjà indiqué les moyens qui permettent d'établir le diagnostic <le la fièvre tuber- 
culeuse subcontinue et de la fièvre typhoïde. Quant à la fièvre tuberculeuse 
intermittente, elle est facile à distinguer de la fièvre paludéenne, dont les accès 
sont matinaux et non vespéraux et qui est toujours influencée favorablement 
par le sulfate de quinine; elle est plus difficile à distinguer quelquefois des 
fièvres intermittentes symptom a tiques (fièvres hectiques) qui s'observent dans 
les suppurations viscérales (dilatation bronchique, pyélo-néplirite, angiocho- 



|)1.\C.\()STIC. 'J-'.t 

lilc sii]»pui'alivc, oiidocanlih' (ilcriciisc, pNoln'inic. rlc): rcxaiiicii iiiimil iciix 
(le Ions les organes permctira seul de (Ircoin lir la \<'ril(''. 

I.a luhorculoso à <IéI)iit rhloro-iiiiéntiijue se disliiiguc de la cldoi'osc M-aic pac 
lamaigrisscintMd. la loiix, la ((MmIc i»i"isAli'(' cl Ici'iic de l;i peau, hicn dislinclc 
<!(• la Icinic nciIc des chlorotitines vrais, par rahsoncc des souffles aiu-mlipies, 
j)ar la pliospliaUiric. par réiévalion de la tempérai lire locale (Peter). 

La liihciciilosc à dchiil ih/speplique a déjà él('' (diidiée au poini de \iic du 
<liagnoslic ; la loiix (pii survient après l'ingestion des aliments (toux gastricjue), 
le vomissement (pii suit cette toux, sont d'excellents signes de la phlisic et 
•devront toujours amener le médecin à pratitpier un i^xamen atlentil" (\r la 
poitrine. 

La phtisie pulmonaire peut tiéhuter par une héitioplysir; nous avons indicjué 
déjà les moyens qui permettent de ne pas confondre Thémoptysie avec une 
autre hémorragie. Dans rimmensc majorih' des cas rhémo|)lysi(> franche est 
le symptôme de la tuberculose pulmonaire. 

Parmi les hémoptysies non tuberculeuses, il en csl ([u'il esl facile de rappor- 
h'r à leur véritable cause : celles qu'on observe dans Vapoplexie puhiioiiairc des 
<-ardiopathies, des intoxications, des infections à tendances hémorragi([ues, 
des lésions cérébrales, et que nous avons déjà décrites en étudiant l'embolie et 
l'apoplexie pulmonaires, se distingueront par leurs caractères propres et par les 
.symptômes concomitants: les hémoptysies de la (jangrène pulmonaire seront 
reconnues par les signes qui accompagnenl <-elte afl'ection. Les hémoptysies qui 
s'obsei'vent parfois dans la dilatation des bronches ne peuvent guère être rap- 
portées à leur cause qu'après examen bactériologique des crachats; il en est 
de même des hémoptysies arlliritiques (niées d'ailleurs par quelques médecins), 
<les hémoptysies hystériques (Debove) et des hémoptysies supplémentaires des 
règles, des hémorroïdes, de la grossesse, de la lactation; nous avons déjà 
indi([ué les caractères de ces hémoptysies en étudiant la congestion [)ulmonaire; 
rappelons ici que neuf fois sur dix les hémoptysies supplémentaires s'observent 
chez des sujets tuberculeux. Enfin, \o rétrécisse mi' ni mifral pur des jeunot, filles 
peut s'accompagner d'hémoptysies dont la cause est quelquefois difficile à saisir: 
ces hémoptysies peuvent être dues à un infarctus embolique, à une hypérémie 
pulmonaire intense, à une tuberculose concomitante; l'examen attentif de la 
poitrine et du cœur et l'examen bactériologique des crachats permettront seuls 
«le résoudre la question. 

La phtisie peut débuter par une toux sècJie sans signes stéihoscopiques nets 
ou accompagnée d'un catarrhe des broncJies d'apparence simple. 

La toux sèche, quinteuse, qui existe parfois seule au début de la phtisie, peut 
•être la cause de diverses erreurs. Cornil, Hérard et Hanot rapportent l'obser- 
vation d'un jeune homme atteint d'une toux sèche, opiniâtre, avec amaigrisse- 
ment, et chez lecjuel l'expulsion d'un tœnia fit cesser la toux. La toux hystérique 
se distingue en ce qu'elle survient chez un hystéri([ue avéré, en ce qu'elle 
est continue et irrésistible pendant le jour et qu'elle cesse toujours pendant la 
nuit, qu'elle est très aigre, à tonalité très élevée, enfin qu'elle peut durer des 
mois entiers sans troubles de la santé générale ni modifications pulmonaires 
(G. Sée). On doit néanmoins se méfier toujours de cette toux persistante et sur- 
veiller avec le plus grand soin l'état des sommets. 

La bronchite aiguë duc à la grippe ou à l'action du froid, la bronchite chro- 
nique, quelle que soit sa cause, peuvent être confondues avec la phtisie à début 



ogô l'iiTisir: Pii.MoxAiiîi:. 

broncljiliqiie: nous en avons cité des exemples: lanl qiril n'exisie cpie des rAles 
sonores ou sous-crépilanls disséminés dans les deux poumons, surloulaux deux 
bases, le diati^nostic ne peut guère être établi, à moins que l'on ne songe à exa- 
miner les erachals. Mais en général le doute ne persiste pas longlemps, et le 
diagnostic finil par s'imposer en raison de la localisation ou de la prédominance 
des signes à un soimncl. 

Il est fort i-are ipiun emphysème généralisé coexiste avec la tul)erculose; 
lorsqu'une pareille coexistence se réalise, le diagnostic de linduralion du 
sommet est fort difficile si l'on ne recherche pas les bacilles dans les crachats; 
car les tubercules sont alors peu nond)reux, n'évoluent pas vers le ramollisse- 
ment, et leurs signes sonl mascpiés j)ar ceux de l'emphysème. D'autre part, 
un emp/iysème pai-tiel, limité au sommet du poumon, doit toujours faire 
penser à la tuberculose, et la recherche des bacilles confirme le plus souvent 
celte prévision. 

La phtisie peut débuter par une pleurésie; il est inutile de revenir sur les 
signes à l'aide desquels on peut découvrir la nature tuberculeuse d'une pleu- 
résie: nous avons déjà suffisamment insisté sur ce sujet. 

Nous avons étudié ailleurs le diagnostic du ccincer et des kysles hydatiques du 
poumon a\ec la^tuberculose; nous indiquerons plus loin les moyens de distin- 
guer la phtisie des adénopathies et des tumeurs du médiastin (voyez : Maladies 
du médiaslin). 

Diagnostic de la phtisie à la période de ramollissement. — A cette période, 
le diagnostic est généralement facile; l'ensemble des symptômes généraux et 
des .symptômes fonctionnels, les craquements humides, les râles sous-crépitants 
fixes occupant les sommets du poumon, ne laissent guère de doute. Cependant 
(pielques difficultés peuvent svn'gir. 

Les congestions broncJio-pulmonaires des cardiopathies et du mal de Bright 
donnent naissance à des foyers de râles sous-crépitants qui se distinguent en 
général par leur mobilité, leur siège indifférent à la base, à la région moyenne 
ou au sommet, et^que l'examen du cœur et des urines permettront de rapporter 
à leur véritable origine. Cependant, lorsque ces congestions s'accompagnent 
d'hémoptysies, la recherche des bacilles est nécessaire pour établir solidement 
le diagnostic. D'autre part, il peut arriver qu'une poussée congestive avec râles 
humides se développant autour d'un foyer d'induration tuberculeuse fasse 
croire à un ramollissement qui n'existe pas; mais les râles de la congestion sont 
plus lins, moins éclatants, plus mobiles que ceux du ramollissement; de plus, 
ils disparaissent en quelques jours, point essentiel pour le diagnostic; les cra- 
chats congestifs sont séro-muqueux, mousseux, un peu rosés, tandis que les. 
crachats du ramollissement sont jaunes, épais, riches en bacilles. 

Au cours d'une phtisie non douteuse, la pleurésie peut, elle aussi, faire croire 
à un ramollissement qui n'existe pas; c'est ce qui arrive lorsque les frottements 
simulent des râles; l'analyse des caractères de ces frottements, l'étude de 
rex]»ectoration et de l'évolution du mal, permettront de ne pas conclure à tort 
à un ramollissement. 

La pneumonie du sommet, qui survient en général chez des sujets épuisés, 
offre parfois des difficultés. Lorsque la lésion tarde à se résoudre, lorsqu'il 
persiste des râles cré[)itants ou sous-crépitants, l'examen bactériologique des 
crachats viendra lever tous les doutes. Nous avons pratiqué cet examen assez 



DIAGNOSTIC. 281 

souvent, cl nous sommes arrivé à celte conclusion (pie la pneumonie du som- 
met est rarement tuberculeuse. Nous verrons dailleurs, en étudiant la phtisie 
aiguë, ((ue la pneumonie caséeuse n'a pas son siège de prédilection au sommet 
et (|u'elle semble môme plus iVécpientc dans les régions inférieures. L'introduc- 
tion de corps étrangers dans les voies aériennes peut déterminer de la toux 
persistante, de l'expectoration purulente, des liémoplysies, de l'oppression, de 
l'amaigrissement et des signes de ramollissement du poumon. Lorsque les 
commémoratifs font défaut, lorsque le début na pas été marqué par des acci- 
d(>nls aigus, le diagnostic peut rester en suspens si l'on ne recherche pas les 
bacilles, à moins que le sujet ne rejetle le corps étranger. 

Diagnostic à la période des cavernes. — Diverses maladies peuvent creuser 
dans le |)()union des excavalions (pii s(? traduisent par des signes physiques 
toujours les mêmes : les s/V//!f'S cavitaircs; dans toutes ces maladies, les signes 
cavitaires peuvent être associés à des phénomènes de septicémie consomptive 
(pii achèveront la ressemblance avec la phtisie caverneuse. 

Parmi les maladies à signes cavitaires, citons d'abord la broncher lasie, 
d'autant plus difticile à diagnostiquer qu'elle coexiste parfois avec la tubercu- 
lose. Nous avons déjà indi(|ué les moyens de distinguer la dilatation des 
bronches de la phtisie pulmonaire. Nous ne faisons que signaler aussi les 
cavernes /njdarujues, syphilitiques et cancéreuses dont le diagnostic a déjà été 
étudié ailleurs. Il est rclativemnet facile de distinguer une caverne tubercu- 
leuse d'une caverne gangreneuse ; la gangrène pulmonaire siège rarement au 
sommet ; elle débute comme une pneumonie ou une pleurésie, et présente des 
symptômes et une évolution caractéristiques; toutefois lorsque la paroi dune 
(taverne tuberculeuse vient à se sphacéler, ou lorsque la phtisie se complique 
de bronchite fétide, l'examen bactériologique sera souvent nécessaire pour 
établir le diagnostic. La cavité qui résulte de l'évacuation d'un abcès du pou- 
mon, terminaison fort rare de la pneumonie, celle qui résulte du ramollissement 
d'un infarctus, ue seront pas confondues avec une caverne tuberculeuse en 
raison de leur évolution spéciale. 

Les signes cavitaires peuvent être produits par une caverne ganglionnaire ou 
un abcès froid d'origine médiastine ou vertébrale ouvert dans les bronches; le 
siège du foyer cavi taire vers le hile du poumon et l'évolution spéciale du mal 
permettront quelquefois de soupçonner le diagnostic. 

Le pneumothorax partiel, limité par des adhérences, est fort difficile à distin- 
guer d'une caverne tuberculeuse, surtout lorsqu'il siège au sommet de la 
poitrine; en efïet, le son métallique, la respiration amphorique, le bruit de 
succussion hippocratique, peuvent s'entendre au niveau d'une caverne de 
dimensions considérables. ["Le pneumothorax partiel peut être la conséquence 
d"une pleurésie purulente enkystée non tuberculeuse, qui se détermine par la 
perforation bronchique et par vomique consécutive; dans ce cas, les signes 
cavitaires sont précédés de l'expulsion brusque d'une grande quantité de pus- 
bien lié, sans mélange d'air et de mucus, et l'on ne trouve [)as le bacille dans 
les crachats. 2" Mais lorsque le pneumothorax partiel survient au cours de la 
tuberculose, causée par elle au moyen de la perforation pleurale, on trouve des 
bacilles dans les crachats, et le diagnostic avec une caverne est extrêmement 
difficile ; le meilleur caractère difïérentiel est alors fourni par la recherche des 
vibrations thorariques, généralement abolies dans le pneumothorax et conser- 

IMARFAIf l 



-2^-1 IMITISIK PULMONAIHE. 

vét^s on ('\aiî;i'r('('s ;m nivoan trunc caviMMie: la valeur de ce signe nVsl pas 
.al>s(>liie, nous lavons déjà dit; par le l'ail des adhérenees, les vibrations vocales 
sont parfois conservées dans le pneiimolliorax ; an niveau d'une caverne rem- 
plie de liipiide, elles peuvent èlre abolies; mais ces éventualités sont rares, et 
le signe dilVérenliel que nous venons d'indirpier n'en conservé pas moins une 
très grande valeur. 

Il importe de signaler ici une autre cause d'erreur dans le diagnostic des 
«averues : on peut percevoir les signes cavitaires alors qu'il n'existe pas 
^lexcavations {signes pseuclo-cavitaires). On peut entendre du souffle caverneux 
K^t UK^'ine des rAles à timbre caAitaire dans les cas où une tumeur solide ou 
li(piide [adt'nopnthir, ant'rrt/Sine de l'aorte, néoplasme du médùtstin) entoure la 
trachée et les bronches et transmet à l'oreille en les amplifiant les bruits cavi- 
taires normaux ({ui prennent naissance dans ces conduits. Un épanchcmcnt 
jjlcura/. une indxrntinnpuliiionuire élendue, particulièrement chez les enfants, 
peuvent produire des phénomènes analogues. On les entend aussi lorsque, à la 
suite d'une pleurésie, le thorax a subi une rétraction très considérable. Les 
signes psendo-cavilaires seront reconnus à leur unilatéralité, à leur siège an 
niveau du bile fin })oumon. à l'intensité de la malilé et à l'abolition des vibra- 
lions thoraciques. 

Diagnostic de la phtisie fibreuse. — La phtisie fibreuse, en raison de son 
-évolution lente, de linlégrilé relative de l'état général, et des modifications 
■apportées à la symptomatologie par l-emqhysème et la sclérose concomi- 
lanlcs, ofTre parfois des difficultés quant au diagnostic. Même, si l'on en croit 
■certains auteurs, les difficultés ne pourraient pas toujours être résolues par la 
recherche des bacilles dans les crachats; les bacilles seraient ici peu nombreux 
ou absents. INLais cette assertion est probablement exagérée. La phtisie fibreuse 
peut être confondue avec Vemphysème et avec la sclérose broncho-pulmonaire 
accompagnée de dilatation bronchique. 

Si, dans la phtisie fibreuse, il existe des signes stéthoscopiques d'emphysème. 
il est un caractère qui néanmoins inspirera des doutes quant au diagnostic 
<l'emphysème simple : c'est l'absence fréquente de la déformation caractéris- 
tique du thorax. Loin d'avoir le thorax dilaté, le phtisiipie emphysémateux pré- 
sente un rétrécissement plus ou moins considérable de la poitrine, avec une 
•dépression en général très marquée [des creux sus et sous-claviculaires. Par 
suite, quand l'auscultation décèle des signes d'emphysème (inspiration courte 
•et humée, expii-ation pi'olongée), et quand l'inspection montre un thorax étroit, 
■ce résultat paradoxal doit faire penser que l'emphysème complique une sclérose 
broncho-pulmonaire. 

Le diagnostic se trouve dès lors ramené à ceci : savoir si la sclérose accom- 
pagne la tuberculose, ou la dilatation bronclùquc simple, ou la si/philis du 
poumon, ou une pneumokoniose. En étudiant ces trois d(M'nières affections, nous 
avons indi<pié les moyens qui permettaient de les distinguer de la phtisie 
fibreuse. 

Diagnostic de la phtisie galopante. — La phtisie galopante, commune chez 
les enfants et les adolescents, peut être confondue avec une broncho-pneumonie 
simple. 

En général, l'étude des antécédents héréditaires ou i)ersonnels, les hémopty- 



DIAC.NOSTIC. 'iSS 

ïjios, la localisalion an soiniiu'l, l'cxanuMi bach'i'iologiiiue des crachais, quand 
il est possible, pernielleiU de lever Ions les doutes. 

Mais ces signes peuventfaire délaul. Ou doit alors établir le diagnostic sur des 
nuances déli<"ales. La phtisie galopante se dislingue de la broncho-pneumonie 
par son début insidieux, rinlensilé de la dyspnée (pii n'est pas en rap[)ort avec 
l'étendue des lésions locales, la cvanose rapide, la toux cocpieluchoïde, le 
spasme de la glotte, les caractères du tracé thermi<[ue cpii est peu élevé, mais 
à grjiudes oscillations, la fréquence du pouls en désaccord avec le faible 
degré de la leinpéialure, labondance des sueurs, le peu d'intensité du catarrhe 
bi'onchique. 

Les caractères difïérentiels que nous venons d'indicjuer permettent le j)lus 
souvent d'établir le diagnostic de la phtisie. Cependant, ils peuvent |)arfois 
laisser le médecin dans l'indécision. Aussi s'est-on attaché, dans ces derniers 
temj)s. à trouver d'autres moyens de la reconnaître sous ses foruu's les plus 
obscures. Mais, parmi les nouveaux procédés de diagnostic ^ les uns ne sont pas 
suffisamment étudiés, les autres sont infidèles et inférieurs aux précédents, les 
•autres enfin sont dangei-eux. 

11 est impossible, à l'heure présente, de porter un jugement sur le séro-dia- 
gnostic proposé par Arloing. L'instabilité de la température, c'est-à-dire les 
écarts de 7 à (S dixièmes de degré ({ue l'on constate fréquemment quand on 
prend la température buccale toutes les deux heures, a été indiquée par Darem- 
berg et Choquet comme un bon signe de début de la phtisie; il faut attendre 
«ncorc avant de se prononcer sur la valeur de ce phénomène. 

Dans une note présentée le li décembre 1890 à l'Académie des Sciences, sous 
le titre de Les rayons de Rontgen appliqués au diagnostic de la tuberculose pul- 
inonaire, M. Bouchard s'exprimait ainsi : « Chez tous les tuberculeux que j'ai 
examinés à laide de l'écran fluorescent, j'ai constaté l'ombre des lésions pulmo- 
naires (à la place de la transparence normale); son siège était en rapport avec 
les délimitations fournies par les autres méthodes de l'exploration physique, 
son intensité était en rapport avec la profondeur de la lésion. Dans deux cas, 
des taches claires apparaissant sur le fond sombre ont marqué la présence de 
'Cave'rnes vérifiées par l'auscultation. Ma